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Las enfermedades de este tipo se caracterizan por atacar a dos o más personas después de haber consumido un alimento común contaminado.1 La contaminación puede depender de muy diversos patógenos e incluyen bacterias, virus y protozoos. En lo pasado, las enfermedades de este tipo solían causar brotes letales o regionales. Sin embargo, los progresos tecnológicos en la industria alimentaria y el transporte han hecho que se cuente con un abasto realmente global de alimentos. Los modernos sistemas de distribución facilitan una entrega inmediata de alimentos en todas las regiones de Estados Unidos y países desarrollados. Por esta razón, a menudo son muy amplios los brotes que surgen por alimentos contaminados, y las enfermedades de este tipo se han transformado en un grave problema de salud pública, con repercusiones geoeconómicas y geopolíticas.
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Otros factores que agravan el riesgo de enfermedades transmitidas por alimentos incluyen la preparación cada vez mayor de productos frescos “listos para comerse” en las propias granjas; ello origina una mayor manipulación de los alimentos y una oportunidad más amplia para que los patógenos sean introducidos y proliferen en ellos. Además, los viajes y la migración internacional cada vez mayores han generado un mayor peligro de enfermedades de esta índole. Los viajeros están expuestos a un mayor riesgo de presentar gastroenteritis de origen alimentario, por los patógenos a los que nunca estuvieron expuestos sus sistemas inmunitarios. Migrantes y viajeros que provienen de áreas endémicas también contribuyen a la diseminación de las enfermedades transmitidas por alimentos.
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Los ancianos y las personas inmunodeficientes son otros grupos susceptibles de padecer enfermedades de origen alimentario y la causa más común de ellas son los virus. Las partículas de este tipo que causan típicamente las enfermedades mencionadas son los virus del tipo Norwalk, los astrovirus, los rotavirus y los adenovirus entéricos.2,3 Otros microorganismos que a menudo ocasionan las enfermedades de esta categoría son: Salmonella, Listeria, Toxoplasma, Campylobacter, Shigella, Cryptosporidium y Escherichia coli productora de toxina de Shiga (STEC, Shiga toxin-producing Escherichia coli).2,4 Los alimentos que con mayor frecuencia son punto de partida de los brotes notificados en Estados Unidos incluyen las aves de corral, las verduras y las frutas y nueces.5
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Los patógenos transportados por alimentos causan >200 enfermedades conocidas y lo hacen a través de muy diversos mecanismos. Algunos de ellos como Staphylococcus aureus, Bacillus cereus y Clostridium botulinum (botulismo) generan toxinas que pueden originar enfermedad. Las toxinas preformadas se producen en los alimentos antes de su digestión y originan vómitos de comienzo rápido (1 a 6 h). Otros patógenos como Vibrio, Shigella y STEC, generan toxinas después de ingeridos y ocasionan diarrea y manifestaciones de la parte baja del tubo digestivo (cólicos y a veces diarrea sanguinolenta), que comienzan en un lapso aproximado de 24 h. Algunos de los microorganismos más comunes, como los virus entéricos, Salmonella, Campylobacter y Shigella, invaden directamente la barrera epitelial intestinal y originan síntomas generales como fiebre y manifestaciones en las zonas alta y baja del tubo digestivo, que duran 24 h a semanas (cuadro 154-1).
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El tubo digestivo normal de los humanos tiene defensas fisiológicas contra las enfermedades transmitidas por alimentos. El ácido estomacal tiene pH de 3 o menos, y destruye casi todos los patógenos ingeridos.10 La flora normal de las vías intestinales inhibe de manera competitiva a los patógenos y secreta ácidos grasos y otras sustancias bactericidas. La motilidad normal de los intestinos impide que los patógenos estén en contacto duradero con las superficies mucosas y mezcla a los gérmenes con glucoproteínas protectoras que contienen moco. Los tejidos inmunológicos que también están en el tubo digestivo atacan directamente a los patógenos, que intentan la migración transmural.
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La alteración de los mecanismos protectores mencionados por acción de medicamentos, enfermedades crónicas generales, cirugía, edad y el propio patógeno, intensifica la susceptibilidad a la aparición de una enfermedad de origen alimentario. Los inhibidores de la bomba de protones, los bloqueadores de receptores 2-histamínicos (H2) y los antiácidos tornan menos ácido el pH estomacal. También alteran la flora intestinal el consumo reciente de antibióticos, quimioterápicos, radioterapia y cirugías recientes. La hipomotilidad intestinal causada por los narcóticos, los fármacos antiperistálticos y algunas operaciones pueden inducir proliferación y migración de patógenos.
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Los patógenos en alimentos muestran diversas adaptaciones que intensifican su virulencia. Las toxinas producidas por Vibrio, STEC, y E. coli enterotoxígena (ETEC, enterotoxigenic E. coli) alteran los desplazamientos de líquidos y electrólitos a través de la mucosa intestinal y lo que se produce son grandes volúmenes de líquidos que rebasan la capacidad de absorción del colon; ello causa diarrea excesiva que culmina en deshidratación. Las toxinas producidas por Shigella, Salmonella, ETEC, y V. parahaemolyticus transgreden la membrana celular y originan la muerte de las células. E. coli posee pelos y fimbrias que permiten su adherencia a las superficies de células epiteliales. Shigella, Salmonella, ETEC, Campylobacter y Vibrio invaden las membranas de células de la mucosa y originan su muerte. Los virus entéricos penetran en el núcleo de las células para multiplicarse y en el proceso originan la lisis celular. En el caso de estos virus, basta la ingestión de unos cuantos de ellos para causar enfermedad.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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El personal asistencial debe sospechar la existencia de una enfermedad transmitida por alimentos cuando dos o más personas en un núcleo familiar o en íntima cercanía (instalaciones comunes o laborales para consumir alimentos), simultáneamente presentan síntomas del tubo digestivo. Las manifestaciones más frecuentes son náuseas, vómito, diarrea y cólicos abdominales. También en sujetos con infecciones alimentarias graves son frecuentes síntomas generales como fiebre, deshidratación y malestar general.
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Es importante interrogar a los enfermos sobre los tipos de alimentos que ingirieron en fecha reciente, frecuencia con que consumen alimentos en restaurantes, ingesta de productos en sitios públicos o callejeros, ingestión de mariscos y el consumo de alimentos crudos. Entre las preguntas por mencionar están viajes o paseos recientes al campo, contacto con manejadores de alimentos y cambio de pañales. Es importante identificar a los niños que son cuidados en centros diurnos, y residentes de instituciones de cuidados a largo plazo porque están expuestos a un mayor peligro de enfermedades transmitidas por alimentos. También habrá que identificar a los pacientes que trabajan en la industria alimentaria y se les interrogará sobre su higiene personal y prácticas de manipulación de alimentos. Los médicos también indagarán respecto a cuadros coexistentes que incluyen cualquier causa posible de deficiencia inmunitaria como la infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o el consumo de inmunodepresores.
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La exploración física se orientará a identificar la deshidratación y el aspecto de toxicidad del enfermo. Otra prioridad en la exploración mencionada es la identificación de sangre en las heces y descartar otras causas más graves de vómito y diarrea como apendicitis (cuadro 154-2).
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Muchos pacientes de enfermedades transmitidas por alimentos no necesitan estudios diagnósticos, pues en innumerables casos el cuadro cede por sí solo, es decir, muestra resolución antes de que se obtengan los resultados de investigaciones en las heces. Sin embargo, a veces está indicada la práctica de métodos de laboratorio en individuos con estado tóxico, en quienes muestran la sospecha de patógenos invasores, o durante brotes. También hay que considerar la práctica de estudios en las heces durante brotes, porque en Estados Unidos la Red de Vigilancia Activa de Enfermedades Transmitidas por Alimentos (FoodNet, Foodborne Diseases Active Surveillance Network) y otras instituciones de rastreo dependen de los datos de laboratorio para investigar los riesgos que imponen a la salud pública las enfermedades transmitidas por alimentos.
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No está indicada la práctica sistemática de estudios o cultivos de heces en busca de huevos o parásitos.11,12 Sin embargo, hay que pensar en los cultivos de dicho material si el paciente tiene fiebre, expulsa diarrea sanguinolenta, tiene dolor abdominal intenso o la enfermedad es grave o duradera.11 Es posible que con múltiples muestras de heces se obtengan mejores resultados, y los grupos iniciales de ellas se obtendrán y estudiarán en la sala de urgencias.11 Es importante que los médicos estén conscientes de las limitaciones que tienen los estudios en su laboratorio. Por ejemplo, casi ningún laboratorio hace sistemáticamente cultivos en busca de STEC o Vibrio. Por esa razón, si se sospecha la presencia de tales patógenos, se solicitarán y practicarán cultivos muy específicos. En personas inmunodeficientes o individuos con síntomas crónicos se solicitará la práctica de estudios en busca de huevos y parásitos. Es posible conocer el nivel de electrólitos y también hacer una hematimetría completa en individuos en estado tóxico que posiblemente necesiten hospitalización.
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Otros estudios de laboratorio incluyen la detección de leucocitos en heces, lactoferrina, sangre oculta en heces, antígeno de C. difficile y tinción de Gram. Las pruebas para identificar leucocitos en heces son fáciles de realizar y las practican muchos centros médicos. La presencia de leucocitos sugiere la invasión de un patógeno y con ella aumentan notablemente los índices de confirmación diagnóstica de los cultivos de heces.12-14 El marcador de neutrófilos lactoferrina es más sensible, pero se le mide poco como prueba de detección sistemática de células de inflamación en las heces. En caso de que esté presente la lactoferrina en las heces, también incrementa la posibilidad de que los cultivos en ellas sean positivos.14,15 La tinción de Gram de heces tiene una sensibilidad de 66 a 99% para detectar Campylobacter, una bacteria frecuente que causa enfermedades de origen alimentario.16 En muchos laboratorios clínicos se cuenta con conjuntos de detección directa de antígenos para identificar virus, bacterias y parásitos patógenos específicos.17 Por ejemplo, en la actualidad en muchos laboratorios se practican estudios específicos para identificar Rotavirus, la causa principal de diarrea en niños de corta edad.
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Muchos de los episodios de gastroenteritis aguda causada por contaminación con alimentos ceden por sí solos y en esos casos solamente se necesitan hidratación adecuada y medidas de sostén. La OMS recomienda, entre las medidas iniciales, administrar un líquido que contenga glucosa (como Pedialyte o un equivalente de la OMS, compuesto) para rehidratación oral.18 La rehidratación parenteral se recomienda para personas con signos de deshidratación grave, vómitos continuos, e imposibilidad de retener líquidos ingeridos. Como tratamiento inicial se recomiendan fármacos antiperistálticos como la loperamida, con rehidratación en el caso de diarrea no sanguinolenta leve o moderada en adultos sin fiebre.19 Será mejor no utilizar los fármacos mencionados en individuos con disentería (fiebre y diarrea sanguinolenta), por la preocupación de que prolonguen la duración de la enfermedad. Los antidiarreicos también tienen la posibilidad de ocasionar efectos adversos graves en niños de corta edad y en ellos no se recomienda su empleo sistemático.3,19
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La decisión de emprender la antibioticoterapia contra enfermedades de origen alimentario debe basarse en signos y síntomas clínicos, gravedad del cuadro, posibilidad de que muestre resolución sin antibióticos y la identidad del patógeno sospechado. Entre los factores que se pueden aducir para emprender el uso de antibióticos están: fiebre mayor de 38.5°C, dolor abdominal intenso, diarrea sanguinolenta, merma volumétrica, duración del trastorno >48 h, deficiencias del hospedador y presencia de lactoferrina y leucocitos en las heces. Cuantos más factores positivos se detecten, la balanza se inclinará más hacia el tratamiento. El tratamiento empírico contra la gastroenteritis infecciosa grave por bacterias es la ingestión de 500 mg de ciprofloxacina dos veces al día, durante tres a cinco días o levofloxacina por la misma vía a razón de 500 mg una vez al día durante tres a cinco días o la ingestión de un comprimido de trimetoprim-sulfametoxazol con doble dosis dos veces al día durante tres a cinco días.19 En individuos con infección por E. coli H7:O157:H7 productora de toxina de Shiga, está contraindicado el uso de antibióticos y antiperistálticos por el mayor riesgo de que surja síndrome hemolítico-urémico (HUS, hemolytic-uremic syndrome), especialmente en niños y en ancianos.20 Consúltense los cuadros 154-3 a 154-6 para obtener más detalles de las recomendaciones terapéuticas.
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DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE
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Es importante valorar la hospitalización de pacientes cuyo aspecto es de afectación tóxica, con síntomas de índole general, otros cuadros notables coexistentes o deshidratación intensa, que no toleran líquidos ingeridos. Los pacientes dados de alta deben recibir instrucciones de higiene apropiada como lavarse frecuentemente las manos, para proteger a miembros sanos de la familia y contactos. Las personas que son dadas de alta sin que se conozcan los resultados de los cultivos de heces o de otros estudios en el mismo material, deben tener un calendario de citas de vigilancia antes de retornar a su hogar.
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POBLACIONES ESPECIALES
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Los ancianos, los niños de corta edad y lo sujetos inmunodeficientes están expuestos a un mayor peligro de presentar enfermedades transmitidas por alimentos. También tienen una mayor propensión a presentar una enfermedad grave, cuadros atípicos y secuelas que duran largo tiempo. Los individuos con infección por VIH u otros estados inmunodeficientes rápidamente presentan manifestaciones que pueden ser letales. El clínico no impondrá muchas exigencias para la práctica de estudios diagnósticos (cultivos y leucocitos, sangre oculta y lactoferrina en heces), en comparación con lo que se observa con la población en general. Hay que valorar seriamente la posibilidad de internamiento en este grupo de pacientes en caso de existir síntomas de deshidratación o de índole general.21 Las embarazadas tienen un mayor peligro de complicaciones maternofetales, en particular con la infección por Listeria y hay que pensar en perseverar en la vigilancia.
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CONSIDERACIONES ESPECIALES
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Intoxicación por escómbridos y ciguatera La intoxicación por peces escómbridos muy a menudo se observa después de ingerir miembros de la familia Scombridae (atún, macarela y bonito). También se ha dicho que pueden causar el trastorno otros peces que no pertenecen a esta familia como mahi-mahi, anchoas de banco, arenques y sardinas. El trastorno aparece cuando las bacterias metabolizan la insulina y la transforman en histamina y otras aminas bioactivas. El control inapropiado de la temperatura permite que se acumulen las sustancias en cuestión en gran concentración en los peces. Las manifestaciones patológicas comienzan 30 min a 24 h de la infección y de manera típica comprenden hiperemia, cefalea, cólicos abdominales, vómito y diarrea. El cuadro por lo común cede por sí solo y dura 6 a 8 h. Sin embargo, se han señalado casos de hipotensión que obligó al uso de soluciones IV y vasopresores. El tratamiento comprende antihistamínicos (antagonistas de receptores H1 y H2) como la difenhidramina y la cimetidina. Casi en ningún caso está indicada la práctica de estudios de laboratorio.21
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La ciguatera es causada por el consumo de peces de arrecifes contaminados con el dinoflagelado Gambierdiscus toxicus, que produce la ciguatoxina; esta es termorresistente y se acumula en los grandes peces predadores como el mero, el huachinango, el casabe y la barracuda. La ciguatoxina actúa en los conductos de sodio e induce la despolarización de membranas. Los síntomas del tubo digestivo, como náusea, vómito y diarrea aparecen 1 a 24 h después de ingerir el pescado; después de dichos síntomas aparecen hiperestesias, parestesias, insensibilidad, malestar general, debilidad generalizada, insensibilidad a extremos de temperatura, descritos a menudo por el paciente como inversión de la sensación de calor y de frío. También se han descrito bradicardia e hipotensión. Las manifestaciones del tubo digestivo muestran resolución típicamente en cuestión de días, en tanto que las manifestaciones neurológicas pueden persistir con un perfil oscilatorio de aparición y desaparición durante tres meses a varios años.22 El tratamiento inmediato es de sostén. Se ha utilizado manitol para casos graves, pero los datos de un estudio con asignación al azar y comparativo publicado en 2005 no detectó beneficio alguno.23 Han sido útiles para tratar las parestesias24 la amitriptilina y la gabapentina, pero no está indicada su administración en la sala de urgencias.
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Secuelas crónicas y enfermedades de origen alimentario Se sabe que 2 a 3% de personas afectadas por este tipo de enfermedades presentan secuelas crónicas que, en opinión de los expertos, dependen de la inmunidad.25,26 Los pacientes y los patógenos pueden tener los antígenos de superficie iguales o similares, y la identificación cruzada por parte del sistema inmunitario puede originar una respuesta autoinmunitaria. Los factores de virulencia proteínica (superantígenos) que aparecen en diversos patógenos que causan intoxicaciones por alimentos, pueden desencadenar respuestas inmunitarias extremas. Se ha vinculado a Salmonella, Shigella y Campylobacter con artritis reactiva seronegativa en alrededor de 2% de las personas infectadas.25 La infección por Campylobacter se ha vinculado con el síndrome de Guillain-Barré con una incidencia publicada que llega a 40%; las manifestaciones del síndrome mencionado surgen típicamente siete a 21 días después de que mostraron resolución los síntomas del tubo digestivo.25,26 Otros trastornos autoinmunitarios que, según los expertos, están vinculados con los superantígenos de los patógenos que causan efectos tóxicos de tipo alimentario incluyen esclerosis múltiple, artritis reumatoide, soriasis, y enfermedad de Graves.26
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Las enfermedades transmitidas por alimentos también ocasionan a veces HUS, en particular en niños de corta edad después de infección de E. coli O157:H7. El síndrome se caracteriza por insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. Según se piensa, es causado por daño de las células del epitelio y túbulos renales por la toxina de Shiga circulante.20,26 La enfermedad ha sido vinculada con ETEC, STEC, Campylobacter, Citrobacter, Shigella, Salmonella y Yersinia.25 La presencia de E. coli O157:H7 produce púrpura trombocitopénica trombótica en adultos que se caracteriza por síntomas neurológicos, además de fiebre, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal.
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PROFILAXIS Y VIGILANCIA
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En Estados Unidos los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) detectan infecciones transmitidas por alimentos por medio de sistema FoodNet, mismo que rastrea activamente las infecciones por Campylobacter, Listeria, Salmonella, STEC, Shigella, Vibrio, Yersinia, Cryptosporidium y Cyclospora.4 En la actualidad FoodNet reúne datos en 10 estados o, en promedio, 15% de la población estadounidense.4
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Los CDC también utilizan el sistema PulseNet, un banco de datos nacional para la tipificación del DNA de E. coli O157:H7 y Salmonella para identificar los brotes peligrosos transmitidos por alimentos. En el país mencionado, la FDA y el Departamento de Agricultura, suministran datos a los CDC sobre el origen y distribución de productos alimentarios que permiten a los investigadores identificar el punto de origen de un brote de estas enfermedades. Una vez identificado el punto de origen se eliminan los alimentos contaminados y se recomienda el tratamiento. Los progresos de la industria alimentaria en el control de patógenos incluyen análisis de riesgos y sistemas y puntos de control críticos, así como el servicio de Inspección de Inocuidad (seguridad) de alimentos. Los sistemas identifican las fases de la preparación de alimentos que son más vulnerables de presentar contaminación, y emprenden métodos para identificar patógenos en tales fases. El llamado Foodborne Oubreak Reporting System (Sistema de Notificación Electrónica de Brotes de Enfermedades Transmitidas por Alimentos) permite a los departamentos de salud locales notificar ese tipo de trastornos a los CDC en tiempo real.5