CAPÍTULO 143D: Procedimientos pediátricos: interpretación del electrocardiograma

El electrocardiograma (ECG) pediátrico se caracteriza por diversas variaciones con la edad, por lo cual es difícil de interpretar. Estas variaciones reflejan la maduración del miocardio pediátrico y el sistema vascular desde el nacimiento hasta la madurez. Algunos cambios que se observan en el ECG pediátrico entre el nacimiento y la adolescencia son una desviación gradual del eje de derecha a izquierda, reducción de la frecuencia cardiaca en reposo, alargamiento de los intervalos PR y QRS y cambio de las ondas T negativas a positivas en las derivaciones precordiales.^1-3 El ECG se interpreta de manera sistemática al interpretar la frecuencia cardiaca, el ritmo, el eje, la presencia de hipertrofias auricular y ventricular y los cambios en la repolarización. Es necesario contar con tablas de referencia con valores específicos para cada edad con el propósito de analizar los cambios progresivos de la frecuencia cardiaca, el eje, la duración de los intervalos y la morfología. A continuación se describirán los cambios más importantes.

FRECUENCIA CARDIACA

La frecuencia cardiaca normal depende de la edad (cuadro 143D-1).⁴ En el recién nacido y el lactante, la capacidad para incrementar el volumen por latido es limitada y el gasto cardiaco depende en gran parte de la frecuencia cardiaca. La frecuencia es relativamente acelerada en los lactantes pequeños para satisfacer sus necesidades metabólicas. Las variaciones en la frecuencia cardiaca en reposo que dependen del estado y de cada latido son características del corazón normal del recién nacido y el lactante. La taquicardia sinusal en el recién nacido a menudo alcanza hasta 200 a 220 latidos por minuto y esto es frecuente durante la fiebre o el dolor. En general, rara vez es necesario tratar o investigar una bradicardia con perfusión normal y sin evidencia de bloqueo cardiaco (que se describe más adelante en el apartado Bloqueo auriculoventricular).

EJES P Y QRS

El ventrículo derecho predomina en el recién nacido puesto que el riego uterino se desvía de los pulmones fetales y el ventrículo derecho aporta la mayor parte de la sangre a la circulación general. Por tanto, el ECG durante los primeros meses de vida se caracteriza por predominio del ventrículo derecho y desviación del eje hacia la derecha. Las ondas P son positivas en DI y aVF y el eje de P varía de 0 a +90 grados. La amplitud de la onda R aumenta en V₁ y V₂ y disminuye en V₅ y V₆. Conforme el ventrículo izquierdo crece durante la lactancia y el principio de la infancia, el eje QRS se desvía hacia la izquierda, de manera que la amplitud de la onda R disminuye en V₁ y V₂ y aumenta en V₅ y V₆ (cuadro 143D-2).^1-4

INTERVALOS PR, QRS Y QT

El intervalo PR se alarga conforme los lactantes y los niños crecen y aumenta de manera gradual de 0.8 a 0.12 s en los recién nacidos hasta 0.11 a 0.18 s en los adolescentes.⁴ El intervalo QRS también se alarga con el tiempo de 0.05 a 0.09 s en los recién nacidos a 0.07 a 0.11s en los adolescentes.⁴ El intervalo QT (que se mide desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T) varía con la frecuencia cardiaca y se calcula una corrección para la frecuencia cardiaca con base en la fórmula de Bazett:

El QT_c debe ser <0.49 s en los primeros seis meses de vida y <0.44 s después, aunque hay distintas definiciones para el QT_c largo.² Los intervalos normales para cada edad aparecen en el cuadro 143D-3.⁴

ONDAS T

Los cambios en la onda T pediátrica son inespecíficos y rara vez significan isquemia. En el recién nacido, las ondas T planas o invertidas son normales. También es frecuente la inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas durante los primeros años de vida y muchas veces persiste hasta la adolescencia aunque otras se invierte al principio de la infancia hasta adquirir el patrón positivo típico del adulto.²

TAMAÑO DE LAS CAVIDADES

Cuando se contempla la posibilidad de una cardiopatía congénita o adquirida en un niño, es importante analizar el ECG buscando los signos que expresan el tamaño de las cavidades. La amplitud de las ondas P es relativamente independiente de la edad y se mide mejor en DII. Las ondas P >0.25 mV se consideran anormales y a veces significan hipertrofia auricular derecha. Se sospecha de hipertofia auricular izquierda cuando la onda P se prolonga y no debe medir más de 0.08 s en los recién nacidos o >0.12 s en los adolescentes.² En los cuadros 143D-4 y 143D-5, se enumeran los criterios de voltaje para la hipertrofia ventricular derecha e izquierda, que dependen de la edad.⁸ También se sospecha de hipertrofia ventricular izquierda cuando la amplitud de la onda Q es >4 mm en V₅ o V₆ o la onda T es invertida en V₆, mientras que se sospecha de hipertrofia ventricular derecha cuando existe patrón de RSR′ en V₁ con R′ >15 mm en lactantes o >10 mm en niños después del primer año de edad con onda Q en V₁.^1,2,8

En los niños sanos aparecen diversas variaciones del ritmo que no se consideran patológicas. Es frecuente observar arritmia sinusal, que consta de variaciones notables en el intervalo P-P, que significa un reflejo respiratorio exagerado (la frecuencia cardiaca disminuye durante la espiración). Los lactantes principalmente presentan en ocasiones prolongación repentina del intervalo P-P (hasta 1.9 s) que es normal. Otras variaciones frecuentes y benignas son extrasístoles ventriculares aisladas (hasta 40% de los adolescentes), cuya morfología es típicamente uniforme. En los niños de todas las edades, también es común observar extrasístoles supraventriculares aisladas. Algunas veces incluso se detecta bloqueo auriculoventricular de primer grado, bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I y ritmos de unión.¹

Las arritmias son resultado de la formación anormal del impulso cardiaco, alteraciones en la conducción o ambas y algunas veces acompañan a una enfermedad estructural congénita (p. ej., anomalía de Ebstein, prolapso de la válvula mitral, estenosis mitral), defectos en la reparación quirúrgica de una cardiopatía congénita (p. ej., transposición corregida de los grandes vasos, tetralogía de Fallot, comunicación interauricular o técnica de Fontan), enfermedades generalizadas (p. ej., anomalías electrolíticas, trastornos neuromusculares, enfermedades metabólicas o endocrinas), cardiopatía adquirida (p. ej., miocarditis, endocarditis, enfermedad de Kawasaki) o anomalías eléctricas aisladas.^9,10

En general, los niños toleran mejor las frecuencias aceleradas sin los fenómenos isquémicos habituales que se observan en los adultos.

También puede haber arritmias en ausencia de una cardiopatía estructural o enfermedad metabólica de fondo. Muchos de los trastornos que se observan en los adultos (como hipoxia, desequilibrio electrolítico, conjuntivopatías y uso excesivo de simpaticomiméticos) son raros en niños. Gran parte del pronóstico respecto de la reaparición de una arritmia depende de la naturaleza de la cardiopatía estructural de fondo, por lo cual, cuando se encuentra una arritmia por primera vez es necesario realizar una valoración cardiológica.

En ocasiones, los síntomas de las arritmias verdaderas son leves e inespecíficos, principalmente en recién nacidos y lactantes, en quienes muchas veces los únicos signos de una taquiarritmia incipiente son una alimentación deficiente e irritabilidad. En algunas ocasiones, la taquiarritmia sostenida produce signos de gasto cardiaco insuficiente e insuficiencia cardiaca, edema y llenado capilar deficiente. Por otro lado, los niños mayores describen mejor los síntomas más típicos del adulto, como palpitaciones o taquicardia. Los síntomas que traducen hipoperfusión cerebral y que sugieren arritmias son síncope o mareo, mientras que uno de los que significa hipoperfusión coronaria es el dolor torácico. En el capítulo 22, Trastornos del ritmo cardiaco, se describen con detalle las arritmias. A continuación, se analizan algunas de las arritmias con características o tratamientos singulares en el niño.

BRADICARDIAS

Bloqueo auriculoventricular Algunos niños normales pueden manifestar un bloqueo AV de primer grado, pero también se encuentra en aquellos con fiebre reumática aguda, en personas con ciertas cardiopatías congénitas, como comunicación interauricular y defectos de los cojincillos endocárdicos, así como en el posoperatorio de pacientes con una intervención quirúrgica cardiaca e intoxicación por digital. Casi nunca es necesario llevar a cabo alguna acción.

El bloqueo AV de segundo grado tipos Mobitz I y II es consecutivo a miocarditis, miocardiopatías, cardiopatías congénitas, infarto del miocardio o después de una intervención quirúrgica cardiaca. El bloqueo Mobitz I no degenera en bloqueo cardiaco completo, al contrario del bloqueo Mobitz II, que requiere de un marcapasos.

El bloqueo cardiaco completo puede ser congénito (p. ej., lupus materno; cardiopatías congénitas, como transposición de los grandes vasos) o adquiridos (ulterior a una intervención quirúrgica cardiaca o un infarto del miocardio, así como miocarditis o fiebre reumática aguda). En el bloqueo cardiaco completo congénito, el complejo QRS tiene una duración normal para la edad. Esto es porque el marcapasos del complejo QRS se ubica por arriba de la bifurcación del haz de His. En el bloqueo cardiaco completo adquirido, el QRS se prolonga y la frecuencia ventricular es menor que en la variedad congénita, puesto que el marcapasos del complejo QRS se ubica debajo de la bifurcación del haz de His. Muchos lactantes con cardiopatías congénitas manifiestan insuficiencia cardiaca congestiva que genera un bloqueo cardiaco congénito, aunque los bloqueos completos a menudo permanecen asintomáticos.

En el paciente sintomático con bradicardia sinusal o bloqueo cardiaco completo, el tratamiento empieza con atropina (0.02 mg/kg, IV) como medida paliativa. La dosis mínima es de 0.1 mg y cada dosis máxima es de 0.5 mg para niños y de 1.0 mg para adolescentes. La dosis máxima total (completamente vagolítica) es 1.0 mg para niños y 2.0 mg para adolescentes. También se utiliza una solución con isoproterenol (0.1 a 2.0 µg/kg/min) o de epinefrina (0.1 a 2.0 µg/kg/min en dilución de 1:10 000), si bien el tratamiento definitivo casi siempre requiere de un marcapasos. En el capítulo 15, Reanimación de niños, se describen con detalle los marcapasos transtorácicos en pacientes pediátricos.

TAQUIARRITMIAS

Taquicardia supraventricular (complejo QRS estrecho) En ocasiones es difícil distinguir entre taquicardia sinusal y taquicardia supraventricular (SVT, supraventricular tachycardia). Cuando la frecuencia es >220 latidos por minuto en un lactante o >180 latidos por minuto en un niño y es desproporcionada al estado clínico, probablemente se trata de una SVT. Las causas de la taquicardia sinusal de frecuencia elevada y sostenida que se deben excluir son deshidratación pronunciada, fiebre, dolor, hemorragia, hipertiroidismo, septicemia e intoxicación farmacológica por ingestión o administración yatrógena. Cuando las maniobras vagales reducen la frecuencia cardiaca y las ondas P son visibles, el diagnóstico es de taquicardia sinusal.^9,10

La SVT es más frecuente en varones que en mujeres y puede ser precipitada por fiebre, infección o simpaticomiméticos. Otras veces la SVT acompaña a una cardiopatía congénita o una vía AV accesoria. La mayor parte de las taquicardias supraventriculares tiene un mecanismo de reentrada. Los lactantes con SVT casi siempre tienen antecedentes de alimentación deficiente, taquipnea, palidez, irritabilidad o letargia. Los niños mayores describen palpitaciones y dolor torácico o presentan síncope.^9,10 En el cuadro 143D-6 se describe el tratamiento de la SVT.

VÍAS ACCESORIAS EN NIÑOS

En los lactantes y niños con taquiarritmias supraventriculares son frecuentes las vías accesorias. Estas últimas son filamentos delgados de tejido subendocárdico con propiedades de conducción que generan un “puente” alrededor del nodo AV, lo cual permite la conducción directa de los impulsos auriculares hasta el miocardio ventricular. Las vías accesorias a menudo transportan impulsos más rápidos que el sistema de conducción AV normal y no se someten al retraso normal de la conducción en el nodo AV. Otras vías accesorias transportan impulsos de forma bidireccional, mientras que otras sólo lo hacen en una dirección. Las que conducen en una sola dirección retrógrada se conocen como vías ocultas puesto que no se detectan en el ECG durante el ritmo sinusal, pero provocan preexcitación auricular y fibrilación auricular. Las que conducen en dirección anterógrada generan únicamente taquicardia de reentrada AV que se conduce en dirección retrógrada a través del nodo AV, lo cual origina una taquicardia de complejos anchos.¹¹

Síndrome de Wolff-Parkinson-White El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es la forma más frecuente de preexcitación ventricular en niños y fue descrito por primera vez en 1930. Su frecuencia es de 0.1 a 3.1 por 1 000 y es más frecuente en niños que en niñas. La mayor parte de los casos de síndrome de WPW es esporádica, pero se han descrito algunos casos con herencia autosómica dominante. Hasta 20% de los pacientes con dicho síndrome padece alguna entidad patológica cardiaca concomitante, incluidas anomalía de Ebstein, miocardiopatía obstructiva hipertrófica, comunicación interauricular, comunicación interventricular, transposición de los grandes vasos y coartación.¹¹ El síndrome de WPW se caracteriza por la presencia de una vía accesoria que algunas veces es asintomática, pero otras genera episodios recurrentes de taquiarritmia por preexcitacíon ventricular.¹¹

El diagnóstico del síndrome de WPW se establece por medio del ECG al observar signos de preexcitación: intervalo PR corto (<0.12 s), complejo QRS prolongado (>0.12 s) y “onda delta”, que representa un trazo ascendente borroso del complejo QRS (fig. 143D-1). Estos datos a menudo son leves durante el ritmo sinusal normal o se encuentran ausentes durante la SVT paroxística, pero se acentúan con las maniobras vagales o inmediatamente después de la conversión de una taquiarritmia.¹¹

El cuadro clínico inicial del síndrome de WPW varía desde un descubrimiento asintomático en el ECG hasta síntomas de arritmia, como palpitaciones, mareo, disnea, dolor torácico o síncope. Casi 50% de los pacientes con el síndrome de WPW manifiesta arritmias, que por lo general se caracterizan por una taquicardia con complejos estrechos a través de la reentrada AV (conducción anterógrada a través del nodo AV con conducción retrógrada por la vía accesoria: conducción “ortodrómica”). Es frecuente observar fibrilación auricular en los pacientes con dicho síndrome con vías accesorias ortodrómicas. En ocasiones, la taquicardia antidrómica (conducción anterógrada a través de la vía accesoria con conducción retrógrada por el nodo AV) genera fibrilación ventricular y muerte.¹¹

El tratamiento inmediato de la SVT por síndrome de WPW es similar al de la SVT por otras causas y se describió antes bajo el título de Taquicardia supraventricular (complejo QRS estrecho) (cuadro 143D-6). En los pacientes estables, se pueden intentar las maniobras vagales o la administración de adenosina; los enfermos inestables deben recibir de inmediato cardioversión sincronizada. El tratamiento farmacológico de la SVT con vías accesorias tiene dos excepciones: no se emplea ni verapamilo ni digoxina por la posibilidad de precipitar arritmias letales ni tampoco se da flecainida a los pacientes con síndrome de WPW. En vista del riesgo de recurrencia de las arritmias en este síndrome, el tratamiento definitivo casi siempre consiste en ablación con catéter de radiofrecuencia de la vía accesoria.¹¹ En el cuadro 143D-7 se enumeran las opciones farmacológicas para el tratamiento de la fibrilación auricular que acompaña al síndrome de WPW y para prevenir las arritmias recurrentes.

TAQUIARRITMIAS CON COMPLEJO QRS ANCHO EN NIÑOS

Cualquier ritmo con un complejo ancho se debe tratar como taquicardia ventricular, puesto que la SVT sin aberración es rara en los niños. La taquicardia ventricular inestable se trata con cardioversión, que se describe con detalle en el capítulo 15, Reanimación de niños.

La taquicardia ventricular casi siempre se observa en presencia de una cardiopatía congénita. Es importante descartar la posibilidad de ingestión o sobredosis farmacológica. Algunas veces la taquicardia ventricular es idiopática y se descubre durante la valoración de un niño asintomático. En este último caso, es importante buscar miocarditis, miocardiopatía o síndrome de QT largo.

No obstante el pronóstico sombrío que tiene este ritmo en los adultos, los niños asintomáticos y estables permanecen sin tratamiento siempre y cuando el corazón sea normal. Los pacientes pediátricos sintomáticos con síncope o dolor torácico necesitan otros estudios y el médico de urgencias no debe instituir el tratamiento hasta obtener los resultados de estos estudios.

En el cuadro 143D-8 se resumen las medidas terapéuticas de la taquicardia con complejos anchos. En el paciente inestable, se realiza una cardioversión sincronizada con 1 a 2 J/kg. En caso de taquicardia ventricular resistente a la cardioversión eléctrica, se administra amiodarona en bolo IV de 5 mg/kg. Se evita la amiodarona cuando existe la posibilidad de síndrome de QT largo por arritmia cardiaca primaria o administración o sobredosis farmacológica (fig. 143D-2) puesto que la amiodarona prolonga el intervalo QT y su utilización puede generar arritmias irreversibles en estas circunstancias.

SÍNDROME DE QT LARGO

El término síndrome de QT largo se utiliza para describir una enfermedad pediátrica que se caracteriza por prolongación del intervalo QT y riesgo de muerte súbita por fibrilación ventricular.^5,6 Este síndrome está ligado a mutaciones en más de 10 genes distintos. Las variedades más frecuentes de síndrome de QT largo son consecutivas a mutaciones en tres genes que codifican los conductos de iones cardiacos encargados de la repolarización.⁵ Ciertos síndromes hereditarios están vinculados con otras enfermedades congénitas, como los síndromes de Jervell y de Lange-Nielsen. Hay estudios genéticos para buscar ciertas variedades hereditarias de esta enfermedad. Los principales signos y síntomas son presíncope, síncope, palpitaciones y muerte súbita cardiaca (cap. 140, Sincope y muerte súbita infantil). Estos síntomas aparecen durante el estrés físico o emocional. Los factores de riesgo de muerte súbita cardiaca en el síndrome de QT largo son: género masculino, síncope previo y QT^c >500 ms.^5-7 Muchos individuos asintomáticos se descubren al efectuar investigaciones para establecer causas familiares de muerte súbita inexplicable o arritmias.

El intervalo QT largo también puede ser adquirido y originado por hipocalcemia, hipotiroidismo y una lista larga de fármacos, incluidos varios antibióticos comunes (cuadro 143D-9).

El diagnóstico se establece al demostrar un intervalo QT largo en el ECG con la utilización de la fórmula de Bazett para ajustar el intervalo R-R (QT_c). Se utiliza el QT^C promedio que se calcula en tres a cinco latidos consecutivos y se mide en DII. El International Long-QT Syndrome Registry define al QT_c largo cuando mide más de 0.470 s en varones y >0.480 s en mujeres; cuando se encuentra entre 0.44 y 0.469, se considera limítrofe.⁶ Otros cambios electrocardiográficos que acompañan al síndrome de QT largo son onda T alternante y taquicardia ventricular polimorfa en entorchado.

La conducta a seguir en el servicio de urgencias es diagnosticar el síndrome de QT largo y evitar los fármacos (principalmente los antibióticos usuales) que prolongan aún más el intervalo QT. La meta del tratamiento definitivo de la enfermedad hereditaria es reducir el riesgo de muerte súbita cardiaca. Cuando la causa del síndrome de QT largo es genética, los antagonistas β reducen el riesgo de muerte cardiaca.^5-7 Otra opción terapéutica es la implantación de un cardioversor-desfibrilador o un marcapasos. En caso de un síndrome adquirido de QT largo se debe corregir la causa de fondo (p. ej., hormona tiroidea o restitución de electrólitos, suspender los fármacos causales).

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

En el capítulo 15, Reanimación de niños, se describe la desfibrilación en los pacientes pediátricos. La fibrilación ventricular es rara en niños y a menudo es consecutiva a insuficiencia respiratoria o alguna enfermedad sistémica, como septicemia. La fibrilación ventricular se corrige al aplicar desfibrilación a razón de 2 J/kg. Cuando es necesario, la energía se repite y duplica. También es importante eliminar la hipoxia y la acidosis para mejorar los resultados de la desfibrilación. En el caso de una fibrilación ventricular resistente que no mejora con desfibrilación, se administra epinefrina, 0.01 mg/kg IV o IO y se repite cada 3 a 5 min mientras se repite también la desfibrilación. Asimismo, es posible proporcionar amiodarona, 5 mg/kg IV o IO en forma de bolo, lidocaína 1 mg/kg IV o IO o magnesio, 25 a 50 mg/kg IV o IO además de la desfibrilación. Cuando el corazón no responde después de suministrar amiodarona seguida de tres desfibrilaciones y un segundo bolo de 2 mg/kg de amiodarona, significa que ya no se puede reanimar.