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El cuadro 142-5 resume diversas enfermedades acompañadas de anomalías en la concentración sérica del sodio y el agua corporal total (volumen).
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Hiponatremia La hiponatremia se define como la concentración sérica de sodio <130 meq/L. Las causas más frecuentes de hiponatremia que se observan en urgencias son pérdidas digestivas e intoxicación hídrica por el consumo de líquidos hipotónicos, en especial durante la lactancia.
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Los signos y síntomas de la hiponatremia dependen de la concentración sérica de sodio y la velocidad con la que desciende. Los síntomas reflejan principalmente anomalías del sistema nervioso central, conforme el agua libre se desplaza del espacio extracelular al intracelular, y el sistema musculoesquelético. Los síntomas neurológicos comprenden náusea, vómito, cefalea, cambios mentales, alteración de la vigilia, reflejos reducidos, hipotermia, parálisis seudobulbar y convulsiones. Los síntomas musculoesqueléticos comprenden debilidad, calambres e hipomotilidad.
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Algunos pacientes exhiben síntomas leves incluso con concentración de sodio de 120 meq/L, pero casi siempre manifiestan síntomas si el sodio desciende repentinamente por debajo de 120 meq/L. Sin el tratamiento adecuado aparecen complicaciones como insuficiencia respiratoria, convulsiones y muerte.
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Tratamiento de la hiponatremia en el servicio de urgencias En el cuadro 142-6 se enumeran las normas generales para el tratamiento de la hiponatremia en el servicio de urgencias.
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En el caso de hiponatremia euvolémica, después de corregir la concentración sérica de sodio, se limita el consumo de agua y se corrige la anomalía de fondo. En el caso de hiponatremia hipervolémica (edema) se limita el consumo de sodio y agua y se administran diuréticos cuando es necesario para corregir la enfermedad de fondo (insuficiencia cardiaca congestiva).
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Hipernatremia El término hipernatremia se refiere a la concentración sérica de sodio >150 meq/L. La causa más frecuente de deshidratación hipernatrémica en los niños por eliminación de líquido hipotónico es la diarrea. Otras enfermedades que se deben descartar son nefropatía y diabetes insípida. En los niños, el riesgo de hipernatremia es mayor cuando se limita la cantidad de agua libre o la leche en polvo se mezcla incorrectamente. La concentración sérica de sodio >160 meq/L produce secuelas neurológicas permanentes como deficiencia intelectual, convulsiones y otras deficiencias neurológicas. Sin embargo, los pacientes con un sodio sérico <160 meq/L que reciben tratamiento manifiestan síntomas mínimos que desaparecen espontáneamente.
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Los signos y síntomas de la hipernatremia son secundarios a la deshidratación celular conforme el agua libre se desplaza del espacio intracelular al extracelular y comprenden cambios del estado mental, debilidad muscular, ataxia, temblor, hiperreflexia, convulsiones, hiporreactividad, hemorragia intracerebral, disfunción neurológica permanente y muerte. Además, en caso de hipertonía del ICF, aumenta el contenido osmolar intracelular del cerebro para evitar o reducir al mínimo la contracción celular. Si se corrige rápidamente con líquidos hipotónicos, las células del cerebro absorben agua y se genera edema cerebral. Se corrige por medio de hiperosmolaridad durante 24 a 48 horas.
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Tratamiento de la hipernatremia en el servicio de urgencias Los objetivos del tratamiento son restablecer el volumen intravascular y reducir la concentración sérica de sodio a una velocidad de 0.5 a 1.0 meq/L/h (cuadro 142-7).
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ANOMALÍAS DEL POTASIO
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Hipopotasemia El potasio es el principal catión intracelular. Se considera hipopotasemia cuando la concentración sérica de potasio desciende por debajo de 3.4 meq/L y casi siempre es secundaria a vómito abundante con o sin diarrea. También el tratamiento con diuréticos de asa provoca hipopotasemia. En los diabéticos, la cetoacidosis acompañada de hipopotasemia profunda es resultado de la diuresis osmótica pero, cuando la acidemia se acompaña de desviación de hidrógeno-potasio, su concentración sérica es normal o falsamente elevada. Otras causas raras de hipopotasemia son acidosis tubular renal y parálisis familiar por hipopotasemia.
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La eliminación abundante de potasio provoca debilidad muscular, íleo y alteraciones en la conducción cardiaca. Una manifestación electrocardiográfica importante es la presencia de onda U. Los signos por lo general reflejan la velocidad con que desciende el potasio sérico y no su concentración absoluta.
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En la mayor parte de los casos, la hipopotasemia es lenta y es difícil establecer los depósitos del cuerpo con base en la concentración sérica. En general, basta con una restitución por vía oral a lo largo de varios días. Es fundamental corregir la deshidratación. Cuando es necesario administrar tratamiento intravenoso, la dosis es de 0.2 a 0.3 meq [K+]/kg/h. En las situaciones de urgencia extrema, como en la insuficiencia respiratoria por hipopotasemia, se administra 1 meq [K+]/kg/h, vigilando continuamente el ECG. Esta técnica se lleva a cabo a través de un catéter central. En la cetoacidosis diabética el potasio se administra desde el principio del tratamiento, puesto que la eliminación por la diuresis provoca hipopotasemia profunda cuando se corrige la acidosis y el potasio sérico se desvía hacia el interior de las células.1
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Hiperpotasemia La hiperpotasemia se considera la concentración sérica de potasio >5.5 meq/L. En lactantes y niños, casi siempre es secundaria a hemólisis durante la extracción de sangre y no refleja la concentración sérica real. Las causas principales de hiperpotasemia verdadera son insuficiencia renal, rabdomiólisis, uso de diuréticos ahorradores de potasio e insuficiencia suprarrenal. La acidosis metabólica genera hiperpotasemia por desviación de hidrógeno-potasio.
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La manifestación más frecuente de hiperpotasemia es el retraso de la conducción cardiaca, que algunas veces es peligrosa. La primera manifestación es la aparición de ondas T picudas, seguidas de un intervalo PR prolongado y posteriormente un complejo QRS ancho, dato siniestro que precede a disritmias ventriculares y asistolia. En cualquier paciente con cambios electrocardiográficos, es necesario administrar tratamiento de urgencia para invertir las anomalías de la conducción cardiaca. En los pacientes asintomáticos con ECG normal se necesita tratamiento para aumentar la excreción de potasio. Esto sucede generalmente en pacientes con insuficiencia renal en quienes la elevación del potasio sérico ha sido gradual.
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El tratamiento de la hiperpotasemia sintomática antagoniza los efectos nocivos sobre la conducción cardiaca y aumenta la excreción de potasio (cuadro 142-8).
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El sulfonato de poliestireno sódico es una resina que intercambia sodio por potasio en proporción de 1:1 y, por lo tanto, aumenta la excreción de potasio. Se administra por vía oral o por enema. Una dosis de 1 g/kg reduce la concentración sérica de potasio hasta 1.2 meq/L. Cuando se administra por vía oral, casi siempre se acompaña de un laxante para acelerar el tránsito intestinal. Dos complicaciones potenciales son la hipernatremia y la sobrecarga de líquido. En los pacientes con hiperpotasemia secundaria a insuficiencia renal, no suele ser necesario recurrir a la diálisis. En los pacientes con hiperpotasemia secundaria a acidosis metabólica, la normalización del pH sérico restablece también el potasio sérico.1
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Hipocalcemia La hipocalcemia es secundaria a hipoparatiroidismo o resistencia de los órganos terminales a la hormona paratiroidea. El hipoparatiroidismo verdadero es idiopático o secundario a una cirugía tiroidea y se acompaña de hipomagnesemia. La resistencia de los órganos terminales a la hormona paratiroidea casi siempre se acompaña de deficiencia de vitamina D. Las causas más frecuentes son deficiencia alimenticia e insuficiencia renal crónica. Los lactantes pequeños que se alimentan a base de leche de vaca, que contiene abundante fosfato, muchas veces padecen hipocalcemia. Otra causa frecuente de hipocalcemia es la hiperventilación, donde la presión parcial reducida de dióxido de carbono provoca alcalosis respiratoria aguda que reduce rápidamente el calcio ionizado.
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Algunas manifestaciones clínicas de hipocalcemia son debilidad muscular, vómito e irritabilidad. Algunos lactantes simplemente se muestran “inquietos”. En los casos más graves se observa tetania, laringoespasmo, espasmo carpopedal y convulsiones. El espasmo carpopedal es especialmente frecuente en pacientes con síndrome de hiperventilación. La anormalidad electrocardiográfica más característica es el intervalo QT largo.
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Los análisis ante la hipocalcemia de causa desconocida comprenden calcio sérico total y ionizado, fosfato, proteínas totales y albúmina, hormona paratiroidea, nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina.
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El tratamiento de elección para la hipocalcemia sintomática es la administración intravenosa de calcio. Se administra gluconato de calcio al 10% a una dosis de 100 mg/kg y a una velocidad menor de 100 mg/min, con vigilancia continua del ECG. El tratamiento ulterior depende de la causa.
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Hipercalcemia La hipercalcemia es la concentración sérica de calcio mayor de 11 mg/100 ml y por lo general es resultado de una mayor reabsorción ósea. Quizá la causa más frecuente en los niños es el cáncer del sistema linforreticular. Otras causas menos frecuentes son intoxicación por vitamina D e hipervitaminosis A.
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Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia comprenden fatiga, irritabilidad, anorexia y vómito, y estreñimiento. Muchos pacientes exhiben deshidratación y poliuria. El ECG revela bradicardia e intervalo QT corto.
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Los análisis principales en la hipercalcemia comprenden calcio total y ionizado, biometría hemática completa, proteínas totales y albúmina y fosfatasa alcalina. En algunos casos también se mide la vitamina D, lo que depende de la historia clínica.
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El tratamiento de la hipercalcemia depende de la causa. En los casos agudos, los pacientes con riñones funcionales se tratan por medio de hidratación intravenosa agresiva.
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Hipomagnesemia La concentración sérica de magnesio es independiente de la edad y varía de 1.5 a 2.2 meq/L. El magnesio de la alimentación se absorbe en el intestino y reabsorbe en la orina, principalmente cuando disminuye su consumo. La concentración sérica menor de 1.5 meq/L se considera reducida y casi siempre es secundaria a eliminación digestiva o renal o a algún trastorno endocrino. Los mecanismos potenciales más frecuentes por los que se elimina magnesio son diarrea, malabsorción, síndrome de intestino corto y fístulas, pero predominan las causas yatrogénicas de eliminación renal (diuréticos osmóticos, líquidos parenterales, antibióticos y quimioterapia). La hipercalcemia suele provocar eliminación de magnesio, así como hipofosfatemia. La diabetes, los trastornos de las glándulas paratiroideas y el hiperaldosteronismo primario también se acompañan de hipomagnesemia.
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Las manifestaciones clínicas son similares a las de la hipocalcemia: espasmos musculares, debilidad o aun atrofia; los síntomas del sistema nervioso central comprenden ataxia, movimientos anormales, nistagmo y convulsiones cuando la concentración de magnesio es muy reducida. Las manifestaciones cardiovasculares comprenden PR y QTc prolongados, que predisponen a arritmias como taquicardia helicoidal.
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El tratamiento de la hipomagnesemia depende de la causa de fondo: se debe incluir magnesio en los líquidos de la alimentación tanto parenteral como intestinal en cualquier paciente crónico y por vía intravenosa se administra en forma de sulfato de magnesio (evitar la administración intramuscular, que es dolorosa). En los pacientes con síntomas (p. ej., convulsiones, arritmias) se administran de 25 a 50 mg/kg en una solución de glucosa al 10%.
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Hipermagnesemia La hipermagnesemia es rara en niños y adultos. Su causa más frecuente es el consumo de magnesio exógeno, principalmente en los antiácidos y laxantes. Los que tienen mayor riesgo son los pacientes con disfunción renal. Se considera elevada una concentración sérica mayor de 2.2 meq/L. Sus manifestaciones clínicas comprenden hipotensión, pérdida de los reflejos tendinosos profundos e insuficiencia respiratoria. Algunas de las manifestaciones cardiovasculares son QRS ancho e intervalos PR y QT largo. Dentro del tratamiento es fundamental eliminar la fuente exógena, hidratar y administrar diuréticos. Los síntomas más graves se atenúan con calcio por vía IV, en forma de gluconato de calcio a dosis de 0.5 ml/kg. La diálisis es efectiva en los pacientes con insuficiencia renal.
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Reconocimiento: el autor agradece la contribución de Williams Ahrens, autor de este capítulo en la edición anterior.