CAPÍTULO 142: Tratamiento con líquidos y electrólitos en lactantes y niños

La deshidratación es producida por el equilibrio hídrico negativo a causa de una menor ingestión, mayor eliminación (renal, digestiva o por pérdidas insensibles a partir de la piel o el aparato respiratorio) o por respuestas generalizadas a determinadas situaciones patológicas como quemaduras o septicemia. La deshidratación provoca pérdida de agua corporal total y electrólitos en el líquido intracelular (ICF, intracellular fluid) y líquido extracelular (ECF, extracellular fluid); algunas veces se acompaña de signos numerosos y otras es asintomática, leve, moderada o grave, con o sin choque hipovolémico. En el cuadro 142-1 se enumeran sus causas más frecuentes.

Los lactantes y niños son especialmente propensos a deshidratarse por una serie de razones embriológicas y fisiológicas. En primer lugar dependen de la persona que los cuida para obtener líquidos por vía oral y por lo tanto no pueden regular su consumo. Además, las diferencias tanto fisiológicas como fisiopatológicas entre niños y adultos ocasionan mayores necesidades y eliminación de líquido en los niños pequeños. Los lactantes que crecen con rapidez tienen un metabolismo basal muy elevado y necesitan un número relativamente elevado de calorías en relación con su peso corporal; por lo tanto, su metabolismo necesita una mayor cantidad de agua. En los lactantes, el recambio diario de agua libre es hasta tres o cuatro veces mayor que el del adulto. Este recambio incluye las pérdidas insensibles a partir de la piel y el aparato respiratorio, que casi siempre carecen de electrólitos. La eliminación de agua a través de la orina corresponde a 50% de los requerimientos diarios de líquido y constituye el origen principal de las pérdidas sensibles; en los lactantes la capacidad para concentrar orina es reducida, de manera que eliminan una cantidad relativamente abundante de agua libre a través de los riñones para excretar solutos. Además, un mayor porcentaje del agua corporal total del lactante es contenido en el espacio extravascular frente a los niños mayores y adultos. Este fenómeno aumenta el riesgo de anomalías cardiovasculares al enfrentar pérdida repentina de líquido.^1,2

Los estados hipermetabólicos aumentan los requisitos de agua libre. Los más frecuentes son fiebre (que aumenta la necesidad de agua libre en aproximadamente 12% por cada grado centígrado de elevación de la temperatura por arriba de lo normal) y la diaforesis.

La deshidratación suele describirse en relación con la concentración sérica de sodio en deshidratación isonatrémica (sodio 130 a 150 meq/L), deshidratación hiponatrémica (sodio <130 meq/L) o deshidratación hipernatrémica (sodio >150 meq/L). La deshidratación más frecuente es la isonatrémica. Esta deshidratación (isotónica) ocurre cuando la eliminación de sodio es proporcionada en los compartimientos de líquido tanto intracelular como extracelular. La deshidratación hiponatrémica (hipotónica) ocurre cuando el líquido eliminado contiene en proporción más sodio que sangre, lo que provoca una desviación osmótica de agua libre desde el compartimiento de líquido intracelular hasta el extracelular. La deshidratación hipernatrémica (hipertónica) tiene lugar cuando el líquido eliminado contiene menos sodio que sangre, lo que provoca desplazamiento de agua libre del compartimiento extracelular al intracelular.

ANTECEDENTES

Durante el interrogatorio se investiga el ambiente en el que aparecieron los síntomas, síntomas de la enfermedad y el tratamiento previo. Es importante medir la ingestión y excreción. Preguntar sobre la ingestión: cantidad, frecuencia y tipo de líquidos consumidos (incluidos por vía oral, por sonda de gastrostomía o por vía parenteral). En el caso de un lactante alimentado al seno materno, preguntar si el lactante se alimenta o únicamente succiona. En el caso de lactantes alimentados con biberón, preguntar la manera como se prepara la fórmula (p. ej., fórmulas previamente mezcladas o en polvo) y si se ha sustituido algún tipo de líquido como agua, té o jugos, puesto que el consumo de estos últimos líquidos provoca en ocasiones anomalías electrolíticas. Evaluar la eliminación posible del líquido preguntando si ha habido vómito o diarrea (incluida la frecuencia, volumen y composición) y el gasto urinario. Otros datos necesarios para evaluar una posible deshidratación son la cantidad de lágrimas producidas, la presencia de babeo y la presencia o ausencia de diaforesis. Preguntar el tipo de actividad y estado mental, observar el color de la piel (palidez, cianosis, moteado) y medir la temperatura y, en los lactantes, preguntar a los padres y otros cuidadores si han advertido hundimiento de las fontanelas. Los signos, síntomas y otros datos que sugieren la causa de la deshidratación son fiebre, síntomas respiratorios, dificultad para la deglución, cambios en el apetito y la sed, uso de fármacos, posible ingestión de sustancias tóxicas, contacto con individuos enfermos y viajes. El método más confiable para medir el grado de deshidratación es el adelgazamiento, si es que se conoce con precisión. Prestar especial atención a la hidratación en cualquier niño con alguna enfermedad con un requisito y eliminación singulares de líquidos como diabetes, fibrosis quística, enfermedades tiroideas, enfermedades neurológicas, tumores, disfunción hipofisaria, diabetes insípida, enfermedades suprarrenales que alteran la producción de mineralocorticoides, enfermedades metabólicas, enfermedades digestivas crónicas, cardiopatías, quemaduras y traumatismos.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Los cambios en los signos vitales muchas veces reflejan el grado de deshidratación: la taquicardia y taquipnea son signos compensadores característicos de una deshidratación moderada, mientras que la hipotensión es característica de choque hipovolémico. Otros signos de deshidratación son languidez, letargo y reducción del tono muscular; fontanela hundida; ojos hundidos o ausencia o disminución de lágrimas; mucosas secas o pegajosas; abdomen distendido o escafoideo; piel fría o moteada con llenado capilar lento; menor elasticidad de la piel; pulsos atenuados o evidencia de disfunción neurológica como letargo y convulsiones.

SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN

Numerosos libros de texto y estudios clínicos intentan clasificar la deshidratación en leve, moderada o grave.^3,4 El método ideal sigue siendo el peso antes y después de la enfermedad, ya sea el obtenido al final del ingreso hospitalario o durante la consulta de seguimiento.^5,6 Sin embargo, con frecuencia se desconoce el peso previo a la enfermedad en urgencias, por lo que el médico de urgencias debe basarse en una serie de criterios clínicos. Los criterios clínicos son poco constantes y confiables, ya que muchos signos de deshidratación son subjetivos o se confunden por la presencia de otros factores fisiológicos (p. ej., la taquicardia puede indicar deshidratación, dolor, ansiedad o fiebre).^7-10 Por lo tanto, no resulta sorprendente observar que los diversos criterios clínicos para clasificar la deshidratación exhiban grandes variaciones. Por ejemplo, la American Academy of Pediatrics clasifica la deficiencia de líquido (como porcentaje del peso corporal) en leve (3 a 5%), moderada (6 a 9%) y pronunciada (>10%).¹¹ La Organización Mundial de la Salud clasifica la deshidratación en leve o ausente (<5%), mínima (5 a 10%) y grave (>10%).¹² En el capítulo 123, Vómito, diarrea y deshidratación en niños, se resumen los distintos sistemas utilizados para clasificar la deshidratación. En el cuadro 142-2 se enumeran las normas para evaluar la deshidratación en los niños.

VALORACIÓN POR LABORATORIO

Los análisis habituales para valorar la deshidratación son controvertidos y los resultados no pronostican el grado de deshidratación con base en el peso. Los análisis no sustituyen una evaluación clínica de deshidratación,^2,4,5,13-19 y en la mayor parte de los casos los resultados no modifican el tratamiento.

La American Academy of Pediatrics sugiere que en la mayor parte de los casos de deshidratación por gastroenteritis no es necesario medir los electrólitos séricos.²⁰

Cuando la concentración de bicarbonato es reducida, significa que la deshidratación es más grave y que el niño se debe hospitalizar.^4,18 Aunque es rara, una de las anomalías que con mayor frecuencia se detecta en los análisis es la hipoglucemia que requiere de dextrosa.¹⁹

Por lo tanto, se recomienda realizar análisis cuando están indicados por los hallazgos en la historia clínica y exploración física, o cuando las anormalidades de fondo sugieren una anomalía metabólica. La baja hospitalaria o la hospitalización se basan en la respuesta a la rehidratación en el servicio de urgencias.

TÉCNICAS DE REHIDRATACIÓN

La deshidratación leve y moderada se corrige por medio de rehidratación oral, pero es bien sabido que en el servicio de urgencias este método se utiliza poco.^22,23 En el capítulo 123, Vómito, diarrea y deshidratación en niños, se describe con detalle la rehidratación oral y el uso de antieméticos para los pacientes con vómito. Para los niños con deshidratación moderada o grave que no toleran la rehidratación oral, el tratamiento más actualizado con base en los estudios clínicos más recientes comprende la administración de un volumen abundante de líquido en un periodo corto.^24,25

Además, cuando es difícil canalizar una vena o cuando el médico lo prefiere, otra estrategia efectiva para rehidratar es la hidratación nasogástrica (NG). En varios estudios clínicos pequeños y uno grande realizados en el servicio de urgencias, se ha demostrado que la hidratación nasogástrica es satisfactoria y efectiva, incluso en pacientes con vómito.^26,27 En un estudio grande en el que se comparó la hidratación nasogástrica frente a la hidratación intravenosa en un lapso de 3 h, los individuos del primer grupo tuvieron menos complicaciones que los del segundo, se resolvió la cetonuria y disminuyó con mayor frecuencia la densidad; en general, los individuos que recibieron rehidratación nasogástrica demostraron un tratamiento más rentable frente a los del grupo que recibieron hidratación por vía intravenosa.²⁵

El tratamiento intravenoso es un método efectivo y comprobado. Los estudios realizados tanto en pacientes hospitalizados como en urgencias reflejan que la hidratación intravenosa es efectiva en niños con deshidratación moderada o grave.^24,25 Sin embargo, en el paciente pediátrico, este tipo de hidratación requiere de experiencia por parte del médico, vigilancia en busca de hemorragia, infiltración o ambos y el costo del equipo, además de temor y dolor en el paciente. En el resto de este capítulo se describirán varios aspectos específicos de la rehidratación intravenosa y la restitución de electrólitos.

En el cuadro 142-3 se resume un régimen terapéutico para niños con diversos grados de deshidratación. A pesar de que un solo estudio retrospectivo sugiere que la administración de glucosa intravenosa es útil en los pacientes que necesitan líquidos intravenosos por deshidratación,²⁸ no existen suficientes pruebas como para recomendar su aplicación sistemática en ausencia de hipoglucemia. La estrategia escalonada para el tratamiento de la deshidratación que se resume en el cuadro 142-3 también menciona la duración del tratamiento y los criterios para dar de baja a los pacientes, que comprenden signos vitales normales o casi normales, gasto urinario durante el periodo de hidratación, mucosa bucal húmeda, abundantes lágrimas, eliminación de líquido mínima y tolerancia a los líquidos orales (opcional).

DESHIDRATACIÓN MODERADA Y GRAVE

El niño con deshidratación moderada o grave no tolera la rehidratación por vía oral y necesita líquidos de inmediato. Se administran bolos de 20 ml/kg a lo largo de 5 a 10 min en forma repetitiva hasta que se estabiliza la hemodinamia. Durante la primera hora se administra un mínimo de 60 ml/kg o más, a menos que esté contraindicado por la enfermedad del paciente.^29,30

El consumo calórico y, por lo tanto, los requisitos hídricos, se calculan con base en la superficie corporal, que es relativamente grande en lactantes frente a adultos. Sin embargo, en el servicio de urgencias, el peso es un dato preciso y de obtención fácil para calcular los líquidos necesarios. La fórmula para calcular los requerimientos diarios de líquidos en los niños es la siguiente:

Por ejemplo:

• Un lactante de 10 kg necesita 100 ml × 10 kg, o un total de 1 000 ml/día

• Un lactante de 20 kg necesita 100 ml × 10 kg = 1 000 ml + (50 ml × 10 kg) = 500 ml, para un total de 1 500 ml/día

• Un niño de 40 kg necesita 100 ml × 10 kg = 1 000 ml + (50 ml × 10 kg) = 500 ml + (20 ml × 20 kg) = 400 ml, para un total de 1 900 ml/día

Los electrólitos necesarios permanecen constantes durante la niñez y se calculan según el peso corporal. La leche en polvo contiene suficientes electrólitos para satisfacer estas necesidades, al igual que las soluciones para rehidratación oral Ricelyte y Pedialyte. El sodio necesario es de 2 a 3 meq/kg/día y el de potasio de 2 meq/kg/día (cuadro 142-4).

ANOMALÍAS DEL SODIO

El cuadro 142-5 resume diversas enfermedades acompañadas de anomalías en la concentración sérica del sodio y el agua corporal total (volumen).

Hiponatremia La hiponatremia se define como la concentración sérica de sodio <130 meq/L. Las causas más frecuentes de hiponatremia que se observan en urgencias son pérdidas digestivas e intoxicación hídrica por el consumo de líquidos hipotónicos, en especial durante la lactancia.

Los signos y síntomas de la hiponatremia dependen de la concentración sérica de sodio y la velocidad con la que desciende. Los síntomas reflejan principalmente anomalías del sistema nervioso central, conforme el agua libre se desplaza del espacio extracelular al intracelular, y el sistema musculoesquelético. Los síntomas neurológicos comprenden náusea, vómito, cefalea, cambios mentales, alteración de la vigilia, reflejos reducidos, hipotermia, parálisis seudobulbar y convulsiones. Los síntomas musculoesqueléticos comprenden debilidad, calambres e hipomotilidad.

Algunos pacientes exhiben síntomas leves incluso con concentración de sodio de 120 meq/L, pero casi siempre manifiestan síntomas si el sodio desciende repentinamente por debajo de 120 meq/L. Sin el tratamiento adecuado aparecen complicaciones como insuficiencia respiratoria, convulsiones y muerte.

Tratamiento de la hiponatremia en el servicio de urgencias En el cuadro 142-6 se enumeran las normas generales para el tratamiento de la hiponatremia en el servicio de urgencias.

En el caso de hiponatremia euvolémica, después de corregir la concentración sérica de sodio, se limita el consumo de agua y se corrige la anomalía de fondo. En el caso de hiponatremia hipervolémica (edema) se limita el consumo de sodio y agua y se administran diuréticos cuando es necesario para corregir la enfermedad de fondo (insuficiencia cardiaca congestiva).

Hipernatremia El término hipernatremia se refiere a la concentración sérica de sodio >150 meq/L. La causa más frecuente de deshidratación hipernatrémica en los niños por eliminación de líquido hipotónico es la diarrea. Otras enfermedades que se deben descartar son nefropatía y diabetes insípida. En los niños, el riesgo de hipernatremia es mayor cuando se limita la cantidad de agua libre o la leche en polvo se mezcla incorrectamente. La concentración sérica de sodio >160 meq/L produce secuelas neurológicas permanentes como deficiencia intelectual, convulsiones y otras deficiencias neurológicas. Sin embargo, los pacientes con un sodio sérico <160 meq/L que reciben tratamiento manifiestan síntomas mínimos que desaparecen espontáneamente.

Los signos y síntomas de la hipernatremia son secundarios a la deshidratación celular conforme el agua libre se desplaza del espacio intracelular al extracelular y comprenden cambios del estado mental, debilidad muscular, ataxia, temblor, hiperreflexia, convulsiones, hiporreactividad, hemorragia intracerebral, disfunción neurológica permanente y muerte. Además, en caso de hipertonía del ICF, aumenta el contenido osmolar intracelular del cerebro para evitar o reducir al mínimo la contracción celular. Si se corrige rápidamente con líquidos hipotónicos, las células del cerebro absorben agua y se genera edema cerebral. Se corrige por medio de hiperosmolaridad durante 24 a 48 horas.

Tratamiento de la hipernatremia en el servicio de urgencias Los objetivos del tratamiento son restablecer el volumen intravascular y reducir la concentración sérica de sodio a una velocidad de 0.5 a 1.0 meq/L/h (cuadro 142-7).

ANOMALÍAS DEL POTASIO

Hipopotasemia El potasio es el principal catión intracelular. Se considera hipopotasemia cuando la concentración sérica de potasio desciende por debajo de 3.4 meq/L y casi siempre es secundaria a vómito abundante con o sin diarrea. También el tratamiento con diuréticos de asa provoca hipopotasemia. En los diabéticos, la cetoacidosis acompañada de hipopotasemia profunda es resultado de la diuresis osmótica pero, cuando la acidemia se acompaña de desviación de hidrógeno-potasio, su concentración sérica es normal o falsamente elevada. Otras causas raras de hipopotasemia son acidosis tubular renal y parálisis familiar por hipopotasemia.

La eliminación abundante de potasio provoca debilidad muscular, íleo y alteraciones en la conducción cardiaca. Una manifestación electrocardiográfica importante es la presencia de onda U. Los signos por lo general reflejan la velocidad con que desciende el potasio sérico y no su concentración absoluta.

En la mayor parte de los casos, la hipopotasemia es lenta y es difícil establecer los depósitos del cuerpo con base en la concentración sérica. En general, basta con una restitución por vía oral a lo largo de varios días. Es fundamental corregir la deshidratación. Cuando es necesario administrar tratamiento intravenoso, la dosis es de 0.2 a 0.3 meq [K⁺]/kg/h. En las situaciones de urgencia extrema, como en la insuficiencia respiratoria por hipopotasemia, se administra 1 meq [K⁺]/kg/h, vigilando continuamente el ECG. Esta técnica se lleva a cabo a través de un catéter central. En la cetoacidosis diabética el potasio se administra desde el principio del tratamiento, puesto que la eliminación por la diuresis provoca hipopotasemia profunda cuando se corrige la acidosis y el potasio sérico se desvía hacia el interior de las células.¹

Hiperpotasemia La hiperpotasemia se considera la concentración sérica de potasio >5.5 meq/L. En lactantes y niños, casi siempre es secundaria a hemólisis durante la extracción de sangre y no refleja la concentración sérica real. Las causas principales de hiperpotasemia verdadera son insuficiencia renal, rabdomiólisis, uso de diuréticos ahorradores de potasio e insuficiencia suprarrenal. La acidosis metabólica genera hiperpotasemia por desviación de hidrógeno-potasio.

La manifestación más frecuente de hiperpotasemia es el retraso de la conducción cardiaca, que algunas veces es peligrosa. La primera manifestación es la aparición de ondas T picudas, seguidas de un intervalo PR prolongado y posteriormente un complejo QRS ancho, dato siniestro que precede a disritmias ventriculares y asistolia. En cualquier paciente con cambios electrocardiográficos, es necesario administrar tratamiento de urgencia para invertir las anomalías de la conducción cardiaca. En los pacientes asintomáticos con ECG normal se necesita tratamiento para aumentar la excreción de potasio. Esto sucede generalmente en pacientes con insuficiencia renal en quienes la elevación del potasio sérico ha sido gradual.

El tratamiento de la hiperpotasemia sintomática antagoniza los efectos nocivos sobre la conducción cardiaca y aumenta la excreción de potasio (cuadro 142-8).

El sulfonato de poliestireno sódico es una resina que intercambia sodio por potasio en proporción de 1:1 y, por lo tanto, aumenta la excreción de potasio. Se administra por vía oral o por enema. Una dosis de 1 g/kg reduce la concentración sérica de potasio hasta 1.2 meq/L. Cuando se administra por vía oral, casi siempre se acompaña de un laxante para acelerar el tránsito intestinal. Dos complicaciones potenciales son la hipernatremia y la sobrecarga de líquido. En los pacientes con hiperpotasemia secundaria a insuficiencia renal, no suele ser necesario recurrir a la diálisis. En los pacientes con hiperpotasemia secundaria a acidosis metabólica, la normalización del pH sérico restablece también el potasio sérico.¹

ANOMALÍAS DEL CALCIO

Hipocalcemia La hipocalcemia es secundaria a hipoparatiroidismo o resistencia de los órganos terminales a la hormona paratiroidea. El hipoparatiroidismo verdadero es idiopático o secundario a una cirugía tiroidea y se acompaña de hipomagnesemia. La resistencia de los órganos terminales a la hormona paratiroidea casi siempre se acompaña de deficiencia de vitamina D. Las causas más frecuentes son deficiencia alimenticia e insuficiencia renal crónica. Los lactantes pequeños que se alimentan a base de leche de vaca, que contiene abundante fosfato, muchas veces padecen hipocalcemia. Otra causa frecuente de hipocalcemia es la hiperventilación, donde la presión parcial reducida de dióxido de carbono provoca alcalosis respiratoria aguda que reduce rápidamente el calcio ionizado.

Algunas manifestaciones clínicas de hipocalcemia son debilidad muscular, vómito e irritabilidad. Algunos lactantes simplemente se muestran “inquietos”. En los casos más graves se observa tetania, laringoespasmo, espasmo carpopedal y convulsiones. El espasmo carpopedal es especialmente frecuente en pacientes con síndrome de hiperventilación. La anormalidad electrocardiográfica más característica es el intervalo QT largo.

Los análisis ante la hipocalcemia de causa desconocida comprenden calcio sérico total y ionizado, fosfato, proteínas totales y albúmina, hormona paratiroidea, nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina.

El tratamiento de elección para la hipocalcemia sintomática es la administración intravenosa de calcio. Se administra gluconato de calcio al 10% a una dosis de 100 mg/kg y a una velocidad menor de 100 mg/min, con vigilancia continua del ECG. El tratamiento ulterior depende de la causa.

Hipercalcemia La hipercalcemia es la concentración sérica de calcio mayor de 11 mg/100 ml y por lo general es resultado de una mayor reabsorción ósea. Quizá la causa más frecuente en los niños es el cáncer del sistema linforreticular. Otras causas menos frecuentes son intoxicación por vitamina D e hipervitaminosis A.

Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia comprenden fatiga, irritabilidad, anorexia y vómito, y estreñimiento. Muchos pacientes exhiben deshidratación y poliuria. El ECG revela bradicardia e intervalo QT corto.

Los análisis principales en la hipercalcemia comprenden calcio total y ionizado, biometría hemática completa, proteínas totales y albúmina y fosfatasa alcalina. En algunos casos también se mide la vitamina D, lo que depende de la historia clínica.

El tratamiento de la hipercalcemia depende de la causa. En los casos agudos, los pacientes con riñones funcionales se tratan por medio de hidratación intravenosa agresiva.

ANOMALÍAS DEL MAGNESIO

Hipomagnesemia La concentración sérica de magnesio es independiente de la edad y varía de 1.5 a 2.2 meq/L. El magnesio de la alimentación se absorbe en el intestino y reabsorbe en la orina, principalmente cuando disminuye su consumo. La concentración sérica menor de 1.5 meq/L se considera reducida y casi siempre es secundaria a eliminación digestiva o renal o a algún trastorno endocrino. Los mecanismos potenciales más frecuentes por los que se elimina magnesio son diarrea, malabsorción, síndrome de intestino corto y fístulas, pero predominan las causas yatrogénicas de eliminación renal (diuréticos osmóticos, líquidos parenterales, antibióticos y quimioterapia). La hipercalcemia suele provocar eliminación de magnesio, así como hipofosfatemia. La diabetes, los trastornos de las glándulas paratiroideas y el hiperaldosteronismo primario también se acompañan de hipomagnesemia.

Las manifestaciones clínicas son similares a las de la hipocalcemia: espasmos musculares, debilidad o aun atrofia; los síntomas del sistema nervioso central comprenden ataxia, movimientos anormales, nistagmo y convulsiones cuando la concentración de magnesio es muy reducida. Las manifestaciones cardiovasculares comprenden PR y QT_c prolongados, que predisponen a arritmias como taquicardia helicoidal.

El tratamiento de la hipomagnesemia depende de la causa de fondo: se debe incluir magnesio en los líquidos de la alimentación tanto parenteral como intestinal en cualquier paciente crónico y por vía intravenosa se administra en forma de sulfato de magnesio (evitar la administración intramuscular, que es dolorosa). En los pacientes con síntomas (p. ej., convulsiones, arritmias) se administran de 25 a 50 mg/kg en una solución de glucosa al 10%.

Hipermagnesemia La hipermagnesemia es rara en niños y adultos. Su causa más frecuente es el consumo de magnesio exógeno, principalmente en los antiácidos y laxantes. Los que tienen mayor riesgo son los pacientes con disfunción renal. Se considera elevada una concentración sérica mayor de 2.2 meq/L. Sus manifestaciones clínicas comprenden hipotensión, pérdida de los reflejos tendinosos profundos e insuficiencia respiratoria. Algunas de las manifestaciones cardiovasculares son QRS ancho e intervalos PR y QT largo. Dentro del tratamiento es fundamental eliminar la fuente exógena, hidratar y administrar diuréticos. Los síntomas más graves se atenúan con calcio por vía IV, en forma de gluconato de calcio a dosis de 0.5 ml/kg. La diálisis es efectiva en los pacientes con insuficiencia renal.

Reconocimiento: el autor agradece la contribución de Williams Ahrens, autor de este capítulo en la edición anterior.