CAPÍTULO 139: El niño con diabetes

La diabetes se subclasifica en formas diferentes. En épocas pasadas se conocía a la diabetes tipo 1 como diabetes juvenil, porque comenzaba en época más temprana de la vida y se caracterizaba por una disminución repentina y a menudo total de la producción de insulina. La diabetes tipo 2 calificada como diabetes del adulto se caracterizaba por una resistencia creciente a la insulina y es la más común en obesos adultos. Esta forma de diabetes se manifiesta en la actualidad en adolescentes con sobrepeso y con una gran tendencia genética a presentar la enfermedad. La diabetes tipo 1 es la endocrinopatía más frecuente en niños y su prevalencia estimada es de 1 caso en 400 personas. Se sabe que hasta 27 a 40% de los niños con la diabetes tipo 1 de comienzo reciente tienen como manifestación inicial la cetoacidosis de tipo diabético (DKA).¹ En menores con diabetes diagnosticada, la DKA es mucho menos frecuente y tiende a agruparse en un subgrupo pequeño de pacientes; 5% de los niños diabéticos son los que presentan casi el 60% de los episodios de DKA.² La cetoacidosis mencionada es la causa principal de muerte en personas diabéticas <24 años de vida; la consecuencia primordial de la mortalidad en DKA³ es el edema cerebral.

Para información detallada de la fisiopatología de la enfermedad, conviene consultar los capítulos 218, Diabetes mellitus tipo 1 y 219, Diabetes mellitus tipo 2.

La tríada clásica que permite el diagnóstico de la diabetes tipo 1 incluye poliuria, polidipsia y polifagia. Otras manifestaciones frecuentes comprenden adelgazamiento, enuresis secundaria, anorexia, molestias abdominales imprecisas, alteraciones visuales y candidosis genital en el niño con control de esfínteres. En ocasiones los menores con DKA son llevados a la sala de urgencias más bien por tener dolor abdominal que a veces remeda la apendicitis aguda o, por otra parte, se piensa en dificultad respiratoria si la respiración de Kussmaul es intensa. El diagnóstico se confirma al demostrar la hiperglucemia y la glucosuria sin que existan otras causas como la corticoterapia, el síndrome de Cushing, el feocromocitoma, el hipertiroidismo u otras entidades graves.

Los signos de diabetes no controlada recorren todo el espectro desde la simple hiperglucemia sin cetonuria, hasta la cetosis diabética (hiperglucemia con cetonuria) y DKA manifestada plenamente. En términos generales, se define la DKA como la acidosis metabólica (pH <7.25 a 7.30 o concentración de bicarbonato sérico <15 meq/L) con hiperglucemia (glucemia >300 mg/100 ml) y cetonemia con una dilución sérica >1:2.^4,5 La causa más frecuente de DKA en niños y adolescentes con diabetes diagnosticada es el incumplimiento del régimen insulínico prescrito. Otros factores desencadenantes comprenden enfermedades virales intercurrentes e infecciones focales como las de vías urinarias o gastroenteritis. La DKA es mucho más frecuente en personas con diabetes tipo 1 que en aquellas que tienen la tipo 2, pero se le observa a veces en individuos con enfermedad tipo 2 que terminan por mostrar acidosis, cuando afrontan estrés fisiológico moderadamente intenso. Se ha denominado a dicha acidosis como síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (HHNK, hyperglucemic, hyperosmolar nonketotic) y puede originar deficiencias profundas en el agua corporal total, el potasio y el fósforo. En promedio, 4% de los niños con diabetes tipo 2 recién diagnosticada son llevados a la sala de urgencias con el síndrome HHNK, cuya cifra de letalidad es de 12%.⁶

En la persona con diabetes diagnosticada, la identificación de DKA es relativamente directa. Los pacientes refieren polidipsia y poliuria (tal vez deshidratación), dolor abdominal difuso no localizado que suele acompañarse de vómitos dificultad para la respiración y malestar general, además de molestias focales vinculadas con un factor desencadenante.

Los signos físicos en DKA provienen de la deshidratación y la acidosis concomitante. El aspecto de los menores es de deshidratación, presentan taquicardia y pueden tener hipotensión arterial. La compensación respiratoria de la acidosis se advierte en las respiraciones profundas de tipo Kussmaul, que a veces se acompañan de parestesias. El acetoacetato se convierte en acetona y da el olor clásico al aliento (como acetona). El nivel de conciencia varía desde estado de alerta hasta somnolencia y coma. El niño con DKA y disminución del nivel de conciencia se considera en evolución de edema cerebral.

La cetoacidosis diabética suele acompañarse de dolor abdominal y vómito. Es importante diferenciar el dolor abdominal inespecífico o la gastroenteritis respecto de cuadros intraabdominales más graves como la apendicitis aguda. Datos como dolor abdominal focalizado a la presión, el hecho de que el dolor no ceda con la fluidoterapia, o la fiebre acompañante, sugieren un cuadro intraabdominal primario.

El incremento del nivel de glucosa en presencia de cetonemia/cetonuria y acidosis casi siempre denota DKA. Sin embargo, otras entidades raras poseen características clínicas similares. Cualquier trastorno que culmine en vómito duradero o ayuno excesivo puede originar cetoacidosis, pero no hay aumento del nivel de glucosa. En adolescentes sin diabetes corroborada hay que pensar en la ingestión de tóxicos como etilenglicol, alcohol isopropílico o salicilatos.

EDEMA CEREBRAL

El edema cerebral, que se observa en aproximadamente 1% de todos los niños con DKA como cuadro inicial, es la complicación más temible y de él dependen 57 a 87% de todos los fallecimientos de niños por DKA.³ Se han publicado cifras de mortalidad que varían de 40 a 90% y sólo 14 a 57% de los menores que terminan por mostrar el trastorno, quedan con su sistema nervioso normal.⁷ Muy a menudo surge edema cerebral en niños <5 años de vida y es raro en quienes tienen >20 años de edad.⁷ Es posible que todos los pacientes con DKA grave muestren algún grado subclínico de edema cerebral,⁸ pero los factores específicos de riesgo que culminan en el edema cerebral letal y manifiesto son edad corta, hiperosmolalidad grave, hiponatremia persistente y acidosis profunda.^4,7 Un elemento importante de predicción⁷ es el hecho de que la natremia no aumente en forma correspondiente a la disminución de la glucemia durante el tratamiento. Estudios nuevos aportan datos que refutan la idea de que la fluidoterapia demasiado intensiva en sí constituye un factor importante de riesgo.^1,4,9 La incidencia de edema cerebral no ha cambiado en los últimos 15 a 20 años, a pesar de la introducción de protocolos de rehidratación gradual en el intervalo mencionado.⁴ Sin embargo, en un estudio reciente, después de tomar en consideración la gravedad de la acidosis, se identificaron como factores de riesgo para que apareciera edema cerebral¹⁰ la administración de insulina en la primera hora y el volumen de las soluciones administradas en las primeras 4 h. Sin duda, también debe procederse con cautela y parquedad, en particular en el niño con hiperosmolalidad extraordinaria (osmolaridad >340 mosm/L).

De manera característica el edema cerebral se manifiesta 6 a 12 h después de comenzar el tratamiento (fig. 139-1).⁴ En muchos niños parece que se logra mejoría química y bioquímica antes que muestren deterioro por edema cerebral. Las manifestaciones premonitorias aparecen incluso en 50% de los enfermos; incluyen cefalea intensa y estado psíquico cada vez más deteriorado, convulsiones y edema de la papila óptica. Por desgracia, el primer signo del edema cerebral puede ser el paro respiratorio. Para evitar paro respiratorio, hernia de amígdalas cerebrales y la muerte,^7,12 es de importancia decisiva la intervención oportuna e intensiva con base en la valoración clínica, a menudo antes de obtener signos confirmatorios en la CT. Una vez que surge el paro respiratorio, es poco probable que se logre recuperación significativa.⁷

El tratamiento corriente de edema cerebral incluye la administración de manitol (0.5 a 1 g/kg en bolo IV, es decir, administración endovenosa rápida) e intubación endotraqueal. En una serie reciente de casos se señaló mejoría después de administrar en goteo intravenoso solución salina hipertónica. En tal estudio se administraron 10 ml de solución salina hipertónica al 3%/kg a cuatro menores en goteo durante 30 min y se obtuvieron mejores hallazgos en la exploración neurológica sin complicaciones manifiestas.¹³ Es importantellevar al nivel mínimo posible la administración de más soluciones para conservar el funcionamiento del catéter IV. Cabe colocar una llave de heparina sola en el catéter establecido con el fin de permitir el acceso IV inmediato para administrar medicamentos y emprender otras intervenciones terapéuticas conforme sea necesario. Si parece que se obtiene mayor estabilidad clínica pero aún el enfermo está en la sala de urgencias, se le puede administrar la mitad del volumen de soluciones de sostén normal hasta que el pequeño sea llevado a la unidad de cuidado intensivo para niños (cuadro 139-1). Desde el punto de vista histórico se había enseñado que la hiperventilación merma el flujo sanguíneo cerebral y puede empeorar la isquemia encefálica. Sin embargo, datos de un artículo reciente sugieren que ello podría oponerse a la lógica de la fisiología adaptativa y que el hecho de no hiperventilar a los pacientes no permite obtener Paco₂ óptima (es decir, baja) respecto a su estado metabólico; ello podría culminar en hiperemia y empeorar el edema cerebral.¹⁴ Al parecer es prudente evitar el estado normocápnico en sujetos con desequilibrio metabólico profundo. También la dexametasona es ineficaz. En sujetos con edema cerebral clínicamente indicado, que no es corroborado con certeza por los signos de CT, hay que pensar en la trombosis de senos venosos cerebrales, dato que a menudo no se identifica en CT sencilla de cráneo sin material de contraste y que obliga a utilizar CT o MRI con medio de contraste para su detección.

VALORACIÓN POR ESTUDIOS DE LABORATORIO

Los estudios hematológicos corrientes deben incluir medición de la glucemia, valoración de electrólitos que incluya calcio y fosfato, análisis de gases en sangre venosa y análisis de sangre (cuadro 139-2). La identificación de hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonas en la orina confirma el diagnóstico de DKA. En vez de una muestra de sangre arterial, debe obtenerse otra de sangre venosa para valorar el grado de acidosis e hipocarbia y así se evitará(n) método(s) adicional(es) doloroso(s). El pH cuantificado por el análisis de gases en sangre venosa solamente, muestra una diferencia en 0.03 menor que el medido en sangre arterial, y es un reflejo preciso del estado acidobásico.¹⁵ A discreción del clínico se realizarán otros métodos de laboratorio como hematimetría completa, medición de la concentración de cetonas en suero, cultivos de sangre, nivel de enzimas hepáticas, magnesemia, osmolalidad sérica y nivel de lipasa.

En DKA a veces se identifican algunas anormalidades facticias (artificiales) de estudios de laboratorio. Es frecuente en DKA la leucocitosis y es necesario interpretarla en el marco de los hallazgos físicos y los resultados de los estudios diagnósticos en busca de infección. El aumento del nivel de amilasa salival en DKA genera confusión en el diagnóstico de pancreatitis, y el nivel de lipasa es más preciso. Con base en el tipo de análisis de laboratorio que se usa para medir creatinina, la presencia de cetonas séricas puede hacer que aumente en forma artificial el nivel de creatinina en suero.

El nivel de glucosa en suero suele ser >350 mg/100 ml, pero la glucemia <300 mg/100 ml aún es compatible con DKA. La DKA euglucémica puede aparecer en el joven diabético perfectamente hidratado que cumple su régimen insulínico, pero que muestra una deficiencia relativa de la hormona causada por una enfermedad intercurrente. Sin embargo, incluso en caso de no haber hiperglucemia, se necesita insulina cuando están presentes acetonemia o cetonuria.

Los cambios en la potasemia constituyen la perturbación más decisiva en los electrólitos en DKA. La hipopotasemia puede ser profunda e incluso no manifestarse en los primeros estudios de laboratorio y ello se debe a los desplazamientos iónicos en respuesta a la acidosis. El déficit promedio de potasio es de 3 a 5 meq/kg (150 a 250 meq de déficit de potasio en un adolescente de 50 kg), y el nivel sérico inicial suele ser normal o incluso mayor. La pérdida de potasio es consecuencia de la deficiencia de insulina (que normalmente impulsa al potasio al interior de las células), la acidemia (que redistribuye el potasio fuera de las células, en vez de hidrógeno), contracción volumétrica y catabolia hística. Los procesos anteriores generan una mayor cantidad de potasio para excreción por orina. En este contexto, la hipopotasemia inicial denota que existe un déficit profundo y que la situación puede ser peligrosa.

La concentración de bicarbonato siempre es baja. Por lo regular se advierte acidosis con desequilibrio aniónico amplio por la cetonemia. En la DKA simple la concentración de bicarbonato debe disminuir en la medida en que aumente o se ensanche la desigualdad aniónica. La disminución del bicarbonato del esperado correspondiente al incremento particular en el desequilibrio aniónico en el sujeto que vomita, denota alcalosis metabólica acompañante. En cambio la disminución de la concentración de bicarbonato en grado mayor que el nivel esperado para el incremento del desequilibrio aniónico denota que hay acidosis concomitante sin desequilibrio aniónico; tal situación suele observarse en pacientes hidratados que pueden aún excretar los aniones ceto y al mismo tiempo retienen cloruro o en individuos con deshidratación profunda y acidosis láctica acompañante.

La osmolalidad sérica aumenta en la DKA y el incremento guarda relación con el decremento en el nivel de conciencia en el cuadro inicial. La osmolaridad >340 mosm/L suele ocasionar estupor o un estado comatoso, en tanto que la osmolaridad sérica <300 mosm/L debe obligar a reconsiderar la causa de la disminución del nivel de conciencia. La aparición y evolución del edema cerebral pudiera guardar relación con la velocidad de disminución de la osmolaridad sérica; por todo lo comentado es de importancia máxima corregir los déficit de líquidos con menor rapidez en sujetos con hiperosmolaridad sérica.

Los déficit de sodio son de 5 a 10 meq/kg, pero la natremia puede ser normal por la pérdida excesiva de agua libre. En forma más típica, hay una disminución provocada del nivel de sodio sérico por la hiperglucemia y es posible obtener una cifra corregida si se utiliza la fórmula concentración de sodio corregido = {1.6 × [concentración de glucosa sérica – 100/100]} + nivel medio de sodio en suero.

El principal cetoácido producido es el ácido hidroxibutírico β o hidroxibutirato β. Sin embargo, a diferencia del acetoacetato, no reacciona con el nitroprusiato utilizado en métodos para detectar cetonas en orina y suero, de tal forma que las concentraciones medidas de cetona pueden parecer bajas con base en el grado de acidosis y no reflejar la magnitud real de la cetonemia; tal hecho también explica el incremento paradójico de las concentraciones de cetonas medidas con el tratamiento; el β-hidroxibutirato es transformado en acetoacetato que reacciona con mayor potencia con el reactivo de la prueba. Usar la cuantificación directa de la cetona para vigilar la recuperación se complica todavía más por la persistencia de cetonas en la orina después de ser eliminadas del suero.¹⁶

La vigilancia seriada e intensiva y la atención meticulosa del paciente de DKA mejoran el pronóstico, pero el tratamiento varía extraordinariamente de una especialidad a otra. Los médicos de la sala de urgencias hidratan en forma intensiva y administran insulina directamente por la vena en mayor grado que los intensivistas y endocrinólogos pediatras, a pesar de datos que han surgido y que sugieren un mayor peligro de complicaciones.¹⁷ Las afirmaciones actuales por consenso recomiendan la vigilancia cardiovascular continua de todos los niños con DKA,³ y los datos de un estudio reciente demostraron que durante DKA suelen surgir prolongación del intervalo QT^c y guardar relación con la cetosis.¹⁸ Dicha prolongación de QT_c es un cuadro potencialmente grave que puede culminar en arritmias letales como la taquicardia ventricular.

El médico de urgencias debe vigilar el estado del riego sanguíneo, perturbaciones de electrólitos e hiperglucemia y cetonemia (cuadro 139-3). Tendrá que resolver de forma simultánea otros problemas como las infecciones coexistentes.

REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS

El déficit promedio del líquido es de 10% del peso corporal, aunque a veces es mayor. Es importante administrar inicialmente un bolo de solución salina normal a razón de 20 ml/kg de peso si el niño está en choque; repita la administración si es necesario. Una vez estabilizados los signos vitales habrá que resistir la tentación de corregir con demasiada rapidez el déficit de líquidos, en particular si hay osmolaridad calculada alta (p. ej., >340 mosm/L). Muchas instituciones reponen en forma seriada y uniforme el déficit en un lapso de 24 a 48 h; esta estrategia moderada permite evitar la hidratación excesiva, las complicaciones pulmonares y tal vez el edema cerebral. La estrategia tradicional es reponer la mitad del déficit en las primeras 8 h y el resto en las 16 a 24 h siguientes.

SUSTITUCIÓN DE ELECTRÓLITOS

Sodio La pérdida de sodio por vómito y orina rara vez constituye un problema en sí mismo; suele depender de la magnitud de la deshidratación. El problema principal con la concentración de sodio reside en su corrección. Se ha demostrado en forma bastante convincente que el hecho de que la natremia no aumente en el tratamiento de DKA depende de la aparición y la evolución de edema cerebral.⁷ Desde el punto de vista histórico los protocolos típicos recomendaban la corrección con solución de cloruro de sodio al 0.9%, en una concentración que era 1.5 veces la de sostén en el tratamiento de reposición empírica, pero en un intento de disminuir el riesgo de edema cerebral algunos protocolos nuevos recomiendan concentraciones de sodio de 0.66 a 0.9% (cloruro de sodio) y calcular las reposiciones de líquido para tener mayor control en los parámetros bioquímicos.^1,12 La estrategia anterior es eficaz para obtener un incremento constante y uniforme en la concentración de sodio.

Potasio Es importante no administrar potasio hasta descartar hiperpotasemia (esto es, concentración >6.0 meq/L) y que el niño orine. Los trazos ECG pueden ser normales incluso al haber hiperpotasemia, de tal forma que hay que medir de manera seriada la potasemia. Los déficit de potasio suelen ser grandes y la rehidratación inicial y la insulinoterapia pueden hacer que disminuyan en forma repentina los niveles del ion mencionado, y ello se debe a su redistribución.

La hipopotasemia inicial (p. ej., <3.0 meq/L) denota un déficit profundo y las medidas terapéuticas deben ser intensivas. La rapidez recomendada de la reposición de potasio varía enormemente pero, en términos generales, las soluciones para mantenimiento deben contener entre 30 y 40 meq [K⁺ ] por litro. Hay que pensar en el uso de dosis mayores en niños con hipopotasemia demostrada. Los niveles de potasio en suero deben ser medidos de manera seriada, cada 2 h como mínimo.

Otros electrólitos Se ha descrito en detalle la pérdida de fosfato en la DKA, pero no se ha corroborado con certeza la utilidad de la reposición de dicho ion por vía IV. Muchas autoridades recomiendan la reposición de la mitad del potasio, en la forma de fosfato de potasio. En caso de no hacer reposición, el médico debe buscar hipofosfatemia sintomática (concentración de fosfato sérico <1 mmol/L; debilidad muscular, rabdomiólisis y depresión respiratoria. La misma norma es válida en lo que se refiere a la reposición de magnesio; al haber hipocalcemia posiblemente sea consecuencia de la reposición demasiado intensiva de fosfato.

INSULINOTERAPIA CONTRA LA HIPERGLUCEMIA

La fluidoterapia para reanimación permitirá disminuir en cierto grado las concentraciones de glucosa sérica. Una vez que el paciente muestra estabilidad hemodinámica, se comenzará a administrar una dosis pequeña de insulina en goteo intravenoso. El objetivo de administrar la hormona es revertir de manera uniforme la cetonemia y la acidosis. La insulina en altas dosis no mejora la rapidez de la recuperación, pero sí impone al paciente un mayor peligro de hipoglucemia e hipopotasemia. No se considera como beneficioso el bolo inicial de 0.1 unidades de insulina/kg en administración rápida.

La dosis de insulina en goteo lento es de 0.1 unidad de insulina corriente por kilogramo por hora. Como regla empírica, la concentración de glucosa sérica debe disminuir 50 a 100 mg/100 ml/h de forma lenta y controlada, para evitar desplazamientos osmolares intracerebrales. Si es demasiado lenta la mejoría del pH (<0.03 unidades de pH por hora), se duplicará la velocidad de goteo de la insulina.¹² En términos generales, la concentración de glucosa se corrige con mayor rapidez que la de la acidosis, y por esa razón, se agregará solución glucosada a las soluciones IV cuando la glucemia disminuye a <250 mg/100 ml, con el objetivo de conservar dicho nivel a 150-300 mg/100 ml hasta que muestre resolución la cetoacidosis. El sujeto con DKA euglucémica necesita glucosa en el comienzo de la insulinoterapia. Si persiste la disminución de la glucemia, se aportará glucosa adicional antes de ajustar la velocidad de goteo de insulina. Si el niño recibe la concentración máxima de glucosa disponible (o la concentración tolerable máxima si se hace a través de un catéter periférico solo), será factible interrumpir temporalmente la administración de insulina 10 a 15 min antes de reanudar el goteo con la hormona, a menor velocidad. En términos generales, la velocidad anterior no debe ser <0.05 unidad/kg/hora. La semivida breve por vía IV (5 a 10 min) junto con la administración continua de glucosa, corregirá la hipoglucemia transitoria. La administración ininterrumpida de insulina es el elemento fundamental del tratamiento y es necesario conservarla hasta que se revierta la cetoacidosis. Es importante medir de manera meticulosa y seriada la concentración de potasio sérico porque la insulina comenzará a devolver dicho ion al interior de las células.

Es importante no cambiar el goteo intravenoso de insulina a la administración subcutánea de la hormona, hasta que el pH sea >7.30, el nivel de bicarbonato sea >16 meq/L y hayan desaparecido las cetonas séricas. En ese punto es posible cambiar a la vía subcutánea e interrumpir 30 a 60 min más tarde el goteo endovenoso.¹²

Bomba de insulina En raras ocasiones es llevado un niño con una bomba de insulina y cetoacidosis diabética. La mayor parte de los casos de la cetoacidosis en cuestión provienen del aporte inadecuado de insulina, razón por la cual ello denotaría el funcionamiento deficiente de la bomba. Otra posibilidad es que la bomba puede funcionar de manera satisfactoria, pero el niño puede tener una enfermedad intercurrente que incremente las necesidades de insulina y que no puedan ser satisfechas. De una u otra forma es importante interrumpir la función de la bomba y tratar al niño como cualquier otro diabético insulinodependiente que muestra DKA.

ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIONES DE BICARBONATO CONTRA LA ACIDOSIS

No se recomienda utilizar soluciones de bicarbonato en el tratamiento de DKA porque nunca se ha demostrado que mejore el pronóstico y también se ha acompañado de un incremento cuádruple de edema cerebral.⁴ Además, la administración de bicarbonato puede ocasionar sobrecarga volumétrica, aceleración de la hipopotasemia, hipernatremia y acidosis paradójica del sistema nervioso central.¹⁹ La administración del bicarbonato debe limitarse a personas en estado crítico con pH <7.0 y deterioro hemodinámico (personas que no responden a la fluidoterapia de reanimación), o disminución de la contractilidad cardiaca y deficiencia de riego sanguíneo. Si es necesario, con base en el pH y el estado clínico del niño se podrá administrar lentamente la solución de bicarbonato a razón de 0.5 a 2.0 meq/kg en un lapso de 1 a 2 h. La corrección nunca rebasará el pH de 7.1 o la concentración de bicarbonato sérico de 10 meq/L.

Casi todos los niños con DKA necesitarán ser internados en una unidad de cuidados intensivos, incluso si su situación es estable. Aún más, muchos hospitales restringen el uso de insulina en goteo endovenoso a las unidades de cuidados intensivos. Los pacientes con diabetes corroborada que tienen pH >7.35 y concentración en bicarbonato >20 meq/L; un factor desencadenante identificado en resolución respecto a DKA, buen aspecto clínico y una situación social sólida propicia para que el médico familiar los vigile con minuciosidad, pueden ser devueltos a su hogar.²⁰ Incluso en 69% de los pacientes cuyo pH inicial fue >7.20 o el nivel de bicarbonato sérico >10 meq/L, se corregirá la acidosis en término de 6 h.⁵

HIPERGLUCEMIA DE INICIO REPENTINO

Muchos niños con diabetes de comienzo reciente muestran en la etapa inicial los síntomas clásicos de la enfermedad como polidipsia, poliuria y malestar general y se les identifica antes de que aparezca cetoacidosis notable. A menudo provienen del consultorio del médico extrahospitalario que los envía a la sala de urgencias para su tratamiento y hospitalización. La atención de estos niños en la sala de urgencias es menos intensiva y debe realizarse en coordinación con el endocrinólogo pediatra. En términos generales, los menores con hiperglucemia pero sin DKA sólo muestran deshidratación leve, pueden mostrar o no cetonas en orina y su pH sérico es >7.3. La rapidez con que la evoluciónde los menores cambia a DKA real, en gran medida depende de su estado de hidratación y su edad. Los lactantes y los niños de muy corta edad evolucionan con mayor rapidez porque no tienen acceso a soluciones de manera independiente y por su metabolismo mayor. Con la hidratación apropiada y la administración oportuna de insulina es muy poco probable que surja DKA en el hospital en caso de no haber alguna enfermedad grave de fondo.

El tratamiento en la sala de urgencias debe limitarse a la obtención de muestras de sangre para estudios basales de laboratorio; suministrar líquidos por vías PO o IV, según las necesidades, y posiblemente aplicar las primeras dosis de insulina. Una dosis inicial aceptable sería 0.1 unidad de insulina corriente/kg por vía subcutánea. Es un punto aún no dilucidado si los niños con diabetes de comienzo reciente son particularmente insensibles o no lo son a la insulina. Aun así, las glucemias deben cuantificarse con gran frecuencia y cuidado, es decir, cada hora después de administrar la insulina. El niño debe ser hospitalizado para brindarle orientación de su enfermedad y fijar las dosis de insulina diaria necesarias. Estas últimas por lo común están en los límites de 0.5 a 1.0 unidades/kg/día en fracciones: dos terceras partes en la mañana y una tercera parte en la noche.

HIPERGLUCEMIA EN PACIENTES CON DIABETES PREDIAGNOSTICADA

En el paciente que muestra diabetes corroborada y que acude a la sala de urgencias por hiperglucemia, con alguna enfermedad intercurrente o lesión o sin ella, el tratamiento debe orientarse a la causa primaria por lo cual acudió a la sala. Una dosis adicional de 10% de la dosis diaria normal de insulina del menor se podrá administrar en la forma de insulina corriente por vía subcutánea contra la hiperglucemia simple.

En el caso del niño con una enfermedad intercurrente, las directrices más específicas del tratamiento varían de un endocrinólogo a otro y también pueden depender de si existen cetonas en la orina. Una estrategia aceptable en el niño que tiene una enfermedad intercurrente pero no tiene cetonas en orina es administrar 5% adicional de la dosis diaria de insulina cada 4 a 6 h hasta que el trastorno muestre resolución. Si el niño expulsa cetonas en la orina, se administrará 10% de la dosis diaria cada 4 a 6 h, hasta que muestre resolución la cetonuria; una vez logrado lo anterior, se disminuirá a 5%, como fue destacado en párrafos anteriores.

HIPERGLUCEMIA EN PERSONAS QUE RECIBEN INSULINA GLARGINA

En ocasiones es llevado a la sala de urgencias un niño que tiene como cuadro inicial hiperglucemia sin DKA, después de que no recibió una o más dosis de insulina glargina. La glargina es un preparado insulínico de larga acción, que se administra una vez al día y que no tiene un efecto máximo. En términos generales, dicho preparado se administra a razón de aproximadamente la mitad de la dosis necesaria de insulina al día; el resto se aplica en una presentación de acción breve, de tal forma que el hecho de no administrar una sola dosis de glargina no equivale a no suministrar todas las dosis de insulina para el día. Si el niño está fuera del plan de administración de insulina glargina y no tiene cetoacidosis diabética, se puede aplicar una sola inyección de insulina protamínica neutra Hagedorn (NPH, Neutral protamine Hagedorn) seguida de recuperación de la posología normal y corriente.

Si el niño no está programado para recibir insulina glargina y tiene cetoacidosis diabética, el tratamiento es igual al que se hace en otros casos de DKA como se describe en el apartado Tratamiento.

Reconocimiento: Los autores agradecen en lo que vale las contribuciones de Frederick Place y Thom Mayer en la edición anterior.