CAPÍTULO 147: Infecciones de tejidos blandos

La piel consta de la epidermis superficial, la dermis y los tejidos subcutáneos más profundos (fig. 147-1). Los vasos linfáticos tienen un trayecto paralelo al de los vasos sanguíneos. La celulitis es una infección de la dermis profunda y del tejido adiposo subcutáneo. La erisipela es una infección cutánea más superficial que afecta la dermis superficial con alteración linfática notable. La foliculitis es una infección de los folículos pilosos. Los abscesos cutáneos son derrames de pus en la dermis y los tejidos más profundos de la piel que a veces se diseminan a los tejidos subcutáneos. Los furúnculos son nódulos profundos individuales que afectan al folículo piloso y que a menudo producen pus. El ántrax se forma por múltiples furúnculos interconectores que drenan a través de varios orificios en la piel. Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin resistant Staphylococcus aureus) puede causar cualquiera de los trastornos antes señalados y se describe primero debido a que es una causa frecuente de infecciones de los tejidos blandos.

EPIDEMIOLOGÍA

Las infecciones por MRSA pueden presentarse en pacientes hospitalizados que tienen factores de riesgo relacionados con la atención a la salud y en otras personas por lo demás sanas que no poseen factores de riesgo identificables (cuadro 147-1).^1,2

La infección por S. aureus resistente a la meticilina de origen extrahospitalario (CA-MRSA, community acquired MRSA) tiene proporciones epidémicas en todas las poblaciones, sean cuales sean los factores de riesgo o la ubicación geográfica.^3-5 Hasta 59% de las infecciones purulentas de la piel y los tejidos blandos en pacientes >18 años de edad³ y hasta 75% de los abscesos cutáneos purulentos en los niños son originados por MRSA.^4,5

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

S. aureus sensible a meticilina, MRSA relacionado con la atención da la salud y CA-MRSA pueden generar infecciones diseminadas graves. Sin embargo, CA-MRSA tiende a ser un microorganismo más lesivo y conlleva complicaciones graves más frecuentes,⁹ como septicemia, infecciones óseas y articulares y muerte del paciente.^10,11 Sin embargo, pese a su potencial patológico, la mayor parte de las infecciones (~70%) causadas por CA-MRSA corresponde a infecciones de la piel y los tejidos blandos¹² y, de éstas, la mayoría comprende furúnculos, ántrax y abscesos.³ Es característico que las lesiones sean tibias, eritematosas, dolorosas en la palpación y pueden drenar líquido purulento o estar necróticas. Las lesiones cutáneas por MRSA a menudo son confundidas con mordeduras de arañas tanto por los pacientes como por los médicos, incluso en regiones geográficas en que las arañas pueden producir lesiones cutáneas necróticas que no son endémicas. Dadas las dificultades para aislar microorganismos de la celulitis, se desconoce la frecuencia de la celulitis por MRSA. Puesto que cada vez es más frecuente como causa de infecciones purulentas de la piel, al parecer es adecuado presuponer también una alta frecuencia de MRSA en la celulitis.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de una infección por MRSA debe establecerse con base en los datos clínicos de manera que se pueda iniciar con rapidez el tratamiento correcto. Se ha de tomar en cuenta CA-MRSA como una causa probable de infección en cualquier circunstancia en la que habitualmente S. aureus o el género Streptococcus se han considerado las bacterias causantes. Esto comprende todas las infecciones de la piel o los tejidos blandos, así como la septicemia y la neumonía fulminante (cap. 146, Estado de choque séptico y cap. 70, Tuberculosis).

TRATAMIENTO

No se ha determinado bien cuál es el tratamiento ideal de la celulitis por MRSA. Es dudosa la opción de antibiótico pues MRSA es resistente a la cefalexina y la dicloxacilina y la resistencia a la clindamicina está aumentando (48% en un estudio),¹³ y los estreptococos del grupo A son resistentes a trimetoprim-sulfametoxazol y doxiciclina.¹⁴ Cada vez hay más resistencia de MRSA a macrólidos y fluoroquinolonas.³

En el absceso relacionado con MRSA, el drenaje por sí solo puede ser suficiente en pacientes por lo demás sanos. Se han comunicado estudios con mejoría clínica tanto con los antibióticos como sin ellos.^8,13,15-17 En general, los antibióticos son opcionales para el tratamiento de los abscesos pequeños (<5 cm), los abscesos en hospederos sin anomalías inmunitarias y los abscesos que no se acompañan de celulitis, siempre y cuando se efectúe la evacuación apropiada del absceso.

Si la epidemiología local respalda MRSA como posible causa de la celulitis, se administran antibióticos que posiblemente sean eficaces contra MRSA (cuadro 147-2), como clindamicina (verificar la sensibilidad local), trimetoprim-sulfametoxazol (MRSA tiene una sensibilidad de casi 100%)^5,20,21 o doxiciclina (MRSA tiene una sensibilidad de 82 a 85%).^20,21 En los casos de infección grave o potencialmente letal, se administra vancomicina. No se recomienda la monoterapia con rifampicina, ya que rápidamente se adquiere resistencia a este antibiótico. La necesidad de cultivo depende de los procedimientos de cada centro y de los patrones de prevalencia local de MRSA.

DESTINO DEL PACIENTE Y VIGILANCIA

Las decisiones para el destino del paciente dependen de factores, como extremos de edad, si se presenta o no fiebre, el tamaño y el número de lesiones cutáneas y la manifestación de trastornos concomitantes.

GUÍAS PRÁCTICAS

Los Centers for Disease Control and Prevention publicaron lineamientos para el tratamiento de la infección por MRSA en 2006.²²

El Writing Group of Expert Panel of Canadian Infectious Disease (Grupo Redactor del Comité Canadiense de Expertos Especialistas en Enfermedades Infecciosas) dio a conocer sus lineamientos en 2006.²³

CONSIDERACIONES ESPECIALES

Erradicación del estado de portador Los métodos para erradicar el estado de portador de MRSA de las vías nasales comprenden antibióticos orales, mupirocina intranasal y frotaciones de la piel con clorhexidina, sola o en combinación. Casi todos los métodos tienen una escasa eficacia. Un esquema, consistente en mupirocina nasal durante cinco días consecutivos cada mes durante un año, disminuyó los estados de portador y la infección recurrente, pero en la mayoría de los casos no es práctico.²⁴

EPIDEMIOLOGÍA

Los factores de riesgo para la celulitis y la erisipela son inmunodepresión, vasculopatía periférica, linfedema (razón de posibilidades [OR, odds ratio]: 71.2), solución de continuidad de la piel y lugar de acceso (OR: 23.8), insuficiencia venosa (OR: 2.9), edema de la extremidad inferior (OR: 2.5) y obesidad (OR: 2).²⁵

MICROBIOLOGÍA

Aproximadamente 80% de los casos de celulitis es causado por bacterias grampositivas. Los microorganismos patógenos más frecuentes son estreptococos hemolíticos β, S. aureus (incluido MRSA) y bacilos aerobios gramnegativos.^31,32 La erisipela suele deberse a estreptococos hemolíticos β.^27,33,34 La erisipela vesicular es una forma más grave y 50% de las infecciones notificadas en una serie de casos de 2004 se debió a MRSA.³⁵

En Los Ángeles, entre 2001 y 2004, la prevalencia de MRSA en infecciones de la piel y los tejidos blandos aumentó de 29 a 64%.²¹ Los microorganismos patógenos menos frecuentes son Haemophilus influenzae (por lo general ocurría en niños antes de la vacuna contra Haemophilus influenzae de tipo B), clostridios y anaerobios no productores de esporas así como neumococo (que se presenta en las enfermedades crónicas).^29,36-38 Las mordeduras por animales o seres humanos también pueden dar por resultado una celulitis circundante debida a la microflora oral del animal que mordió o a la microflora de la piel del paciente²⁹ (cap. 50, Heridas por punción y mordeduras; cap. 205, Mordeduras y picaduras; cap. 206, Mordeduras de reptiles y cap. 207, Traumatismo y envenenamientos por fauna marina). Diferentes microorganismos producen enfermedad originada en la exposición al ambiente, por ejemplo, la exposición al agua salada (Vibrio vulnificus y V. parahaemolyticus, véase Infecciones necrosantes de tejidos blandos), exposición a agua dulce (Aeromonas), exposición a carne y pescado (Erysipelothrix rhusiopathiae) y S. epidermidis (pacientes con inmunodepresión).

FISIOPATOLOGÍA

La mayor parte de los síntomas de celulitis es consecutiva a complejas reacciones inmunitarias e inflamatorias desencadenadas por las células que residen en la propia piel.³⁹ Aunque la invasión bacteriana es lo que activa la inflamación, los microorganismos en gran parte son despejados de la zona al cabo de las primeras 12 h y la infiltración de las células, como las células de Langerhans y los queratinocitos, liberan citocinas, interleucina 1 y factor de necrosis tumoral que intensifica la infiltración de la piel por linfocitos y macrófagos. El efecto neto es una eliminación rápida de bacterias, pero con una respuesta inflamatoria importante.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Celulitis En la celulitis, la piel afectada está dolorosa, tibia, eritematosa e hinchada y casi nunca muestra una delimitación definida con respecto a la piel no afectada. Puede presentarse edema alrededor de los folículos pilosos y resultar en la formación de hoyuelos en la piel, lo cual crea un aspecto parecido al de una naranja que se conoce como “cáscara de naranja” (figs. 147-2 y 147-3). Los síntomas aparecen de forma gradual en el curso de algunos días. La linfangitis y la linfadenopatía a veces se presentan en pacientes previamente sanos, pero sólo la inflamación local es mucho más frecuente. Los signos generales de fiebre, leucocitosis y bacteriemia son más característicos de los pacientes inmunodeprimidos. Los episodios recurrentes de celulitis pueden dar por resultado alteraciones del drenaje linfático, edema permanente, fibrosis dérmica y engrosamiento de la epidermis. A estos cambios crónicos se les conoce como elefantiasis nostra y predisponen a los pacientes a episodios adicionales de celulitis.

Erisipela En la erisipela, el inicio de los síntomas suele ser súbito y se caracteriza por fiebre, escalofríos, malestar y náusea, los cuales constituyen la fase prodrómica. En los siguientes uno a dos días, aparece una pequeña zona de eritema con una sensación de ardor. A medida que avanza la infección, la piel afectada muestra una induración con un borde elevado que se delimita de manera distintiva de la piel normal circundante. El aspecto de “cáscara de naranja” también es frecuente en la erisipela. Una descripción característica es la distribución “en mariposa” sobre el rostro (fig. 147-4). El “signo de Milian” es una característica distintiva de la erisipela debido a que la oreja no contiene el tejido dérmico más profundo típicamente afectado en la celulitis. Son frecuentes los cambios inflamatorios linfáticos, conocidos como estrías tóxicas, al igual que la linfadenopatía local. La púrpura, las ampollas y las pequeñas zonas de necrosis justifican la investigación de una posible infección necrosante de tejidos blandos. Al suprimirse la infección, suele ocurrir la descamación de la piel de la zona.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de celulitis y erisipela se basa en los datos clínicos. En la infección leve, los hemocultivos, la aspiración con aguja, la biopsia en sacabocado, el recuento de leucocitos u otros datos de laboratorio tienen escasa utilidad. La aspiración con aguja del borde de avance de una zona de celulitis revela microorganismos en <10% de los cultivos e incluso la biopsia en sacabocado permite descubrir algún microorganismo en sólo 20% de los casos. Únicamente las zonas con formación de absceso dan por resultado cultivos positivos con una frecuencia notablemente más alta. Los hemocultivos son positivos en sólo 5% de los casos.⁴⁰ Pese a estas limitaciones, en los pacientes con toxicidad sistémica, afectación considerable de la piel, trastornos concomitantes subyacentes, episodios recurrentes o en circunstancias como mordeduras por animales, se recomiendan cultivos de pus, ampollas o sangre.^41,42

Es innecesaria la valoración radiográfica sistemática, pero se ha de tomar en cuenta cuando se sospecha osteomielitis o infecciones necrosantes de tejidos blandos. Véase en el cuadro 147-3 una lista de padecimientos a valorar en el diagnóstico diferencial. Los estudios Doppler se utilizan para distinguir entre la trombosis venosa profunda de la extremidad inferior y la celulitis.

TRATAMIENTO

Tratamiento general El tratamiento consiste en elevar la zona afectada, administrar antibióticos y tratar los trastornos subyacentes. La elevación ayuda al drenaje del linfedema. Se trata la sequedad de la piel con fármacos tópicos debido a que la resequedad y las grietas cutáneas exacerban más los síntomas. Se da tratamiento para los trastornos predisponentes, como tiña del pie, lin-fedema e insuficiencia venosa crónica. Los antibióticos por vía oral son suficientes para la celulitis simple en pacientes adultos por lo demás sanos. La antibioticoterapia debe dirigirse a estreptococos hemolíticos β y S. aureus (cuadro 147-4). Se valora la interconsulta al servicio de cirugía en pacientes con ampollas, crepitación, dolor desproporcionado a la exploración o eritema rápidamente progresivo con signos de toxicidad sistémica, ya que estos signos y síntomas indican infección necrosante.

Tratamiento de posible infección por Staphylococcus aureus resistente a meticilina Se administra tratamiento empírico para MRSA en los pacientes en quienes ha resultado ineficaz la estrategia terapéutica inicial no dirigida a MRSA, en los que tienen un antecedente previo o riesgos de infección por MRSA y en quienes presentan infección grave o toxicidad sistémica (cuadro 147-1). En el cuadro 147-2 se presentan las recomendaciones de antibiótico empírico cuando se sospecha MRSA o se identifica como causa de infección. Es difícil distinguir clínicamente la celulitis por MRSA de la celulitis por S. aureus sensible a meticilina (MRSA) y las tasas de ineficacia del tratamiento son similares tanto para los antibióticos lactámicos β como para los antibióticos específicos para MRSA, como trimetoprim-sulfametoxazol.^18,19

Tratamiento de la erisipela Ésta se trata con antibióticos parenterales en los pacientes con signos característicos de erisipela y síntomas generales. Los antibióticos activos contra estreptococos constituyen la primera opción.³ Otras alternativas son la ceftriaxona (1 g IV c/24 h) o la cefazolina (1 a 2 g IV c/8 h).⁴⁴ La ceftriaxona se utiliza para tratar los estreptococos hemolíticos β que son la causa de la erisipela en casi todos los casos, pero la cefazolina tiene actividad contra estreptococos hemolíticos β y S. aureus. La cefazolina es una alternativa cuando es difícil distinguir entre la erisipela y la celulitis. Si la enfermedad es grave, se presupone que MRSA es un microorganismo patógeno y se da tratamiento (cuadro 147-2).

Los pacientes con afectación muy leve pueden recibir una dosis inicial de algún antibiótico y darse de alta con penicilina (500 mg por vía oral c/6 h) o amoxicilina (500 mg por vía oral c/8 h), ambas activas contra estreptococos hemolíticos β.⁴⁴ Se prescribe eritromicina, cefalosporina o un macrólido en pacientes con alergia a la penicilina (cuadro 147-5). Se da tratamiento durante 5 a 10 días.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Se hospitaliza a los sujetos con celulitis o erisipela y signos de toxicidad general y a quienes tienen trastornos concomitantes subyacentes, como diabetes mellitus, alcoholismo o inmunodepresión. Los pacientes sanos sin toxicidad general pueden darse de alta a su domicilio con seguimiento y una lista de signos de advertencia para que regresen rápidamente en caso de presentarlos. Los intervalos de vigilancia dependen del cuadro inicial, pero por lo general bastan dos o tres días para valorar la eficacia del tratamiento. Se marca la piel del paciente con un marcador indeleble en el perímetro de la infección de manera que se pueda determinar la cicatrización en la vigilancia.

Los furúnculos y el ántrax afectan la epidermis; los abscesos, al tejido blando más profundo.^44,45 Los abscesos de la piel, los furúnculos y el ántrax pueden presentarse en pacientes por lo demás sanos sin ningún factor de riesgo que no sea el ser portador de S. aureus en la piel o en la cavidad nasal. Las personas en contacto cercano con quienes tienen una infección activa con un absceso cutáneo corren más riesgo.^46,47

FISIOPATOLOGÍA

Los abscesos en la piel suelen comenzar como una celulitis superficial local. Muchos microorganismos que colonizan la piel normal pueden causar necrosis y licuefacción con acumulación suficiente de leucocitos y residuos celulares. La loculación y la encapsulación subsiguiente de estos productos de la infección dan por resultado la formación de absceso. A medida que avanza la infección y que aumenta la zona de licuefacción, la pared del absceso se adelgaza y se rompe de manera espontánea, drenando hacia la piel o hacia un espacio de tejido adyacente.

La infección quizá se deba a uno o múltiples microorganismos patógenos que suelen incluir la microflora cutánea o los microorganismos de mucosas adyacentes.⁴⁸ La monoinfección por S. aureus (sea MSSA o MRSA) ocurre en casi 25 a 60% de los casos.^5,48,49 La infección espontánea originada por CA-MRSA puede presentarse con más frecuencia que los abscesos debidos a otros microorganismos patógenos.¹⁶ Un estudio realizado en 2004 demostró que casi 60% de las infecciones purulentas de la piel y los tejidos blandos en pacientes >18 años de edad que acudían a múltiples servicios de urgencias urbanos tenía MRSA como microorganismo causante.³ Un estudio efectuado en 2008 en un servicio de urgencias pediátrico urbano, mostró que 75% de los abscesos cutáneos se debía a MRSA.⁵ Los microorganismos patógenos que intervienen en la foliculitis son los que pueden causar furúnculos y ántrax, de manera específica Pseudomonas, Candida y otros más.

Cualquier lesión que produzca una pérdida de la continuidad en la barrera de la piel intensifica el riesgo de un absceso cutáneo. Algunos ejemplos son traumatismo, como las abrasiones o el afeitado; cuerpos extraños en la piel; picaduras por insectos y abuso de fármacos inyectables.^50-52 Otros factores de riesgo para la formación de abscesos son diabetes mellitus y anomalías inmunitarias.^49,53 Pacientes con abscesos bucales, rectales o vulvovaginales tienen más posibilidades de infectarse con múltiples microorganismos, como agentes gramnegativos y anaerobios.⁴⁸

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los abscesos de la piel son nódulos fluctuantes, dolorosos a la palpación y eritematosos, a menudo con eritema circundante.⁴⁸ Tal vez aparezca el drenaje espontáneo de material purulento y puede haber una linfadenopatía local. Los signos de toxicidad general, la fiebre o los escalofríos son poco frecuentes en el caso de los abscesos simples. En los casos infrecuentes, los abscesos de la piel pueden ser el resultado o la causa de la bacteriemia (figs. 147-5 y 147-6).

Los furúnculos tienen muchas similitudes clínicas con los abscesos y es inusual la toxicidad sistémica. El ántrax es una infección más extensa que suele acompañarse de fiebre y malestar.⁵⁴ El ántrax es más común en la parte superior de la espalda, el tórax, las nalgas, las caderas y las axilas, pero puede ocurrir en cualquier zona del cuerpo con pelo.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de abscesos, furúnculos y ántrax de la piel se basa en los datos clínicos. La aspiración del absceso sospechoso con aguja ayuda al diagnóstico cuando la exploración física es dudosa. La ecografía a la cabecera del enfermo es una herramienta muy útil para distinguir un absceso de celulitis, identificar un cuerpo extraño dentro de un absceso y delimitar la magnitud de un absceso⁴⁵ (fig. 147-7 y véase video: Ecografía: ¿absceso o celulitis?). Cuando los antecedentes indican la posibilidad de un cuerpo extraño como la causa desencadenante de la infección, es importante la inspección minuciosa de la zona para buscar signos de una lesión predisponente. No siempre se necesitan radiografías, a menos que se sospeche un cuerpo extraño radiopaco o una osteomielitis subyacente. Los trastornos que pueden parecerse a los abscesos son foliculitis, hidradenitis supurativa, esporotricosis, leishmaniasis, tularemia y blastomicosis, así como trastornos en personas inmunodeprimidas, como las infecciones por Nocardia o Cryptococcus.

TRATAMIENTO

Es mejor drenar en el quirófano los abscesos extremadamente grandes o los que están ubicados en zonas profundas. Los abscesos de plantas de los pies, palmas de las manos o pliegues nasolabiales pueden acompañarse de complicaciones y casi siempre precisan la atención de un especialista.⁵⁵ También se recomienda la intervención de un especialista apropiado cuando las zonas del cuerpo afectadas crean problemas estéticos a causa de la posible formación de cicatriz.⁵⁵

En caso de furúnculos pequeños, se pueden utilizar compresas tibias para favorecer el drenaje y no se necesita ningún otro tratamiento. Los baños de asiento son útiles en los furúnculos presentes en las nalgas o en la región perineal. Es mejor repetir la valoración en dos a tres días para determinar si ha ocurrido formación de pus y si es necesario el drenaje quirúrgico.

Los furúnculos de gran tamaño, el ántrax y los abscesos de la piel requieren incisión y drenaje (I&D, incision and drainage), tomando en cuenta el cultivo y las pruebas de sensibilidad del material purulento.^54,56,57 No se obtenían cultivos de forma sistemática antes del surgimiento de MRSA, pero los resultados del cultivo pueden servir de guía para el tratamiento antimicrobiano y también ayudan a la prevención y el control de estos microorganismos.

Se han modificado las recomendaciones previas^58,59 para la profilaxis de la endocarditis en pacientes sometidos a incisión y drenaje (cap. 148, Infecciones virales diseminadas).

Procedimiento de incisión y drenaje Antes de realizar este procedimiento, se obtiene el consentimiento del paciente y se le explican las complicaciones. Se ponen en práctica las precauciones generales, lo cual comprende proteger la cara y los ojos, ya que muchos abscesos están sujetos a presión. Los abscesos superficiales tienen pocas complicaciones, pero éstas comprenden entumecimiento local residual, el riesgo de lesión de nervios y vasos sanguíneos más profundos y la cicatrización deficiente o tardía de la herida, sobre todo en los pacientes con diabetes o vasculopatía periférica. Se ha de estimar cualquier cicatrización residual prevista, sobre todo en zonas de importancia estética.

Se coloca al paciente en una posición que permita el acceso correcto al absceso. Se prepara la zona con solución de yodopovidona y se aplica un campo de forma estéril. Para obtener anestesia local, se accede al absceso desde la parte lateral y se efectúa una infiltración lenta de la piel sobre el absceso. Después se infiltra más profundo hasta que se supere la resistencia de la pared de la cavidad del absceso. Se distiende este último con varios mililitros de lidocaína, con cuidado de proteger al paciente y al operador de cualquier material expulsado de la herida a causa de la presión. La pared del absceso inflamado absorbe la lidocaína y mitiga el dolor relacionado con el taponamiento.

Después de la anestesia apropiada, con una hoja de bisturí número 11 o 15, se efectúa incisión del absceso sobre la zona de máxima fluctuación y se usan los resultados de la valoración ecográfica prequirúrgica como guía para determinar la longitud de la incisión. Las incisiones que son demasiado pequeñas posiblemente no permitirán un drenaje eficaz. Se extrae exprimiendo la mayor cantidad de pus que sea posible con compresión suave. Se inserta una pinza hemostática en la cavidad del absceso, abriendo y cerrando las mandíbulas del instrumento para romper las loculaciones. Se irriga la cavidad con solución salina y se aplican gasas sueltas para mantener la cavidad abierta y favorecer el drenaje. Se conserva el taponamiento colocado por el tiempo suficiente para que cicatrice la cavidad de dentro hacia fuera y para evitar que se vuelva a acumular el pus. Los pacientes deben aplicar compresas tibias tres veces al día. Se programa una visita de vigilancia en dos a tres días para revaloración y avances o recolocación de las compresas. Se sustituyen las gasas si la cavidad todavía está drenando en la siguiente consulta de seguimiento. La sustitución de las gasas permite el desbridamiento de la cavidad purulenta y proporciona material fresco para la absorción de pus y residuos. En las heridas que no tienen drenaje activo, se reemplaza y se avanza el taponamiento si es necesario con el propósito de conservar abierta la incisión, pero permitiendo la cicatrización interna. Véase video: Ecografía: ¿absceso o celulitis?

Antibióticos Los antibióticos por lo general son innecesarios después de la incisión y el drenaje de abscesos no complicados sin celulitis circundante en pacientes sanos.^{3,13,15-17,60} Es aceptable prescribir antibióticos en caso de lesiones múltiples, celulitis circundante extensa, inmunodepresión o infección sistémica.⁴⁴

Se prescriben antibióticos con actividad contra MRSA ante una infección grave, cuando ha fracasado el tratamiento inicial o si hay un antecedente de infección por MRSA o en zonas de gran prevalencia de MRSA (cuadro 147-2).

Los pacientes con celulitis extensa o toxicidad sistémica precisan antibióticos parenterales (cuadro 147-2). La duración del tratamiento debe adaptarse a la mejoría clínica, pero casi todos los esquemas recomendados comprenden cinco a siete días de régimen terapéutico.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

La mayoría de los pacientes con abscesos cutáneos, furúnculos o ántrax se tratan de forma extrahospitalaria. Aquellos con toxicidad sistémica o infección grave tal vez necesiten tratamiento parenteral y hospitalización. En quienes son dados de alta a su hogar, hay que recordarles que mantengan la herida cubierta y que se laven las manos con frecuencia para evitar la diseminación de la infección a contactos en casa. Los sujetos con heridas abiertas no deben participar en actividades que conlleven contactos cutáneos, como lucha libre o futbol, hasta que las heridas hayan cicatrizado por completo. Las personas no deben compartir artículos, como toallas, prendas de vestir, jabón, rastrillos u otros artículos que entren en contacto con una herida contaminada.

Las infecciones necrosantes de tejidos blandos constituyen una gama de enfermedades que se caracterizan por necrosis fulminante y extensa de tejidos blandos, toxicidad sistémica y una gran mortalidad. En las primeras etapas de su evolución, estas infecciones tienen un aspecto engañosamente benigno.^61,62 Algunos de los términos que se utilizan para describir las infecciones necrosantes de los tejidos blandos son gangrena de Fournier (cap. 96, Problemas del aparato genital masculino), fascitis necrosante,⁶³ infección necrosante de tejidos blandos^64,65 o gangrena gaseosa. Los factores de riesgo para las infecciones necrosantes de tejidos blandos son edad avanzada, diabetes mellitus, alcoholismo, vasculopatía periférica, cardiopatía, insuficiencia renal, infección por VIH, cáncer, uso de antiinflamatorios no esteroideos, úlceras por decúbito, infecciones crónicas de la piel, abuso de fármacos IV y alteraciones del sistema inmunitario.^66,67 Sin embargo, las infecciones también se presentan en personas jóvenes y sanas.^68,69 La tasa de mortalidad sigue siendo de 25 a 35%.⁶² Se notifica bacteriemia en 25 a 30% de los casos y es un factor pronóstico importante de la mortalidad. Otros factores relacionados con el paciente que aumentan la mortalidad son <1 o >60 años de edad; uso de fármacos intravenosos; trastornos concomitantes, sobre todo cáncer, nefropatía crónica e insuficiencia cardiaca crónica; determinadas características de la evolución clínica, como hemocultivo positivo, afectación del tronco o el perineo, infección relacionada con vasculopatía periférica y retraso para el diagnóstico o el tratamiento.

Las infecciones necrosantes de los tejidos blandos se clasifican según su anatomía, profundidad de la infección o fuente microbiana^64,66 (cuadro 147-6).

MICROBIOLOGÍA

Las infecciones tipo I (polimicrobianas) conforman 55 a 75% de todas las infecciones necrosantes de los tejidos blandos y los microbios causantes son una combinación de cocos grampositivos, bacilos gramnegativos y anaerobios.^70-73 Hoy día, las infecciones por clostridios son causas infrecuentes gracias a las mejorías en la higiene y las condiciones de salud.⁶⁴

Las infecciones tipo II (monomicrobianas) son causadas por Streptococcus del grupo A, sea solo o con S. aureus (cap. 148, Infecciones virales diseminadas). La infección tipo II es mucho menos frecuente que la del tipo I y tiende a presentarse en una extremidad de un hospedero por lo demás sano quien a menudo tiene un antecedente de traumatismo o se ha sometido a un procedimiento quirúrgico reciente en la zona de la infección.^74,75

El CA-MRSA es una causa de infección tipo II (monomicrobiana),^72,73 sobre todo en personas que abusan de fármacos IV, deportistas y pacientes internados.^76-80

La infección necrosante causada por V. vulnificus se clasifica como una infección tipo III. Esta infección ocurre en pacientes que tienen una interrupción aparentemente insignificante de la continuidad de la piel en un medio de agua marina.⁸¹

FISIOPATOLOGÍA

El proceso necrosante rápido suele comenzar con la invasión directa del tejido subcutáneo por traumatismo externo (inyección intravenosa, incisión quirúrgica, absceso, picadura por insecto o úlcera) o la diseminación directa desde una víscera perforada (por lo general colon, recto o ano). Aunque es infrecuente la aparición espontánea, llega a ocurrir y los factores de riesgo son diabetes y neoplasia maligna subyacente. Las bacterias proliferan, invaden tejido subcutáneo y fascia profunda y liberan exotoxinas que dan por resultado isquemia de tejidos, necrosis por licuefacción y toxicidad sistémica.^66,82

La afectación de la piel es consecutiva a vasculitis y trombosis de vasos sanguíneos perforantes. El entorno de tejido isquémico favorece el crecimiento bacteriano, propagando el proceso y dando por resultado la diseminación rápida de la infección. La infección puede diseminarse con una rapidez de 2.5 cm/h. Puesto que es necesario que ocurra la trombosis de un gran número de lechos capilares para que aparezcan los signos cutáneos, la infección en etapa inicial tiene pocos cambios en la piel superpuesta que indiquen la magnitud de la infección.⁶⁴ A medida que avanza la enfermedad, ocurre gangrena difusa de la piel, el tejido adiposo subcutáneo, la fascia e incluso el músculo esquelético.^66,83

En las infecciones polimicrobianas, una relación simbiótica entre las diferentes clases de bacterias parece favorecer la infección necrosante de tejidos blandos. Los microorganismos gramnegativos facultativos disminuyen el potencial de reducción de oxígeno del tejido y facilitan el crecimiento de microorganismos anaerobios. Estos últimos impiden la función del fagocito, lo cual favorece la proliferación de bacterias aerobias. La toxina α producida por el género Clostridium genera necrosis de los tejidos y colapso cardiovascular. S. aureus y Streptococcus producen exotoxinas y causan la liberación de factor de necrosis tumoral y citocinas que pueden originar el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y dar por resultado estado de choque séptico, insuficiencia de múltiples órganos y muerte.

La isquemia del tejido producida en todas estas infecciones impide la destrucción de las bacterias por el sistema inmunitario y evita la administración adecuada de antibióticos.⁶⁶ Por consiguiente pocas veces son eficaces los antibióticos y la intervención quirúrgica inmediata sigue siendo el componente fundamental del tratamiento satisfactorio.⁸⁴

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas característicos de las infecciones necrosantes de los tejidos blandos son dolor en los tejidos, ansiedad y diaforesis.⁶⁴ El dolor suele ser desproporcionado a los datos hallados en la exploración física y, por tanto, tal vez sea la única característica más importante para establecer el diagnóstico en una fase temprana.⁸⁵ Sin embargo, algunos pacientes pueden tener escaso dolor y, a medida que el trastorno avanza, las zonas afectadas pueden tornarse insensibles. Alrededor de 10 a 40% del tiempo, los pacientes refieren traumatismo o una pérdida de la continuidad de la piel aproximadamente 48 h antes que comiencen los síntomas.^72,73 En las primeras etapas de la evolución de la infección, quizá predominen los datos de celulitis (eritema, edema y dolor), por lo cual es difícil o imposible el diagnóstico en una etapa inicial.⁸⁵

En la exploración física, la zona dolorosa puede mostrar un edema carnoso y debe haber crepitación causada por la producción de gas por las bacterias. La falta de crepitación no descarta el diagnóstico. En dos estudios diferentes se comunicó que los únicos signos presentes en >50% de los pacientes eran eritema, dolor a la palpación o edema intenso más allá de la zona de eritema; se presentó crepitación en sólo 13 a 31% de los enfermos.^72,86 En las etapas tardías de la evolución de la infección, la piel puede adoptar una pigmentación bronceada o pardusca y tener una secreción serosanguinolenta maloliente y pueden aparecer ampollas (fig. 147-8).

Las manifestaciones generales consisten en febrícula con taquicardia desproporcionada a la fiebre. En las infecciones necrosantes fulminantes, sobre todo por V. vulnificus, los pacientes pueden tener colapso cardiovascular debido a la liberación de toxinas bacterianas y la liberación de citocinas y tal vez presenten confusión, irritabilidad o quizá tengan un deterioro rápido del estado mental.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en los datos clínicos. La radiografía simple puede revelar gas subcutáneo, pero no mostrará gas fascial profundo y, por tanto, es un instrumento de detección insatisfactorio. La tomografía computarizada (CT, computed tomography) es más sensible (80%) y permite demostrar engrosamiento de la fascia y edema, derrames en tejidos profundos y formación de gas.⁸⁷ El medio de contraste intravenoso no proporciona ninguna ventaja adicional.⁸⁷ Los estudios de resonancia magnética (MRI) tienen mejor sensibilidad (90 a 100%),^88,89 pero plantean demoras para el tratamiento.

La valoración de laboratorio puede revelar cualesquiera o todos los siguientes datos: acidosis metabólica, leucocitosis, anemia, trombocitopenia, coagulopatía, hiponatremia, mioglobinemia y mioglobinuria, así como disfunción hepática o renal. Se debe obtener un hemograma completo con recuento diferencial y química sanguínea (que incluya enzimas hepáticas, estudios de coagulación, gases en sangre arterial, hemocultivos y posiblemente lactato sérico). Wall et al.⁹⁰ comunicaron recuentos de leucocitos >14 000 células/mm³ y concentraciones de sodio sérico <135 mmol/L al ingreso de pacientes con infecciones necrosantes de la piel en comparación con personas que tenían infecciones cutáneas no necrosantes.

TRATAMIENTO

Se comienza de inmediato la hidratación intensiva. Tal vez sea necesaria la transfusión de eritrocitos para corregir la anemia por la hemólisis. Se evitan vasoconstrictores, si es del todo posible, pues disminuyen el flujo sanguíneo en un tejido ya de por sí isquémico.

Hay indicaciones para la interconsulta temprana al servicio de cirugía en todos los casos sospechados de fascitis necrosante y la norma ideal para el diagnóstico y el tratamiento fundamental sigue siendo la exploración y el desbridamiento quirúrgicos. La intervención quirúrgica puede incluir fasciotomía, desbridamiento o amputación.⁸⁶ La tasa de mortalidad se dispara cuando se retrasa el desbridamiento >24 h.⁷²

Las recomendaciones actuales de antibióticos reflejan el surgimiento del MRSA y la disminución relativa de infecciones por clostridios (cuadro 147-2).

Se proporciona prevención antitetánica si hay indicaciones para ello. Los tratamientos debatidos que suelen ser decisión del interconsultante quirúrgico son inmunoglobulinoterapia IV^91,92 y oxigenoterapia hiperbárica.

FOLICULITIS

La foliculitis es una inflamación de los folículos pilosos relacionada con infección, irritación química o lesión física de la piel.⁹³ Suele consistir en una in-fección bacteriana superficial de los folículos pilosos con material purulento en la epidermis.

Epidemiología y microbiología La foliculitis suele ser causada por S. aureus y ser portadora nasal de este microorganismo es un factor de riesgo para la foliculitis.⁴⁹ La “foliculitis de la tina caliente” o la “foliculitis relacionada con la bañera de hidromasaje” suele atribuirse al género Pseudomonas y ocurre en tinas de baño calientes que no se cloran de forma adecuada, bañeras de hidromasaje y piscinas.^57,94 Los síntomas de foliculitis no complicada y de P. folliculitis relacionada con la bañera de hidromasaje suelen ser leves y autolimitados y los pacientes no buscan atención médica.⁵⁷

Los individuos expuestos a baños de pies en bañeras de hidromasaje de salones de uñas tienen riesgo de furunculosis micobacteriana.^49,95 Las especies del género Candida intervienen en las infecciones de personas que reciben antibióticos de amplio espectro, glucocorticoides y que por lo demás tienen inmunodepresión.⁴⁴

Manifestaciones clínicas Los lugares más frecuentes de afectación por foliculitis son las zonas apocrinas de la parte superior de dorso, tórax, nalgas, caderas y axilas, pero se puede presentar foliculitis en cualquier región del cuerpo con pelo, sobre todo en zonas de afeite repetido. La foliculitis consiste en cúmulos de lesiones pruriginosas y eritematosas que suelen tener <5 mm de diámetro con pústulas que a veces se presentan en los centros.⁴⁴ La foliculitis por Pseudomonas puede presentarse en zonas expuestas al agua contaminada y las lesiones a menudo son más grandes (de hasta 3 cm de diámetro).^57,96

La seudofoliculitis es un trastorno no infeccioso relacionado que se presenta con más frecuencia en los sujetos de raza negra como consecuencia del afeitado. Ocurre cuando el folículo piloso queda atrapado y, en vez de salir del folículo, se enrosca y crece hacia la pared folicular.⁹⁷ Tales datos en la región dela barba se denominan “ficosis de la barba” o “foliculitis de la barba” y puede avanzar a infecciones profundas que quizá generen cicatrización de la cara (cap. 246, Trastornos de la cara y la piel cabelluda).

Diagnóstico La foliculitis se diagnostica por los datos clínicos. Se debe distinguir de otros trastornos, como acné vulgar, impétigo, infecciones micóticas, dermatitis por contacto, escabiosis y picaduras por insectos, así como trastornos virales, como el herpes.

Tratamiento, destino y vigilancia del paciente En los casos simples de foliculitis sin complicaciones o de foliculitis de la “tina de baño caliente”, la suspensión de la exposición o la retirada del agente nocivo y la limpieza dos veces al día con jabón de mano suave suele ser suficiente.⁹⁸ Las lesiones por lo general desaparecen de forma espontánea, pero si es conveniente, se pueden aplicar compresas tibias varias veces al día y también es posible emplear un antibiótico tópico, como bacitracina o polimixina B. Se ha de evitar el afeitado de las zonas afectadas. La seudofoliculitis se trata permitiendo el crecimiento de los pelos 2 a 3 mm por arriba de la superficie y después con la utilización de los rastrillos comercializados para este problema. En los casos dolorosos o más extensos, se recomiendan los antibióticos orales con actividad contra Streptococcus y Staphylococcus, como cefalexina, dicloxacilina o azitromicina.

HIDRADENITIS SUPURATIVA

La hidradenitis supurativa es una enfermedad recurrente, purulenta y cicatrizante de las glándulas apocrinas que se presenta con más frecuencia en las axilas y las regiones del pubis de las mujeres y en las de personas de ascendencia africana.⁶¹ El trastorno no es contagioso ni se debe a una higiene deficiente. El diagnóstico se basa en los datos clínicos. En el capítulo 248, Trastornos de la ingle y pliegues cutáneos, se describe su diagnóstico y tratamiento.

ABSCESO PILONIDAL

Los abscesos pilonidales se localizan en el pliegue glúteo superior. Hay quienes consideran que un quiste pilonidal se forma sobre el pliegue glúteo posiblemente durante la etapa de la embriogénesis, aunque otros consideran que es un trastorno adquirido como consecuencia de traumatismo de los tejidos blandos locales. Los quistes pilonidales están revestidos de epitelio escamoso y pelo y la obstrucción del trayecto fistuloso con pelo y otro material queratinoso da por resultado la invasión bacteriana y la infección. Los microorganismos causantes suelen ser la microflora cutánea normal y los más frecuentes son del género Staphylococcus. También es posible la contaminación con microorganismos peritoneales y fecales.

Manifestaciones clínicas Los pacientes tienden a presentar síntomas al final de la adolescencia y a principios del tercer decenio de vida y si no se da un tratamiento quirúrgico definitivo, tienden a aparecer infecciones recurrentes, que a veces forman un trayecto fistuloso que drena de forma crónica. El absceso pilonidal es un nódulo doloroso, edematoso y fluctuante ubicado sobre el pliegue glúteo superior (figs. 147-9 y 147-10).

Tratamiento El tratamiento en el servicio de urgencias consiste en incisión y drenaje, teniendo cuidado de eliminar pelo excesivo y el residuo de la cavidad del absceso. Se empaca la cavidad con gasa empapada en yodo y se le pide al paciente que regrese dos a tres días después para el cambio de curación. Casi nunca se necesitan antibióticos. Es posible recomendar el envío al servicio de cirugía para el tratamiento definitivo, el cual suele consistir en una escisión quirúrgica amplia y cicatrización por segunda intención. El tratamiento quirúrgico, aunque a menudo da resultado, conlleva heridas difíciles y un tiempo de cicatrización prolongado. El llevar a cabo procedimientos menos extensos cuando es posible suele ser lo mejor para el paciente.⁹⁶

QUISTES SEBÁCEOS INFECTADOS

Las glándulas sebáceas se encuentran dispersas en todo el organismo. La obstrucción del conducto de una glándula sebácea puede dar lugar a la aparición de un quiste glandular que puede existir por un periodo prolongado sin infectarse. Una vez que ocurre la invasión bacteriana, es frecuente la formación de absceso. Un quiste sebáceo infectado constituye un nódulo eritematoso, doloroso y fluctuante en la piel. La incisión y el drenaje simples conforman el tratamiento apropiado en el servicio de urgencias. El quiste siempre contiene una cápsula que se debe retirar para evitar la infección adicional. Esto suele llevarse a cabo en una consulta de seguimiento subsiguiente cuando la inflamación inicial ha mejorado o se ha resuelto. En ocasiones, se puede sujetar la pared del saco con una pinza y retirarse en el momento del drenaje.

ABSCESO DE LA GLÁNDULA DE BARTHOLIN

Los abscesos de la glándula de Bartholin son frecuentes en las mujeres en edad de procrear. Un absceso en una mujer en la perimenopausia requiere vigilancia ginecológica para descartar carcinoma. Las glándulas de Bartholin son un par de glándulas con forma de guisante situadas en los labios menores en las posiciones de las 4:00 y las 8:00 h. No son palpables si no están infectadas. Las glándulas se encuentran revestidas de epitelio secretor de moco que proporciona humedad a la vulva. La formación del absceso comienza con la formación de un quiste por la obstrucción del conducto de la glándula. El dolor y la molestia vulvar se presentan con la infección. Las infecciones son polimicrobianas y se deben a microflora vaginal, anaerobios y, en una minoría importante, Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.

La exploración de los labios suele revelar una masa fluctuante de 2 a 4 cm.

Tratamiento El tratamiento definitivo es la marsupialización del absceso para evitar la recurrencia.

Se describe aquí la técnica temporal de incisión, drenaje y la colocación de un catéter de Word (fig. 147-11). Se separan los labios para exponer por completo la zona. Se limpia con solución de yodopovidona. Se aplica anestesia local con lidocaína y se valora la sedación para el procedimiento o los analgésicos complementarios antes del mismo. Se lleva a cabo una incisión elíptica sobre la superficie de la mucosa vaginal del absceso, paralela al borde interno del anillo del himen, en una dirección anteroposterior. Se retira la porción de tejido seccionada. Se obtiene un cultivo del contenido de la cavidad. Se expulsa el exudado de líquido purulento con presión suave. Se inserta una pequeña pinza hemostática y se rompe cualquier adherencia que se detecte. Se inserta la punta del catéter de Word en la parte profunda de la cavidad. Mediante una aguja se inyectan 2 a 4 ml de solución salina estéril en el extremo libre del catéter para insuflar el globo. El dolor a la distensión del globo por lo general indica hiperinflación. Según sea el tratamiento de vigilancia, el catéter de Word puede dejarse colocado hasta por cuatro semanas. Si no se dispone de un catéter de Word, se empapa con gasa. El absceso debe conservarse empacado hasta la revisión de vigilancia. Se comienzan los baños de asiento en dos días. Se prescriben analgésicos por vía oral apropiados. Si son convenientes los antibióticos en el momento del drenaje, la cefalexina más el metronidazol pueden ser una opción apropiada cuando no se sospecha una enfermedad de transmisión sexual (STD, sexually transmitted disease). Se añade metronidazol al tratamiento sistemático de las enfermedades de transmisión sexual (cap. 144, Enfermedades de transmisión sexual) cuando éstas se sospechan. Se hacen preparativos para que un ginecólogo efectúe la vigilancia al cabo de dos días en pacientes con síntomas importantes o al cabo de una semana en caso de síntomas leves. La paciente ha de regresar al servicio de urgencias si se agravan los síntomas pese al tratamiento.

PARONIQUIA Y PANADIZOS

La paroniquia y los panadizos se describen en el capítulo 280, Trastornos no traumáticos de la mano.

ABSCESOS PERIRRECTALES

Los abscesos perirrectales se describen en el capítulo 88, Trastornos anorrectales.

ESPOROTRICOSIS

La esporotricosis es una micosis causada por el hongo Sporothrix schenckii.

Epidemiología La esporotricosis se presenta en todo el mundo, pero es más frecuente en zonas tropicales y subtropicales. Es endémica en Centroamérica y Sudamérica al igual que en África.⁹⁷ El microorganismo se encuentra con más frecuencia en suelo, musgo esfagno y materia vegetal en descomposición. Es una enfermedad frecuente entre floristas, jardineros y avicultores. La inoculación del hospedero ocurre con más frecuencia cuando una espina o una púa de una planta punciona la piel durante su manejo. Alrededor de 10 a 62% de los pacientes relaciona la infección con traumatismo penetrante de espinas de plantas, astillas de madera o material orgánico contaminado. El brote epidémico de esporotricosis más extenso en Estados Unidos ocurrió en 1988 y afectó a 15 estados y 84 personas, todas las cuales manejaban siembras de coníferas embarcadas en musgo esfagno contaminado por S. schenckii.⁹⁷

Se ha documentado la transmisión por animales infectados, sobre todo gatos. Por consiguiente, los veterinarios, las personas que manejan animales y los propietarios de gatos tienen más riesgo.^99,100 El paciente típico es un adulto joven sano, pero la infección también se puede presentar en sujetos inmunodeprimidos, como aquellos que padecen alcoholismo, diabetes mellitus, neoplasias malignas hematológicas, quienes han recibido trasplantes de órganos o los que tienen infección por VIH.¹⁰¹

Fisiopatología S. schenckii es un hongo térmicamente dimorfo que cambia de su forma micelial a su forma de levadura al entrar en un ambiente con temperatura corporal. La enfermedad suele estar limitada a zonas cutáneas locales o linfocutáneas. La afectación osteoarticular, que comprende osteomielitis, artritis séptica, bursitis y tenosinovitis, puede presentarse y extenderse desde una infección cutánea local o quizá sea consecutiva a la diseminación hematógena. Aunque es menos frecuente, la transmisión puede ocurrir por la inhalación del hongo a través de las vías respiratorias superiores y tal vez surja la diseminación hematógena subsiguiente. Cuando se inhala, puede aparecer la neumonitis granulomatosa con formación de cavidades.⁹⁸

Manifestaciones clínicas El periodo de incubación promedia tres semanas después de la inoculación inicial, pero varía desde algunos días hasta varias semanas. Después que el hongo entra en el cuerpo a través de una pérdida de la continuidad de la piel, pueden presentarse tres tipos de infecciones circunscritas. La de tipo cutáneo fijo se caracteriza por lesiones restringidas a la zona de inoculación y puede aparecer como una úlcera encostrada o una placa verrugosa (fig. 147-12). Las infecciones de tipo cutáneo local también permanecen circunscritas, pero se presentan como un nódulo subcutáneo o una pústula. La piel circundante se vuelve eritematosa con posibilidad de ulcerarse y dar por resultado un chancro. La linfadenitis local es frecuente. El tipo linfocutáneo es el tercer tipo y más ordinario. Se caracteriza por un nódulo indoloro o pápula inicial en el lugar de la inoculación que más tarde se transforma en nódulos subcutáneos con zonas ilesas claras a lo largo de los conductos linfáticos locales (fig. 147-13). Las reacciones locales en los tres tipos de infecciones tienden a ser relativamente indoloras, pero no muestran signos de mejoría sin tratamiento.

Los pacientes a veces presentan enfermedades extracutáneas de lo que más probablemente es una diseminación hematógena. La mayoría de los casos de esporotricosis extracutánea afecta el aparato locomotor. La manifestación más frecuente es una modalidad inconstante de artritis monoarticular. También a veces se presenta osteomielitis, tenosinovitis y síndrome del túnel del carpo. La artritis multiarticular suele observarse sólo en los pacientes con inmunodepresión. Es infrecuente la afectación pulmonar, la cual por lo general ocurre en alcohólicos de edad avanzada y los datos clínicos son parecidos a los de la tuberculosis. La meningitis linfocítica crónica puede ser una complicación tardía de una infección por esporotricosis y se debe tomar en cuenta en pacientes con síntomas meníngeos crónicos.

Diagnóstico Los antecedentes y los datos físicos son clave para el diagnóstico. Los cultivos micóticos son el mejor método para aislar el hongo y los cultivos de biopsia de tejidos suelen ser diagnósticos. Son adecuados para el cultivo: pus, líquido sinovial, esputo, sangre o fragmentos de tejido.^98,102

Las pruebas de laboratorio habituales son inespecíficas, pero puede surgir un incremento del recuento de leucocitos y de eosinófilos, así como de la tasa de eritrosedimentación. El diagnóstico diferencial comprende tuberculosis, abscesos subcutáneos de tularemia, enfermedad por “arañazo de gato” (linforreticulosis benigna), leishmaniasis, linfangitis estafilocócica, paracoccidioidomicosis, cromoblastomicosis, blastomicosis, piodermia bacteriana, sífilis primaria e infecciones causadas por micobacterias atípicas, como Mycobacterium marinum.⁹⁸

Tratamiento El itraconazol (100 a 200 mg/día durante tres a seis meses) es el tratamiento de elección en las infecciones circunscritas y sistémicas.¹⁰³ El fluconazol es menos eficaz que el itraconazol y se ha de reservar para los pocos pacientes que no toleran el itraconazol. Se ha demostrado que el cetoconazol logra resultados más desfavorables que el fluconazol. La anfotericina B por vía intravenosa es eficaz, pero las reacciones adversas limitan su uso a las formas diseminadas de la enfermedad. En lesiones endémicas o en caso de brotes epidémicos, una solución saturada de yoduro de potasio es una alternativa de bajo costo y eficaz.¹⁰⁴

Reconocimiento: los autores desean agradecer al doctor Steven G. Folstad por su contribución a este capítulo en ediciones previas.