CAPÍTULO 154: Enfermedades transmitidas por alimentos y agua

Las enfermedades de este tipo se caracterizan por atacar a dos o más personas después de haber consumido un alimento común contaminado.¹ La contaminación puede depender de muy diversos patógenos e incluyen bacterias, virus y protozoos. En lo pasado, las enfermedades de este tipo solían causar brotes letales o regionales. Sin embargo, los progresos tecnológicos en la industria alimentaria y el transporte han hecho que se cuente con un abasto realmente global de alimentos. Los modernos sistemas de distribución facilitan una entrega inmediata de alimentos en todas las regiones de Estados Unidos y países desarrollados. Por esta razón, a menudo son muy amplios los brotes que surgen por alimentos contaminados, y las enfermedades de este tipo se han transformado en un grave problema de salud pública, con repercusiones geoeconómicas y geopolíticas.

Otros factores que agravan el riesgo de enfermedades transmitidas por alimentos incluyen la preparación cada vez mayor de productos frescos “listos para comerse” en las propias granjas; ello origina una mayor manipulación de los alimentos y una oportunidad más amplia para que los patógenos sean introducidos y proliferen en ellos. Además, los viajes y la migración internacional cada vez mayores han generado un mayor peligro de enfermedades de esta índole. Los viajeros están expuestos a un mayor riesgo de presentar gastroenteritis de origen alimentario, por los patógenos a los que nunca estuvieron expuestos sus sistemas inmunitarios. Migrantes y viajeros que provienen de áreas endémicas también contribuyen a la diseminación de las enfermedades transmitidas por alimentos.

EPIDEMIOLOGÍA

Los ancianos y las personas inmunodeficientes son otros grupos susceptibles de padecer enfermedades de origen alimentario y la causa más común de ellas son los virus. Las partículas de este tipo que causan típicamente las enfermedades mencionadas son los virus del tipo Norwalk, los astrovirus, los rotavirus y los adenovirus entéricos.^2,3 Otros microorganismos que a menudo ocasionan las enfermedades de esta categoría son: Salmonella, Listeria, Toxoplasma, Campylobacter, Shigella, Cryptosporidium y Escherichia coli productora de toxina de Shiga (STEC, Shiga toxin-producing Escherichia coli).^2,4 Los alimentos que con mayor frecuencia son punto de partida de los brotes notificados en Estados Unidos incluyen las aves de corral, las verduras y las frutas y nueces.⁵

FISIOPATOLOGÍA

Los patógenos transportados por alimentos causan >200 enfermedades conocidas y lo hacen a través de muy diversos mecanismos. Algunos de ellos como Staphylococcus aureus, Bacillus cereus y Clostridium botulinum (botulismo) generan toxinas que pueden originar enfermedad. Las toxinas preformadas se producen en los alimentos antes de su digestión y originan vómitos de comienzo rápido (1 a 6 h). Otros patógenos como Vibrio, Shigella y STEC, generan toxinas después de ingeridos y ocasionan diarrea y manifestaciones de la parte baja del tubo digestivo (cólicos y a veces diarrea sanguinolenta), que comienzan en un lapso aproximado de 24 h. Algunos de los microorganismos más comunes, como los virus entéricos, Salmonella, Campylobacter y Shigella, invaden directamente la barrera epitelial intestinal y originan síntomas generales como fiebre y manifestaciones en las zonas alta y baja del tubo digestivo, que duran 24 h a semanas (cuadro 154-1).

El tubo digestivo normal de los humanos tiene defensas fisiológicas contra las enfermedades transmitidas por alimentos. El ácido estomacal tiene pH de 3 o menos, y destruye casi todos los patógenos ingeridos.¹⁰ La flora normal de las vías intestinales inhibe de manera competitiva a los patógenos y secreta ácidos grasos y otras sustancias bactericidas. La motilidad normal de los intestinos impide que los patógenos estén en contacto duradero con las superficies mucosas y mezcla a los gérmenes con glucoproteínas protectoras que contienen moco. Los tejidos inmunológicos que también están en el tubo digestivo atacan directamente a los patógenos, que intentan la migración transmural.

La alteración de los mecanismos protectores mencionados por acción de medicamentos, enfermedades crónicas generales, cirugía, edad y el propio patógeno, intensifica la susceptibilidad a la aparición de una enfermedad de origen alimentario. Los inhibidores de la bomba de protones, los bloqueadores de receptores 2-histamínicos (H₂) y los antiácidos tornan menos ácido el pH estomacal. También alteran la flora intestinal el consumo reciente de antibióticos, quimioterápicos, radioterapia y cirugías recientes. La hipomotilidad intestinal causada por los narcóticos, los fármacos antiperistálticos y algunas operaciones pueden inducir proliferación y migración de patógenos.

Los patógenos en alimentos muestran diversas adaptaciones que intensifican su virulencia. Las toxinas producidas por Vibrio, STEC, y E. coli enterotoxígena (ETEC, enterotoxigenic E. coli) alteran los desplazamientos de líquidos y electrólitos a través de la mucosa intestinal y lo que se produce son grandes volúmenes de líquidos que rebasan la capacidad de absorción del colon; ello causa diarrea excesiva que culmina en deshidratación. Las toxinas producidas por Shigella, Salmonella, ETEC, y V. parahaemolyticus transgreden la membrana celular y originan la muerte de las células. E. coli posee pelos y fimbrias que permiten su adherencia a las superficies de células epiteliales. Shigella, Salmonella, ETEC, Campylobacter y Vibrio invaden las membranas de células de la mucosa y originan su muerte. Los virus entéricos penetran en el núcleo de las células para multiplicarse y en el proceso originan la lisis celular. En el caso de estos virus, basta la ingestión de unos cuantos de ellos para causar enfermedad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El personal asistencial debe sospechar la existencia de una enfermedad transmitida por alimentos cuando dos o más personas en un núcleo familiar o en íntima cercanía (instalaciones comunes o laborales para consumir alimentos), simultáneamente presentan síntomas del tubo digestivo. Las manifestaciones más frecuentes son náuseas, vómito, diarrea y cólicos abdominales. También en sujetos con infecciones alimentarias graves son frecuentes síntomas generales como fiebre, deshidratación y malestar general.

Es importante interrogar a los enfermos sobre los tipos de alimentos que ingirieron en fecha reciente, frecuencia con que consumen alimentos en restaurantes, ingesta de productos en sitios públicos o callejeros, ingestión de mariscos y el consumo de alimentos crudos. Entre las preguntas por mencionar están viajes o paseos recientes al campo, contacto con manejadores de alimentos y cambio de pañales. Es importante identificar a los niños que son cuidados en centros diurnos, y residentes de instituciones de cuidados a largo plazo porque están expuestos a un mayor peligro de enfermedades transmitidas por alimentos. También habrá que identificar a los pacientes que trabajan en la industria alimentaria y se les interrogará sobre su higiene personal y prácticas de manipulación de alimentos. Los médicos también indagarán respecto a cuadros coexistentes que incluyen cualquier causa posible de deficiencia inmunitaria como la infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o el consumo de inmunodepresores.

La exploración física se orientará a identificar la deshidratación y el aspecto de toxicidad del enfermo. Otra prioridad en la exploración mencionada es la identificación de sangre en las heces y descartar otras causas más graves de vómito y diarrea como apendicitis (cuadro 154-2).

DIAGNÓSTICO

Muchos pacientes de enfermedades transmitidas por alimentos no necesitan estudios diagnósticos, pues en innumerables casos el cuadro cede por sí solo, es decir, muestra resolución antes de que se obtengan los resultados de investigaciones en las heces. Sin embargo, a veces está indicada la práctica de métodos de laboratorio en individuos con estado tóxico, en quienes muestran la sospecha de patógenos invasores, o durante brotes. También hay que considerar la práctica de estudios en las heces durante brotes, porque en Estados Unidos la Red de Vigilancia Activa de Enfermedades Transmitidas por Alimentos (FoodNet, Foodborne Diseases Active Surveillance Network) y otras instituciones de rastreo dependen de los datos de laboratorio para investigar los riesgos que imponen a la salud pública las enfermedades transmitidas por alimentos.

No está indicada la práctica sistemática de estudios o cultivos de heces en busca de huevos o parásitos.^11,12 Sin embargo, hay que pensar en los cultivos de dicho material si el paciente tiene fiebre, expulsa diarrea sanguinolenta, tiene dolor abdominal intenso o la enfermedad es grave o duradera.¹¹ Es posible que con múltiples muestras de heces se obtengan mejores resultados, y los grupos iniciales de ellas se obtendrán y estudiarán en la sala de urgencias.¹¹ Es importante que los médicos estén conscientes de las limitaciones que tienen los estudios en su laboratorio. Por ejemplo, casi ningún laboratorio hace sistemáticamente cultivos en busca de STEC o Vibrio. Por esa razón, si se sospecha la presencia de tales patógenos, se solicitarán y practicarán cultivos muy específicos. En personas inmunodeficientes o individuos con síntomas crónicos se solicitará la práctica de estudios en busca de huevos y parásitos. Es posible conocer el nivel de electrólitos y también hacer una hematimetría completa en individuos en estado tóxico que posiblemente necesiten hospitalización.

Otros estudios de laboratorio incluyen la detección de leucocitos en heces, lactoferrina, sangre oculta en heces, antígeno de C. difficile y tinción de Gram. Las pruebas para identificar leucocitos en heces son fáciles de realizar y las practican muchos centros médicos. La presencia de leucocitos sugiere la invasión de un patógeno y con ella aumentan notablemente los índices de confirmación diagnóstica de los cultivos de heces.^12-14 El marcador de neutrófilos lactoferrina es más sensible, pero se le mide poco como prueba de detección sistemática de células de inflamación en las heces. En caso de que esté presente la lactoferrina en las heces, también incrementa la posibilidad de que los cultivos en ellas sean positivos.^14,15 La tinción de Gram de heces tiene una sensibilidad de 66 a 99% para detectar Campylobacter, una bacteria frecuente que causa enfermedades de origen alimentario.¹⁶ En muchos laboratorios clínicos se cuenta con conjuntos de detección directa de antígenos para identificar virus, bacterias y parásitos patógenos específicos.¹⁷ Por ejemplo, en la actualidad en muchos laboratorios se practican estudios específicos para identificar Rotavirus, la causa principal de diarrea en niños de corta edad.

TRATAMIENTO

Muchos de los episodios de gastroenteritis aguda causada por contaminación con alimentos ceden por sí solos y en esos casos solamente se necesitan hidratación adecuada y medidas de sostén. La OMS recomienda, entre las medidas iniciales, administrar un líquido que contenga glucosa (como Pedialyte o un equivalente de la OMS, compuesto) para rehidratación oral.¹⁸ La rehidratación parenteral se recomienda para personas con signos de deshidratación grave, vómitos continuos, e imposibilidad de retener líquidos ingeridos. Como tratamiento inicial se recomiendan fármacos antiperistálticos como la loperamida, con rehidratación en el caso de diarrea no sanguinolenta leve o moderada en adultos sin fiebre.¹⁹ Será mejor no utilizar los fármacos mencionados en individuos con disentería (fiebre y diarrea sanguinolenta), por la preocupación de que prolonguen la duración de la enfermedad. Los antidiarreicos también tienen la posibilidad de ocasionar efectos adversos graves en niños de corta edad y en ellos no se recomienda su empleo sistemático.^3,19

La decisión de emprender la antibioticoterapia contra enfermedades de origen alimentario debe basarse en signos y síntomas clínicos, gravedad del cuadro, posibilidad de que muestre resolución sin antibióticos y la identidad del patógeno sospechado. Entre los factores que se pueden aducir para emprender el uso de antibióticos están: fiebre mayor de 38.5°C, dolor abdominal intenso, diarrea sanguinolenta, merma volumétrica, duración del trastorno >48 h, deficiencias del hospedador y presencia de lactoferrina y leucocitos en las heces. Cuantos más factores positivos se detecten, la balanza se inclinará más hacia el tratamiento. El tratamiento empírico contra la gastroenteritis infecciosa grave por bacterias es la ingestión de 500 mg de ciprofloxacina dos veces al día, durante tres a cinco días o levofloxacina por la misma vía a razón de 500 mg una vez al día durante tres a cinco días o la ingestión de un comprimido de trimetoprim-sulfametoxazol con doble dosis dos veces al día durante tres a cinco días.¹⁹ En individuos con infección por E. coli H7:O157:H7 productora de toxina de Shiga, está contraindicado el uso de antibióticos y antiperistálticos por el mayor riesgo de que surja síndrome hemolítico-urémico (HUS, hemolytic-uremic syndrome), especialmente en niños y en ancianos.²⁰ Consúltense los cuadros 154-3 a 154-6 para obtener más detalles de las recomendaciones terapéuticas.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Es importante valorar la hospitalización de pacientes cuyo aspecto es de afectación tóxica, con síntomas de índole general, otros cuadros notables coexistentes o deshidratación intensa, que no toleran líquidos ingeridos. Los pacientes dados de alta deben recibir instrucciones de higiene apropiada como lavarse frecuentemente las manos, para proteger a miembros sanos de la familia y contactos. Las personas que son dadas de alta sin que se conozcan los resultados de los cultivos de heces o de otros estudios en el mismo material, deben tener un calendario de citas de vigilancia antes de retornar a su hogar.

POBLACIONES ESPECIALES

Los ancianos, los niños de corta edad y lo sujetos inmunodeficientes están expuestos a un mayor peligro de presentar enfermedades transmitidas por alimentos. También tienen una mayor propensión a presentar una enfermedad grave, cuadros atípicos y secuelas que duran largo tiempo. Los individuos con infección por VIH u otros estados inmunodeficientes rápidamente presentan manifestaciones que pueden ser letales. El clínico no impondrá muchas exigencias para la práctica de estudios diagnósticos (cultivos y leucocitos, sangre oculta y lactoferrina en heces), en comparación con lo que se observa con la población en general. Hay que valorar seriamente la posibilidad de internamiento en este grupo de pacientes en caso de existir síntomas de deshidratación o de índole general.²¹ Las embarazadas tienen un mayor peligro de complicaciones maternofetales, en particular con la infección por Listeria y hay que pensar en perseverar en la vigilancia.

CONSIDERACIONES ESPECIALES

Intoxicación por escómbridos y ciguatera La intoxicación por peces escómbridos muy a menudo se observa después de ingerir miembros de la familia Scombridae (atún, macarela y bonito). También se ha dicho que pueden causar el trastorno otros peces que no pertenecen a esta familia como mahi-mahi, anchoas de banco, arenques y sardinas. El trastorno aparece cuando las bacterias metabolizan la insulina y la transforman en histamina y otras aminas bioactivas. El control inapropiado de la temperatura permite que se acumulen las sustancias en cuestión en gran concentración en los peces. Las manifestaciones patológicas comienzan 30 min a 24 h de la infección y de manera típica comprenden hiperemia, cefalea, cólicos abdominales, vómito y diarrea. El cuadro por lo común cede por sí solo y dura 6 a 8 h. Sin embargo, se han señalado casos de hipotensión que obligó al uso de soluciones IV y vasopresores. El tratamiento comprende antihistamínicos (antagonistas de receptores H₁ y H₂) como la difenhidramina y la cimetidina. Casi en ningún caso está indicada la práctica de estudios de laboratorio.²¹

La ciguatera es causada por el consumo de peces de arrecifes contaminados con el dinoflagelado Gambierdiscus toxicus, que produce la ciguatoxina; esta es termorresistente y se acumula en los grandes peces predadores como el mero, el huachinango, el casabe y la barracuda. La ciguatoxina actúa en los conductos de sodio e induce la despolarización de membranas. Los síntomas del tubo digestivo, como náusea, vómito y diarrea aparecen 1 a 24 h después de ingerir el pescado; después de dichos síntomas aparecen hiperestesias, parestesias, insensibilidad, malestar general, debilidad generalizada, insensibilidad a extremos de temperatura, descritos a menudo por el paciente como inversión de la sensación de calor y de frío. También se han descrito bradicardia e hipotensión. Las manifestaciones del tubo digestivo muestran resolución típicamente en cuestión de días, en tanto que las manifestaciones neurológicas pueden persistir con un perfil oscilatorio de aparición y desaparición durante tres meses a varios años.²² El tratamiento inmediato es de sostén. Se ha utilizado manitol para casos graves, pero los datos de un estudio con asignación al azar y comparativo publicado en 2005 no detectó beneficio alguno.²³ Han sido útiles para tratar las parestesias²⁴ la amitriptilina y la gabapentina, pero no está indicada su administración en la sala de urgencias.

Secuelas crónicas y enfermedades de origen alimentario Se sabe que 2 a 3% de personas afectadas por este tipo de enfermedades presentan secuelas crónicas que, en opinión de los expertos, dependen de la inmunidad.^25,26 Los pacientes y los patógenos pueden tener los antígenos de superficie iguales o similares, y la identificación cruzada por parte del sistema inmunitario puede originar una respuesta autoinmunitaria. Los factores de virulencia proteínica (superantígenos) que aparecen en diversos patógenos que causan intoxicaciones por alimentos, pueden desencadenar respuestas inmunitarias extremas. Se ha vinculado a Salmonella, Shigella y Campylobacter con artritis reactiva seronegativa en alrededor de 2% de las personas infectadas.²⁵ La infección por Campylobacter se ha vinculado con el síndrome de Guillain-Barré con una incidencia publicada que llega a 40%; las manifestaciones del síndrome mencionado surgen típicamente siete a 21 días después de que mostraron resolución los síntomas del tubo digestivo.^25,26 Otros trastornos autoinmunitarios que, según los expertos, están vinculados con los superantígenos de los patógenos que causan efectos tóxicos de tipo alimentario incluyen esclerosis múltiple, artritis reumatoide, soriasis, y enfermedad de Graves.²⁶

Las enfermedades transmitidas por alimentos también ocasionan a veces HUS, en particular en niños de corta edad después de infección de E. coli O157:H7. El síndrome se caracteriza por insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. Según se piensa, es causado por daño de las células del epitelio y túbulos renales por la toxina de Shiga circulante.^20,26 La enfermedad ha sido vinculada con ETEC, STEC, Campylobacter, Citrobacter, Shigella, Salmonella y Yersinia.²⁵ La presencia de E. coli O157:H7 produce púrpura trombocitopénica trombótica en adultos que se caracteriza por síntomas neurológicos, además de fiebre, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal.

PROFILAXIS Y VIGILANCIA

En Estados Unidos los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) detectan infecciones transmitidas por alimentos por medio de sistema FoodNet, mismo que rastrea activamente las infecciones por Campylobacter, Listeria, Salmonella, STEC, Shigella, Vibrio, Yersinia, Cryptosporidium y Cyclospora.⁴ En la actualidad FoodNet reúne datos en 10 estados o, en promedio, 15% de la población estadounidense.⁴

Los CDC también utilizan el sistema PulseNet, un banco de datos nacional para la tipificación del DNA de E. coli O157:H7 y Salmonella para identificar los brotes peligrosos transmitidos por alimentos. En el país mencionado, la FDA y el Departamento de Agricultura, suministran datos a los CDC sobre el origen y distribución de productos alimentarios que permiten a los investigadores identificar el punto de origen de un brote de estas enfermedades. Una vez identificado el punto de origen se eliminan los alimentos contaminados y se recomienda el tratamiento. Los progresos de la industria alimentaria en el control de patógenos incluyen análisis de riesgos y sistemas y puntos de control críticos, así como el servicio de Inspección de Inocuidad (seguridad) de alimentos. Los sistemas identifican las fases de la preparación de alimentos que son más vulnerables de presentar contaminación, y emprenden métodos para identificar patógenos en tales fases. El llamado Foodborne Oubreak Reporting System (Sistema de Notificación Electrónica de Brotes de Enfermedades Transmitidas por Alimentos) permite a los departamentos de salud locales notificar ese tipo de trastornos a los CDC en tiempo real.⁵

Las enfermedades de esta categoría son las que surgen como consecuencia de la ingestión de agua contaminada o del contacto con ella, como sería en las albercas, en tinas de agua caliente, estaciones de aguas termales y contacto con agua dulce y marina durante actividades de recreo.^27,28 Innumerables especies de bacterias, virus y protozoos pueden ocasionar infecciones de origen hídrico. Los patógenos suelen llegar al agua por contaminación con heces; sin embargo, algunos microorganismos como Pseudomonas aeruginosa, Vibrio, Aeromonas, Mycobacterium no tuberculoso y Legionella son propios de masas de agua.²⁹

FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos fisiológicos destinados a evitar la infección por patógenos transmitidos por el agua son los mismos que se expusieron para las enfermedades transmitidas por alimentos en la sección de Fisiopatología.

Enfermedades por bacterias y transmitidas por agua La desinfección de masas de agua y tratamientos de filtración en países desarrollados han disminuido notablemente la frecuencia de brotes de enfermedades del tipo mencionado causados por bacterias entéricas.³² Las infecciones por V. cholera y S. typhi que provienen del consumo de agua son muy raras en países desarrollados, pero siguen siendo una causa importante de enfermedades en países pobres.^29,32

En Estados Unidos algunas bacterias intestinales, según se sabe, participan en enfermedades de origen hídrico. Campylobacter se detecta prácticamente en todas las aguas superficiales por contaminación por heces de aves salvajes.³³ Se han notificado algunos brotes de gastroenteritis por Campylobacter por beber agua contaminada.^34,35 También se transmite E. coli O157:H7 por ingestión o por contacto con el agua contaminada por heces de animales de granjas.^35-37 Asimismo pueden causar brotes de enfermedades de esta categoría^29,36,38 especies de Shigella, Salmonella y Y. enterocolitica. Las bacterias intestinales que incluyen E. coli O157:H7 y Campylobacter son susceptibles a los efectos de cloración.^39,40

Vibrio cholera es un microorganismo intestinal que pasa al agua por la contaminación con heces, pero muchas especies de Vibrio son endémicas en aguas marinas y de estuario; las especies recién mencionadas causan cuadros diarreicos o infecciones cutáneas.²⁹ V. vulnificus ocasiona infecciones necróticas de heridas que ponen en peligro la vida y las extremidades. El microorganismo se detecta predominantemente en la costa del Golfo de México y llega a los pacientes con heridas abiertas expuestas al agua marina. Las infecciones de heridas originan un índice grande de septicemia y a menudo obligan a amputar la extremidad. El índice de hospitalización es de 90%, en promedio y el de mortalidad, 17 a 24%.^28,41

En aguas dulces y marinas también se identifican especies de Aeromonas que ocasionan infecciones de heridas.⁴² La mayor parte de tales infecciones incluyen celulitis simple, pero también se ha sabido de infecciones necrosantes.^43,44 Persiste la controversia en cuanto a la participación de Aeromonas en diarrea de origen hídrico. Se supuso que participó solamente en un brote importante y se ha aislado de muchos sujetos asintomáticos.⁴⁵

Pseudomonas aeruginosa es un patógeno oportunista presente en el agua dulce. Los pacientes inmunodeficientes están expuestos al peligro de presentar enfermedades de origen hídrico por Pseudomonas. En los hospedadores normales Pseudomonas se ha vinculado con otitis externa e infecciones de la piel, como la foliculitis por agua caliente de tina.^46,47 A pesar de que se sabe que Pseudomonas contamina el agua potable, al parecer no origina un cuadro diarreico en hospedadores normales.⁴⁸

En agua de mar y en agua dulce se identifica Mycobacterium no tuberculoso y puede originar cuadros de origen hídrico.⁴⁹ M. marinum causa infecciones granulomatosas en la piel (fig. 154-1).⁵⁰ El complejo de M. avium puede ocasionar enfermedad del tubo digestivo, pulmones o diseminada en sujetos inmunodeficientes, en particular los que tienen el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.⁵¹

Legionella es habitante frecuente en agua dulce, que incluye la que cumple con las normas para ser potable.²⁹ La infección se produce por la inhalación de aerosoles contaminados. La infección por Legionella puede originar dos síndromes: la enfermedad de los legionarios y la fiebre de Pontiac; esta última es un trastorno similar a la gripe que se contrae al inhalar niebla que proviene de una fuente hídrica (como torres de enfriamiento para condicionamiento de aire, centros de aguas térmicas en remolino, aguas de regadera contaminadas con bacterias). Para mayores comentarios de la enfermedad de los legionarios consúltese el capítulo 68, Neumonía adquirida en la comunidad, neumonía por aspiración e infiltrados pulmonares no infecciosos.

Protozoos y enfermedades de origen hídrico Giardia lamblia es el parásito intestinal identificado con mayor frecuencia y la causa más común de trastornos de origen hídrico en Estados Unidos en los últimos 30 años.^29,52 Se le identifica a menudo en aguas superficiales de corrientes de montaña que llegan a depósitos municipales y es resistente a los niveles de cloración que se utilizan a menudo en el tratamiento de aguas. Animales infectados, incluidos los castores, pueden contribuir a la contaminación de las aguas naturales; que explica el calificativo de “fiebre de los castores” utilizado para describir la giardiosis.⁵³ Están expuestos a un gran riesgo de esta enfermedad de origen hídrico los mochileros, los que acampan al aire libre y viajeros que visitan áreas en que la enfermedad es endémica.^52,54 En Estados Unidos, según estimaciones de los CDC, se producen cada año unos 20 000 casos de giardiasis.⁵² Los brotes de tipo comunitario suelen comenzar en la forma de una enfermedad de origen hídrico, pero más adelante la transmisión se hace de una persona a otra. El ataque por Giardia origina las formas aguda y crónica de gastroenteritis, aunque muchos sujetos infectados por dicho microorganismo permanecen asintomáticos.^55,56

Cryptosporidium es un protozoo parásito intracelular que junto con Giardia constituye uno de los patógenos que con mayor frecuencia causa enfermedades de origen hídrico en Estados Unidos.^27,28 En fecha reciente surgió como la causa más frecuente de gastroenteritis de origen hídrico, que dependió del agua contaminada en sitios de recreo.²⁷ El número de microorganismos (inóculos) necesarios para originar infección es pequeño y en las heces de hospedadores infectados se excreta gran cantidad de ovocistos.⁵⁷ Las dosis corrientes de cloro y ozono utilizadas para tratar el agua no son eficaces contra Cryptosporidium.⁵⁸ Por medio de la filtración se disminuye el número de ovocistos, pero en ocasiones persisten en número suficiente como para ser infectantes.

Cryptosporidium fue el patógeno que originó el máximo brote de enfermedades de origen hídrico notificado en Estados Unidos, mismo que se observó en Milwaukee, WI, en 1993 y que comprendió más de 403 000 enfermos, de los cuales 4 400 fueron hospitalizados. Se atribuyó al brote un total de 69 fallecimientos, todos en inmunodeficientes. El origen del brote fue el agua potable del lago Michigan que había sido clorada pero inadecuadamente filtrada.^59-62

La infección por Cryptosporidium en el hospedador normal ocasiona un cuadro diarreico que cede por sí solo. Sin embargo, en individuos inmunodeficientes por VIH o que reciben tratamiento inmunodepresor la diarrea puede ser crónica y letal.^62,63

Otros protozoos parásitos que ocasionan enfermedades graves en pacientes inmunodeficientes^63,64 son Cyclospora, Isospora y Microspora.

Entamoeba histolytica es un protozoo patógeno que ocasiona amebosis intestinal. Es un notable patógeno transportado por agua en países pobres, pero en Estados Unidos se le identifica más bien en migrantes y personas que viajan a áreas endémicas.⁶⁵ Los homosexuales e individuos en instituciones de cuidados a largo plazo están expuestos a un mayor riesgo de infección. Los trastornos varían desde un cuadro diarreico poco intenso, hasta disentería grave.⁶⁶ En <1% de los enfermos surge colitis fulminante con necrosis y perforación intestinal, pero el índice de mortalidad es >40%.⁶⁷ Se observa siembra del hígado, particularmente en varones con una hepatopatía de fondo, de ahí que se formen abscesos amibianos en dicha glándula.⁶⁶

Virus intestinales e infección de origen hídrico Los virus intestinales o entéricos son causa importante de enfermedades de origen hídrico. Se conocen más de 100 virus patógenos de este tipo en humanos y de ellos muchos son transmitidos por el agua potable y la que se usa en sitios de esparcimiento.³⁴ Algunos virus de esta categoría que incluyen los Norwalk y los rotavirus son relativamente resistentes a la acción del cloro.⁶⁸ Algunos brotes han provenido de la contaminación de pozos privados y sistemas de agua comunitarios.²⁸

Las hepatitis A y E se presentan en infecciones epidémicas y esporádicas por agua contaminada. La infección por el primer virus típicamente ocasiona una inflamación aguda del hígado que cede por sí sola y que sólo en raras veces culmina en insuficiencia hepática fulminante. La incidencia de las infecciones de hepatitis A ha disminuido sustancialmente en Estados Unidos al entrar en vigor la vacunación en adultos y niños de alto riesgo que viven en poblaciones y estados de alto riesgo.⁶⁹ La hepatitis E se circunscribe más bien a regiones tropicales y subtropicales, pero suele complicarse por colestasis y origina en embarazadas morbilidad y mortalidad notables.⁷⁰

Se calcula que los norovirus, que incluyen el virus Norwalk, ocasionan >90% de los brotes de gastroenteritis viral en Estados Unidos⁷¹ y muchos de los brotes han dependido del consumo de agua potable contaminada y el agua que se usa en sitios de esparcimiento;^72,73 ello incluye algunas epidemias recientes causadas por los virus Norwalk en cruceros.⁷³ Los rotavirus y los adenovirus entéricos también son importantes por ser trasportados en el agua. Los norovirus, los rotavirus y los adenovirus entéricos típicamente ocasionan una gastroenteritis que cede por sí sola, aunque la deshidratación por tales infecciones puede ser profunda especialmente en niños.^29,74

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro inicial de enfermedades de origen hídrico en la mayor parte de los enfermos incluye náusea, vómito y diarrea. Hay que pensar en la aparición de gastroenteritis de origen hídrico en individuos que en fecha reciente viajaron, que hicieron actividades al aire libre como ir a campamentos o paseos de mochileros, empleo de agua en sitios de esparcimiento o personas que han utilizado abastos privados de agua potable y no de agua de distribución municipal o embotellada. Es importante interrogar a los enfermos con síntomas intensos o crónicos de gastroenteritis respecto a causas posibles de inmunodeficiencias como la infección por VIH o el consumo de medicamentos que la causan. En personas con diarrea sanguinolenta hay que sospechar que la causa es una bacteria entérica invasora.¹⁰ También hay que pensar en la participación de giardias y otros protozoos parásitos en casos de diarrea que ha durado dos semanas o más. Se pensará en la posibilidad de infección por Cryptosporidium en personas con gastroenteritis después de exposición en zonas de esparcimiento.

La exploración física debe orientarse a identificar los signos de deshidratación y heridas cutáneas abiertas hechas en agua dulce o de mar.

Las infecciones cutáneas de origen hídrico muestran diversa intensidad que va desde la celulitis simple hasta la fascitis necrosante. Habrá que sospechar la presencia de V. vulnificus en pacientes que en fecha reciente estuvieron expuestos al agua de mar y ampollas hemorrágicas, o signos de infección necrosante (fig. 154-2).⁴¹ La fiebre de Pontiac (Legionella) origina síntomas idénticos a los de la influenza. Su periodo de incubación es breve que va de horas a dos días antes de que comiencen la fiebre y las mialgias. La fiebre de Pontiac no causa neumonía. En términos generales, sin tratamiento, los pacientes se recuperan en un lapso de dos a cinco días. Las enfermedades de origen hídrico también pueden causar manifestaciones pulmonares graves al liberar aerosoles contaminados (como el caso de la enfermedad de los legionarios y la enfermedad de Pontiac; consúltese el capítulo 68, Neumonía adquirida en la comunidad, neumonía por aspiración e infiltrados pulmonares no infecciosos). Las manifestaciones clínicas de patógenos transportados por el agua se resumen en el cuadro 154-7.

DIAGNÓSTICO

En la mayor parte de los sujetos con gastroenteritis de origen hídrico no se necesitan estudios diagnósticos, pero si existe la preocupación de que participen bacterias entéricas invasoras pueden ser útiles métodos rápidos como en las heces como identificación de leucocitos y lactoferrina en ellas y sangre oculta. La confirmación de los tres elementos anteriores sugiere la invasión de una bacteria patógena, en tanto que la negatividad, es decir, la ausencia de los tres elementos, sugiere la presencia de un patógeno no invasor. Los métodos rápidos tienen sensibilidad y especificidad muy diversas. El metaanálisis de la detección de leucocitos fecales estimó una sensibilidad de 70% solamente y especificidad de 50%.⁷⁵ La identificación de lactoferrina en heces puede ser el método rápido más sensible y algunas investigaciones sugieren que tiene entre 90 y 100% de sensibilidad, pero tal prueba no se practica en muchas salas de urgencia.^10,15,76 Los estudios de las heces en busca de huevos y parásitos están indicados en personas que han viajado a países en que hay parasitosis endémicas, estados inmunodeficientes, enfermedades diarreicas que han durado dos semanas o más o durante brotes de origen comunitario transmitidos por el agua.¹⁰ La práctica de cultivos de heces se limitará a individuos con fiebre, diarrea sanguinolenta, enfermedad intensa o persistente o si se sospechan brotes de origen hídrico.¹⁷

El diagnóstico de infecciones cutáneas de origen hídrico se basa más bien en los datos de exploración física y el antecedente de exposición o contacto al agua. Sin embargo, cabe intentar la identificación del agente causal por medio de tinción de Gram y cultivo de material de la herida (habrá que pensar en la práctica de la tinción en busca de acidorresistentes si se sospecha invasión por M. marinum). También se pensará en la práctica de cultivos de sangre en individuos con cuadros de afectación general.

TRATAMIENTO

En muchos casos de gastroenteritis aguda por patógenos de origen hídrico el tratamiento se limita a la rehidratación. Se emprenderá sobre bases empíricas la antibioticoterapia en pacientes con manifestaciones de gastroenteritis por invasión bacteriana como fiebre, diarrea sanguinolenta y presencia de leucocitos o lactoferrina en heces (positividad). No se utilizarán antibióticos en casos de que se sospeche E. coli O157:H7 porque con ellos aumenta el peligro de que surja HUS. Entre los antibióticos apropiados están algunos que se administran por vía oral como ciprofloxacina, a razón de 500 mg dos veces al día o trimetoprim-sulfametoxazol de doble dosis, dos veces al día.¹⁰ Se recomienda en embarazadas, en niños e individuos que han viajado a regiones con Campylobacter resistentes a fluoroquinolonas (Tailandia),⁷⁷ 500 mg de azitromicina ingeridos 1 vez al día durante tres a cinco días.

Se pueden administrar fármacos antiperistálticos a pacientes o niños >3 años de vida,⁷⁸ sin manifestaciones de infección por invasión bacteriana (heces sanguinolentas o fiebre). Puede prolongar la enfermedad en el caso de las infecciones recién mencionadas. Los probióticos como los lactobacilos acortan a veces la duración de los cuadros diarreicos en adultos y niños.^79,80

De manera típica, las infecciones por Giardia y Entamoeba se tratan con metronidazol (cuadro 154-5) y en vez de él se puede usar paromomicina en embarazadas.^10,65 Otros fármacos para tratamiento contra Giardia y Entamoeba incluyen tinidazol y nitazoxanida. El albendazol también es eficaz contra la giardiosis, pero no contra la amebosis.^80-84 Por lo regular la infección por Cryptosporidium es autolimitante y no necesita tratamiento específico en individuos con buena función inmunitaria. Sin embargo, hay que pensar en el tratamiento con antimicrobianos en personas inmunocompetentes en caso de infecciones duraderas, niños y enfermos inmunodeficientes. La nitazoxanida es eficaz contra Cryptosporidium en adultos y niños con buena función inmunitaria.⁸⁵ En personas inmunodeficientes afectadas por Cryptosporidium cabe emprender el uso de nitazoxanida o paromomicina sola o en combinación con azitromicina, pero ninguno de los regímenes anteriores ha sido eficaz. En personas infectadas por VIH, la restauración del número de leucocitos CD4 a >100 células/μl, se acompaña de resolución de los síntomas. Por esa razón, la prioridad original para tratar infecciones por Cryptosporidium en individuos con infección por VIH⁸⁶ es la administración de antirretrovirales altamente activos.

El tratamiento de infecciones cutáneas de origen hídrico incluye la antibioticoterapia sobre bases empíricas (cuadro 154-8) y la aplicación de vacuna antitetánica. En ningún estudio comparativo con asignación al azar se han valorado regímenes con antibióticos contra infecciones cutáneas de origen hídrico, pero el consenso es que los primeros antibióticos que se usen sobre bases empíricas deben tener espectro amplio. Los regímenes posibles incluyen clindamicina en combinación con una cefalosporina de la tercera generación (como ceftazidima), una fluoroquinolona de espectro extendido (como la moxifloxacina), o una penicilina contra Pseudomonas (piperacilina-tazobactam).⁸⁷ Si se sospecha la participación de V. vulnificus, habrá que emprender el tratamiento con doxiciclina y ceftazidima.⁴¹ La claritromicina o la doxiciclina está indicada en casi todas las infecciones por M. marinum, pero en casos muy graves se recomienda la combinación con rifampicina o etambutol.⁵⁰ Además de la administración de antibióticos, los pacientes con signos de infecciones necrosantes deben ser canalizados para la consulta inmediata con un cirujano para que se encargue del desbridamiento operatorio (cuadro 154-8).⁸⁷

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Muchos episodios de gastroenteritis aguda que son consecuencia del ataque de patógenos de origen hídrico son benignos y ceden por sí solos. Se pensará en la hospitalización en pacientes con síntomas de tipo general, deshidratación profunda, otros cuadros graves coexistentes o imposibilidad de tolerar líquidos ingeridos. También se internarán pacientes con infecciones cutáneas de origen hídrico, para tratar sus cuadros de índole general, sospecha de infecciones necrosantes, o cuadros coexistentes como los estados inmunodeficientes.