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ARTRITIS SÉPTICA AGUDA
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Las bacterias son patógenos habituales en las infecciones agudas de huesos y articulaciones. Las bacterias pueden lograr el acceso a la articulación por vía hematógena, por extensión directa de una osteomielitis adyacente o por inoculación, como se observa en una artrocentesis o punción de la vena femoral. La diseminación hematógena es la más común. Staphylococcus aureus es el patógeno más común en las infecciones osteoarticulares, aunque se está incrementando la infección por S. aureus extrahospitalario resistente a la meticilina y otros microorganismos resistentes a múltiples antibióticos. En Europa, se ha reportado que la bacteria Kingella kingae (un cocobacilo gramnegativo) causa infecciones óseas y articulares con reportes esporádicos de brotes epidémicos en Estados Unidos.8 La vacunación amplia ha disminuido la prevalencia de Haemophilus influenzae tipo B como causante de enfermedad invasora. Los agentes causales comunes varían con la edad del niño (cuadro 133-2).
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Aunque las infecciones de las articulaciones son poco comunes en niños, son trastornos importantes porque se acompañan del riesgo de causar incapacidad permanente.
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Características clínicas y diagnóstico por imagen Los signos y síntomas iniciales de la artritis séptica son sutiles. Por lo general los recién nacidos no tienen aspecto de enfermos y en casi la mitad de los casos no hay fiebre. Los lactantes mayores, preescolares y niños, por lo general tienen fiebre y signos localizados. Los lactantes pueden tener seudoparálisis como único signo (ausencia de movimientos espontáneos) en una extremidad o dolor aparente al movilizar la extremidad afectada. El niño con artritis séptica de cadera o rodilla puede cojear o no caminar en lo absoluto. El niño mantiene la cadera infectada en flexión, abducción o rotación interna. En la exploración física las manifestaciones son de infección localizada (eritema, hinchazón, dolor espontáneo y a la palpación). Los niños mayores tendrán aspecto de enfermos, a menudo con fiebre elevada (40 a 40.5°C) con aprensión e irritabilidad.
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Los niños con riesgo especial para infecciones desde hueso y articulaciones incluyen aquellas con inmunodeficiencia subyacente o enfermedad sistémica, lo que incluye drepanocitosis, artritis reumatoide y enfermedad intestinal inflamatoria. Debe mantenerse un alto índice de sospecha para artritis séptica en tales niños.
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Con frecuencia las radiografías simples no son diagnósticas en etapas tempranas de la infección, pero deben obtenerse para ayudar en la identificación de osteomielitis, fractura u otro proceso patológico incluido en el diagnóstico diferencial.
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El ensanchamiento del espacio articular con derrame articular y distensión son manifestaciones tardías. Las líneas adiposas se desplazan en etapas tempranas de la artritis séptica por la distensión capsular. Las proyecciones del lado contrario pueden ser de utilidad con fines de comparación. Puede utilizarse ecografía para documentar la presencia de un derrame articular y puede ser de utilidad en la aspiración con aguja. La CT y la MRI proporcionan una mejor resolución de los tejidos blandos y pueden ayudar en el diagnóstico.
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En el cuadro 133-3 se muestran los diagnósticos diferenciales.
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Diagnóstico Si se sospecha artritis séptica, se solicitan biometría hemática completa, cultivos de sangre, tasa de eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentation rate), proteína C reactiva (CRP) y cultivos de exudado faríngeo. La artrocentesis proporciona el diagnóstico definitivo y no debe retrasarse en espera de otros estudios de laboratorio (véase cap. 281, Trastornos agudos de las articulaciones y las bolsas). Ante la sospecha de artritis séptica se inicia de inmediato la administración de antibióticos en forma empírica. Los pacientes con riesgo de artritis séptica por lo general tienen temperatura >38.5°C, CPR >20 mg/L, leucocitosis (>12 000 células/mm3), dolor intenso, dolor a la palpación con espasmo muscular y rechazo a caminar.
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La ESR es inespecífica y puede estar elevada en otros trastornos infecciosos o enfermedades inmunitarias. La CRP puede ser de utilidad, porque concentraciones >20 mg/L tienen alto valor pronóstico para artritis séptica.
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Se obtiene líquido articular el cual se envía para análisis con recuento celular, tinción de Gram, medición de las concentraciones de glucosa y cultivo. El aislamiento de un microorganismo de líquido articular es el criterio principal para el diagnóstico de artritis séptica. Muchos microorganismos de crecimiento lento podrían no proliferar en el medio de cultivo. De la misma forma, el efecto bacteriostático de líquido sinovial o el tratamiento previo con antibióticos empíricos puede disminuir la sensibilidad de los cultivos de líquido aspirado de la articulación. En casi una tercera parte de los casos no se identifica un patógeno específico. Cuando se tienen cultivos de sangre, suelen ser positivos en menos de la mitad de los casos, pero en casi 10% de los casos son el único sitio del que puede aislarse el agente causal. Los estudios de reacción en cadena de polimerasa mejoran la detección de microorganismos en el líquido articular.9
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Las infecciones simultáneas en otros sitios pueden asociarse con artritis séptica y los cultivos de tales sitios pueden ayudar a definir el patógeno (p. ej., bacilos gramnegativos en orina, S. aureus en piel o en heridas; Neisseria gonorrhoeae en uretra, cuello uterino, recto y faringe).
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Tratamiento El tratamiento consiste en la administración inmediata de antibióticos IV y el drenaje precoz de la articulación (a menudo con técnica abierta, en la sala de operaciones). En el tratamiento inicial debe incluirse vancomicina, clindamicina y en casos poco comunes, cuando se ha desarrollado resistencia a la vancomicina, se incluye la linezolida. Si las pruebas de susceptibilidad revelan S. aureus sensible a meticilina, entonces el tratamiento se cambia a meticilina o nafcilina. En el cuadro 133-4 se enumeran las posibles elecciones para la antibioticoterapia inicial, lo que incluye el tratamiento empírico. El pronóstico depende de la duración entre el inicio de los síntomas y el inicio del tratamiento. Con más de cuatro días se incrementa la probabilidad de complicaciones ortopédicas y los lactantes tienen peores resultados.
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ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL
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La artritis idiopática juvenil (JIA) es un término genérico que ha sustituido al término artritis reumatoide juvenil. La JIA incluye un grupo heterogéneo de artrítides de causa desconocida que se desarrolla en niños <16 años de edad. La presentación detallada de cada tipo de artritis rebasa los objetivos de este capítulo. En los siguientes párrafos se revisa la JIA.
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La JIA sistémica se asocia con fiebre elevada y escalofríos, en forma característica con alzas térmicas de hasta 39°C por un mínimo de dos semanas. También suele haber eritema leve con máculas eritematosas que coalescen y que afectan el tronco, palmas y plantas. La artritis suele ser poliarticular. Las manifestaciones asociadas incluyen hepatoesplenomegalia, linfadenopatía y pleuritis o derrame pericárdico. Los exámenes de laboratorio no son muy específicos pero pueden mostrar anemia significativa, leucocitosis, trombocitosis, incremento en las concentraciones de reactivos de fase aguda (ESR, CRP) y aumento de las concentraciones de inmunoglobulinas séricas. Puede ser necesario realizar artrocentesis para descartar artritis séptica aguda, en especial en enfermedades oligoarticulares. En etapas tempranas de la evolución las radiografías muestran edema de tejidos blandos y tal vez derrames sinoviales. En etapas tardías se observa destrucción de hueso y cartílago.
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Es necesaria la hospitalización para establecer el diagnóstico y el tratamiento de una probable artritis supurativa aguda mientras se esperan los cultivos de líquido sinovial.
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ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
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La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes es un trastorno de la cadera que por lo general inicia entre los cuatro y nueve años de edad en 80% de los pacientes; puede aparecer de los dos a 13 años de edad. Es la forma mejor conocida de necrosis avascular de la cabeza femoral y debe incluirse en el diagnóstico diferencial de cojera en niños en este intervalo de edad. Los casos son más comunes en varones que en mujeres con una proporción de 4:1 y es bilateral en 10% de los casos. La mayor parte de los niños con el trastorno son de talla corta, con un peso promedio o por arriba del promedio. A menudo presentan retraso en la maduración esquelética.
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Manifestaciones clínicas La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes inicia con episodios repetidos de isquemia de la cabeza femoral, que producen infarto y necrosis. Más tarde la necrosis avascular se complica con fracturas subcondrales por sobrecarga. La reosificación y el remodelamiento (reabsorción) ocurren en dos a cuatro años. La cabeza femoral se aplana y se colapsa y está propensa a la subluxación. El resultado es una articulación de la cadera dolorosa con limitación del arco de movimiento, espasmos musculares y contracturas de tejidos blandos.
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El inicio de la enfermedad suele ser insidioso. El dolor leve de la cadera y la cojera pueden presentarse por semanas o meses antes de que se establezca el diagnóstico. Al inicio, el dolor es leve o está ausente y a menudo se refiere a la región anterointerna del muslo o en la rodilla. Los datos en la exploración física incluyen disminución de la abducción de la cadera y de la rotación interna. En ocasiones la presentación inicial se asocia con traumatismos. También pueden observarse atrofia de la porción proximal del muslo y, en casos avanzados, acortamiento de la extremidad.
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Desde el punto de vista radiográfico, la etapa inicial de la enfermedad (uno a tres meses) se caracteriza porque la epífisis de la cabeza femoral no crece por la falta de irrigación sanguínea. Las radiografías de la cadera muestran ensanchamiento del espacio del cartílago en la cadera afectada y un tamaño pequeño del núcleo osificado de la cabeza femoral (fig. 133-27). A continuación, la línea de fractura subcondral por sobrecarga en la cabeza femoral se hace evidente (signo de Caffey). Conforme progresa la enfermedad, la cabeza femoral se hace más radiopaca y se deposita nuevo hueso en las trabéculas avasculares. Más tarde, ocurre calcificación de la médula ósea necrótica con el consecuente aplastamiento de las trabéculas avasculares en el domo de la epífisis. Además, progresa la distorsión de la cabeza femoral, junto con subluxación y extrusión de la cabeza femoral del acetábulo.
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Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico de la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes demanda un alto índice de sospecha, porque a menudo las radiografías iniciales son normales. La gammagrafía ósea y la MRI pueden detectar la enfermedad antes de que se hagan evidentes las anomalías en las radiografías simples. El diagnóstico diferencial incluye sinovitis tóxica, deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral (SCFE), fiebre reumática aguda, artritis tuberculosa, tumores como granuloma eosinófilo, osteoma osteoide, osteoblastoma y linfoma. El tratamiento inicial consiste en no apoyar peso y envío con el ortopedista pediatra para atención definitiva.
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ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHLATTER
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La enfermedad de Osgood-Schlatter es la apofisitis de la espina tibial como consecuencia de sobrecarga normal repetida o uso excesivo. La sobrecarga repetitiva impuesta al tendón de la rótula en su sitio de inserción ocasiona microavulsiones del centro de osificación y del cartílago subyacente. La inflamación causa tendonitis rotuliana y el desarrollo de prominencia notable, induración y dolor en la tuberosidad tibial. No hay necrosis avascular del tubérculo tibial. Los niños suelen encontrarse entre los 10 y 15 años de edad al momento de inicio; más a menudo ocurre en deportistas que realizan saltos o que corren. Los varones se afectan más a menudo que las niñas y la mayor parte de los casos son bilaterales, aunque los síntomas suelen ser asimétricos.
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Manifestaciones clínicas Los signos y síntomas de la enfermedad de Osgood-Schlatter son dolor crónico, intermitente y dolor a la palpación sobre el borde anterior de la rodilla y la tuberosidad tibial. El dolor se agrava con actividades como correr, flexionar las rodillas, ponerse en cuclillas y subir escaleras, mientras que el dolor mejora con el reposo. En la exploración, hay prominencia e hinchazón de tejidos blandos sobre el tubérculo tibial. El tendón rotuliano está doloroso y engrosado. El resto de la exploración de la rodilla suele ser normal y no hay derrame de la rodilla.
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No son esenciales las radiografías, pero por lo general se solicitan. Los datos radiográficos de hinchazón de tejidos blandos e irregularidades del tubérculo tibial son inespecíficos (fig. 133-28). La irregularidad de la osificación del tubérculo tibial es normal en este grupo de edad. Las radiografías laterales de rodilla pueden mostrar prominencia de la tuberosidad tibial, calcificación de la región del tubérculo tibial o separación de los huesecillos del borde anterior del tubérculo.
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Tratamiento La enfermedad suele ceder en forma espontánea y la mayor parte de los síntomas del paciente responden al reposo y al evitar de manera transitoria las actividades que producen síntomas. Sin embargo, no es esencial evitar por completo la actividad o los deportes. La inmovilización está contraindicada y puede ocasionar atrofia rápida del cuadríceps. La terapia física y los ejercicios de flexibilidad para estirar y alargar el cuadríceps y los músculos de la corva pueden ayudar a aliviar la tensión en el tubérculo y a evitar recurrencias. La aplicación de hielo después de la actividad puede disminuir la hinchazón y el dolor puede controlarse con NSAID. No deben inyectarse corticoesteroides en el tendón rotuliano o en los tejidos paraapofisarios. Se informa a los padres que la enfermedad es benigna y cede en forma espontánea y que se resolverá después del cierre del crecimiento de la placa tibial proximal. En raras ocasiones pueden persistir huesecillos después de alcanzar la madurez esquelética, los cuales causan dolor y podrían requerir la ablación.
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FIEBRE REUMÁTICA AGUDA
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La fiebre reumática aguda afecta principalmente a niños de edad escolar. La incidencia de fiebre reumática aguda ha permanecido estable en los países desarrollados en los últimos 50 años. Sin embargo, el resurgimiento de casos de infecciones por estreptococo hemolítico β que se ha presentado en los últimos 10 años incrementó las preocupaciones sobre la fiebre reumática aguda y otras secuelas no supurativas de infecciones estreptocócicas. De manera regular se reportan brotes epidémicos de fiebre reumática aguda en Estados Unidos. Esto se ve precedido por la infección con ciertas cepas de Streptococcus hemolítico β del grupo A (tipos mucoides 3, 5 y 18). Diferentes capas de la pared celular del estreptococo parecen estimular la producción de anticuerpos contra diferentes tejidos del hospedador. La característica histológica distintiva de la fiebre reumática son los cuerpos de Aschoff, que se encuentran en el tejido conjuntivo y crean fibras de colágena edematosas y fragmentadas. El tejido conjuntivo del corazón, articulaciones, sistema nervioso central, tejidos subcutáneos y piel son objeto de reacciones inmunitarias. La carditis es una endomiocarditis, con la que se afectan principalmente las válvulas mitral y aórtica. La artritis se caracteriza por edema sinovial e hinchazón periarticular con derrames articulares.
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Manifestaciones clínicas El niño desarrolla el trastorno en las dos a seis semanas siguientes a una faringitis estreptocócica. Aunque en etapas iniciales predominan síntomas inespecíficos de enfermedad sistémica, la exploración física revela datos de artritis, carditis, movimientos coreiformes, eritema marginal o nódulos subcutáneos, en forma individual o combinados. En el cuadro 133-5 se ilustran los criterios de Jones para establecer el diagnóstico de fiebre reumática aguda. Se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y dos menores además de la evidencia de una infección estreptocócica previa para establecer el diagnóstico.
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La artritis ocurre en 60 a 75% de las crisis iniciales y se caracteriza por artritis poliarticular migratoria de corta duración que afecta principalmente las articulaciones grandes. Ocurre carditis en una tercera parte de los nuevos casos y puede ser leve o grave. Su presencia se anticipa por la combinación de un nuevo soplo cardiaco, taquicardia, ritmo de galope, frote pericárdico, insuficiencia cardiaca congestiva o hiperactividad precordial. La corea de Sydenham ocurre hasta en 10% de los casos y tiene su aparición inicial meses después de una infección estreptocócica. La corea puede ser la única manifestación de fiebre reumática aguda. El exantema de la fiebre reumática aguda (eritema marginal) se describe como serpiginoso y persiste por varios días. Por lo general coexiste con la presencia de carditis en alguna forma. Los nódulos subcutáneos son más raros y suelen ubicarse en las superficies extensoras de las muñecas, codos y rodillas. La mayor morbilidad y mortalidad se deben a carditis.
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Diagnóstico Los estudios diagnósticos se usan para clarificar el antecedente de infección por Streptococcus del grupo A (cultivo de exudado faríngeo, títulos de antiestreptolisinas, títulos de estreptozima) o se emplean para identificar y valorar la presencia y extensión de la carditis. Se obtiene un ECG para identificar retrasos en la conducción o hipertrofia. La radiografía torácica sirve para identificar dilatación cardiaca o edema o congestión vascular pulmonar. La ecocardiografía identifica la vasculitis o la insuficiencia valvular (véase el cap. 122B, Cardiopatías en niños: cardiopatías adquiridas).
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El diagnóstico diferencial incluye JIA, artritis séptica, enfermedad de Kawasaki, miocardiopatía viral o de otros tipos, leucemias y otras formas de vasculitis, lo que incluye púrpura de Henoch-Schönlein y reacciones medicamentosas. Rara vez los tumores del sistema nervioso central requieren diagnóstico diferencial con fiebre reumática aguda cuando la única manifestación clínica en el niño es la corea.
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Tratamiento En el departamento de urgencias el tratamiento se dirige principalmente a la atención de las complicaciones de la carditis. En ausencia de inestabilidad cardiaca o hemodinámica (que suele ser la regla), se recomienda la valoración por un cardiólogo pediatra y en etapas iniciales por lo general se recomienda la hospitalización hasta que se confirme el diagnóstico. La artritis se trata con ácido acetilsalicílico en dosis elevadas (75 a 100 mg/kg/día) para lograr concentraciones séricas de salicilatos de 20 a 30 mg/100 ml. Se reduce la dosis de ácido acetilsalicílico después de casi una semana a 50 mg/kg/día por otras cuatro a seis semanas. Se sopesan los beneficios y riesgos del tratamiento con ácido acetilsalicílico durante la temporada de gripe (por su asociación con el síndrome de Reye). La carditis o insuficiencia cardiaca congestiva se tratan con prednisona en dosis de 1 a 2 mg/kg por día. Se continúa con prednisona por dos semanas después de la desaparición de los síntomas y el restablecimiento de cifras normales en la tasa de eritrosedimentación. Se reducen los esteroides gradualmente a lo largo de cuatro a seis semanas. La corea puede tratarse con haloperidol, 0.01 a 0.03 mg/kg/día en cuatro dosis divididas. Todos los niños con fiebre reumática aguda se tratan con penicilina, incluso si los cultivos para Streptococcus del grupo A son negativos. La dosis de penicilina benzatínica es de 600 000 unidades IM si el niño pesa <27 kg y de 1.2 millones de unidades IM si pesa >27 kg. La penicilina G benzatínica puede administrarse en dosis única de 1.2 millones de unidades. La penicilina V administrada por vía oral también es eficaz. En pacientes alérgicos a la penicilina, se utiliza eritromicina. El tratamiento se administra por 10 días.
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Se recomienda la administración de antibióticos profilácticos por cinco años para niños sin afección cardiaca. Los pacientes con carditis necesitan profilaxis de por vida. Los regímenes profilácticos incluyen penicilina G benzatínica, 1.2 millones de unidades administradas IM una vez al mes o penicilina V potásica o sulfadiazina, ambas por vía oral una vez al mes.
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SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA
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La sinovitis tóxica o transitoria es un proceso inflamatorio benigno, que cede en forma espontánea y afecta la cadera. Afecta a varones más que a mujeres y es la causa más común de dolor agudo de cadera en niños menores de 10 años de edad. La incidencia máxima se encuentra entre los tres y seis años de edad, pero se ha reportado de los nueve meses de edad a la adolescencia. Es ocho veces más frecuente que la artritis séptica de cualquier articulación. Se desconoce la causa y al parecer puede ser una secuela después de enfermedad viral, pero también se han citado como posibles causas a los traumatismos, infecciones bacterianas, reacciones posvacunales o medicamentosas. Las artralgias y artritis son secundarias a la inflamación transitoria e hipertrofia de la membrana sinovial.
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Manifestaciones clínicas Los síntomas se caracterizan por inicio súbito con dolor unilateral de la cadera y restricción del movimiento de dicha articulación (la cual se mantiene de preferencia en abducción y rotación externa). El niño puede referir dolor en la cara anterointerna o anteroexterna del muslo y rodilla. Aunque los niños refieren dolor con el movimiento de la extremidad, en general es posible desplazar la articulación en todo su arco de movimiento, a diferencia de la artritis séptica de la cadera, en la cual el dolor y el espasmo son más intensos y hay disminución del arco de movimiento. El niño no tiene aspecto tóxico y no se observan otros signos de enfermedad general. Podría no haber fiebre o bien presentarse febrícula. El recuento de leucocitos y la ESR son menores que los casos de artritis séptica, pero no pueden utilizarse para diferenciar entre sinovitis transitoria y artritis séptica en un paciente individual (véase la revisión de Artritis séptica aguda antes, en este capítulo).
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Las radiografías de la cadera pueden ser normales o mostrar un derrame. No hay cambios óseos relacionados con la sinovitis transitoria. La ecografía es más sensible que las radiografías simples para detectar derrames articulares, aunque la precisión disminuye en pacientes <1 año de edad. Los reportes de un derrame en la cadera por medio de ecografía en sinovitis tóxica varían de 50 a 95%.
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El diagnóstico diferencial incluye deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral y otras fracturas de cadera, enfermedad de Legg-Calvé-Perthes y artritis séptica de cadera. Causas menos comunes incluyen fiebre reumática aguda, artritis idiopática juvenil y, rara vez, tuberculosis de cadera.
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Diagnóstico Si el recuento de leucocitos en sangre periférica y la ESR se encuentran sustancialmente elevados y se observa un derrame articular en la cadera en los estudios radiográficos o ecográficos, se realiza una artrocentesis diagnóstica y se solicita valoración por un ortopedista para descartar artritis séptica. El líquido sinovial se envía a cultivo para bacterias aerobias y anaerobias, tinción de Gram y cultivo para bacilos acidorresistentes. El líquido sinovial de tipo trasudativo es claro, estéril y no se observan microorganismos en la tinción de Gram.
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Tratamiento El tratamiento consiste en reposo y no apoyar peso hasta que se resuelve el dolor, por lo general en tres a siete días, seguido por actividad limitada por una o dos semanas. Los NSAID son el tratamiento de primera línea para el dolor. No hay secuelas por la sinovitis transitoria. Mientras exista certeza diagnóstica, debe programarse una nueva valoración por su médico de atención primaria en un lapso de dos semanas.
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Reconocimiento: el autor desea agradecer al Dr. Richard A. Christoph por su contribución a este capítulo en las ediciones previas.