CAPÍTULO 156: Viajeros internacionales

La popularidad de los viajes transcontinentales ha permitido que en término de 36 h cualquier persona llegue a destinos exóticos. En países de cualquier parte del mundo un número cada vez mayor de viajeros cuyo sistema inmunitario no había sido expuesto a microorganismos poco comunes en sus sitios de origen, viajan a zonas muy retiradas, y otros más visitan naciones tropicales en las cuales la gama amplia de enfermedades es producto de pobreza, disturbios civiles, falta de higiene ambiental, malnutrición y enfermedades tropicales.¹ Muchos de los viajeros, al retornar a su país de origen, no tienen trastornos graves ni exóticos. Las causas probables de síntomas agudos son problemas comunes: infecciones de vías respiratorias altas, trastornos diarreicos o reacciones al estrés, la fatiga o a fármacos nuevos. El médico de la sala de urgencias a menudo no confirma el diagnóstico definitivo, sino más bien protege la salud de grupos amplios de personas, de enfermedades que pueden ser transmisibles; comienza las medidas diagnósticas y las intervenciones terapéuticas y, en su momento, hace referencias o envíos apropiados. Las clínicas internacionales de tipo local o regional constituyen centros satisfactorios para referir pacientes que necesitan valoraciones más avanzadas, procedimientos serológicos o vigilancia a largo plazo (consúltese http://www.travelersvaccines.com/en/clinics/clinic_locator.cfm).

PERSONAS EXPUESTAS A PELIGROS

Se sabe que 64% de los viajeros señalan haber tenido una o varias enfermedades durante su viaje; 26% se sienten mal al retornar y 56% de estos últimos terminan por mostrar manifestaciones patológicas una vez que llegan a su país de origen (en este caso Estados Unidos). ² Muchos de los lapsos de incubación de enfermedades duran más de lo que tarda el viaje de vuelta de muchos de los viajeros modernos.

Los viajeros están expuestos al peligro de presentar algunas enfermedades infecciosas, con base en factores como la duración de su viaje, la exposición en zonas endémicas y la inmunidad que tienen desde antes, es decir, sus defensas preexistentes. Muchos viajeros que salen de vacaciones o emprenden viajes de negocios están fuera del país <20 días y <5% pasan mucho más tiempo en países distantes. Algunos paseantes provienen de naciones en que son endémicas enfermedades, y ellos asumen la forma de turistas o migrantes de reciente arribo que intentan radicar en Estados Unidos. Los visitantes y los extranjeros (no estadounidenses) están en peligro de presentar enfermedades infecciosas típicas y otras de reciente aparición (“emergentes”). Otros individuos expuestos a riesgo son los viajeros involuntarios como los refugiados y personas desplazadas, así como los migrantes que obtuvieron el permiso de residencia permanente en Estados Unidos y que vuelven de visitar su país nativo. El médico de la sala de urgencias debe tener una fuerte sospecha clínica al tratar a personas de este último grupo, porque puede suponer que todavía tienen inmunidad adquirida contra enfermedades como el paludismo, pero que permanecen susceptibles a enfermedades endémicas. Los paseantes de países desarrollados (hemisferio occidental) están expuestos a un riesgo cada vez mayor de enfermedades de los trópicos como consecuencia de algunas excursiones cada vez más frecuentes del tipo de “aventuras exóticas” a sitios remotos que eran inaccesibles (cuadro 156-1).

Muchos paseantes están expuestos a enfermedades como el paludismo por Plasmodium falciparum, que son poco comunes en Estados Unidos, pero que son causas principales de muerte en países de otros continentes. Otros parásitos como los helmintos y las rickettsias también atacan con frecuencia e intensidad cada vez mayores en los trópicos (consúltese el cap. 153, Paludismo y el cap. 155, Zoonosis). Para diagnosticar una infección tropical se necesita un conjunto particular e idóneo de estudios y el tratamiento debe orientarse de modo que sea específico para uno o varios microorganismos. También habrá que sospechar la posibilidad de que un agente bioterrorista sea la causa de la enfermedad, en la medida de lo posible. Los factores que sugieren liberación intencionada comprenden discrepancia del cuadro clínico inicial, en comparación con el típico cuadro epidemiológico que priva en la comunidad, y un número atípico de personas que acuden a ser tratadas, pero que tienen síndromes clínicos similares. Ejemplos de enfermedades que pueden ser producto de actos terroristas incluyen el carbunco, la peste, las fiebres hemorrágicas virales y la tularemia (consúltese el cap. 10, Reconocimiento y respuesta ante un ataque bioterrorista: implicaciones para los médicos de urgencias).

ANAMNESIS

En toda persona que en fecha reciente haya hecho viajes internacionales se sospechará la presencia de una enfermedad importada y el médico orientará en ese sentido la anamnesis en forma apropiada (cuadro 156-2). Es importante conocer trastornos clínicos anteriores porque la inmunodepresión, el hecho de tener <5 años, la senectud, el embarazo o la diabetes vuelven a la persona menos tolerante a infecciones tropicales.

El peligro de infecciones depende de los aspectos de la anamnesis como la duración del viaje (que sugiere periodos de incubación de enfermedades específicas), y destino u origen (que sugieren una causa posible). Conocer la región del viaje permite incluir de manera selectiva un dato en el diagnóstico diferencial (cuadro 156-3); sin embargo, una enfermedad como el paludismo existe en innumerables regiones geográficas, e incluso puede ser transmitida en aeropuertos lejos de las zonas endémicas. Otras consideraciones importantes son las condiciones de vida y albergue de los viajeros (las zonas rurales conllevan riesgos mayores de infecciones), y el tipo de alojamiento y actividades vinculadas con el viaje (que sugieran posible contacto o exposición, cuadro 156-4).

El personal asistencial debe revisar las vacunaciones (inmunizaciones) previas al viaje, así como el uso de fármacos preventivos, comportamientos de alto riesgo y enfermedades clínicas previas. Los antecedentes de vacunaciones son importantes porque si se aplicaron vacunas apropiadas contra las hepatitis A y B y la fiebre amarilla se puede descartar con certeza a los microorganismos patógenos como causas de enfermedades. El cumplimiento de la profilaxis medicamentosa apropiada aminora en grado significativo el peligro de contagio del paludismo (que constituye la enfermedad tropical de suma urgencia de mayor importancia), pero aun así nunca se desechará la posibilidad de que exista dicha parasitosis, independientemente de que se haya cumplido con la profilaxis. Ante el hecho de que la resistencia a los antipalúdicos es cada vez mayor, habrá que suponer que todo viajero febril a su retorno puede tener paludismo, incluso si después del viaje se utilizó con toda exactitud la profilaxis medicamentosa.

También la información útil incluye datos sobre fármacos, productos de fitoterapia y medicinas tradicionales que usó el enfermo porque pueden contener antipiréticos que modifiquen el cuadro inicial. Si el paciente no aporta datos completos de la anamnesis porque tiene alteraciones de su estado psíquico, habrá que sospechar paludismo cerebral o meningitis y pensar en el tratamiento empírico temprano de las dos entidades comentadas, hasta que se confirme el diagnóstico.

EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración física debe ser lo más detallada posible en la práctica, incluso si las manifestaciones objetivas positivas tal vez no sean específicas. Hay que valorar con gran cuidado todos los signos vitales. La fiebre puede ser disimulada por los antipiréticos. Hay que revisar el vientre en busca de hepatoesplenomegalia o molestias abdominales focales; se examinará la zona en busca de linfadenopatía y también se inspeccionará la piel en busca de escaras. En el estudio oftalmológico habrá que identificar si hay ictericia de escleróticas, hiperemia conjuntival o petequias. Se sospechará la presencia de enfermedades importadas o exóticas si la persona tiene fiebre alta, signos de hemorragia, diarrea profusa, falta de aire, lesiones de la piel o alteraciones del sistema nervioso. El cuadro 156-5 incluye otros signos de enfermedades tropicales.³

MÉTODOS DE LABORATORIO

Las investigaciones iniciales pueden incluir métodos corrientes como la hematimetría completa con recuento diferencial y de plaquetas; niveles de enzimas y pruebas de función hepática y análisis de orina; extensiones de gota fina y gota gruesa para identificar plasmodios (y prueba de detección antigénica rápida); cultivos de sangre, orina y de heces y análisis de estas últimas en busca de leucocitos, huevos y parásitos; y radiografías de tórax para investigar el origen de la fiebre y la tos. En un sujeto clínicamente estable en quien no se comenzó el tratamiento antipalúdico pero en quien se sospecha paludismo, se extraerá sangre cada 12 a 24 h. Pueden estar indicados los métodos serológicos específicos como serían la velocidad de eritrosedimentación, el derivado proteínico purificado, el método de VDRL (prueba de sífilis); el estudio en busca del virus de inmunodeficiencia humana y pruebas serológicas para detectar arbovirus. En parasitosis causadas por helmintos (vermes), el recuento absoluto de eosinófilos suele rebasar los 500/mm³. Habrá que consultar al infectólogo desde los comienzos de la valoración, para tener la certeza de que se ordenaron y se practicaran los estudios apropiados de laboratorio. Como medida sistemática se extraerá una muestra adicional de suero en un tubo de tapa roja (para practicar estudios serológicos e inmunológicos) durante la valoración inicial, muestra que podrá utilizarse más adelante para comparación con las muestras de la fase de convalecencia.

Las infecciones específicas suelen acompañarse de uno o más signos o síntomas característicos. Sobre tal base, los trastornos de origen tropical se clasifican con arreglo a sus síntomas clásicos; comprenden fiebre, manifestaciones del sistema nervioso central (SNC), dolor abdominal, diarrea, trastornos de la piel y los ojos y manifestaciones de vías respiratorias. Es importante identificar las enfermedades que pueden ser letales a corto plazo, que puedan ser tratadas fácilmente, que sean contagiosas (potencialmente) o que posean las características recién mencionadas.

ENFERMEDADES QUE SUELEN ACOMPAÑARSE DE FIEBRE

La fiebre es un signo inespecífico pero debe despertar sospechas de que exista una infección grave (cuadro 156-6).⁴ Todo paciente con fiebre después de haber viajado a los trópicos tiene paludismo hasta que se corrobore lo contrario. Otras infecciones graves y frecuentes se incluyen en el cuadro 156-7.^5,6

Periodo de incubación El perfil febril es útil porque el comienzo, las características y la duración de la fiebre sugieren la existencia de alguna enfermedad particular. Identificar el periodo aproximado de incubación (el lapso que media entre la exposición o contacto y la aparición de signos y síntomas) es útil para descartar o confirmar algunas entidades patológicas. Por ejemplo, si la fiebre comienza >21 días después del retorno, hay pocas posibilidades de que aparezcan fiebre amarilla, fiebres hemorrágicas virales u otros cuadros causados por arbovirus (como el dengue), cualesquiera que sean los antecedentes de exposición o contagio (cuadro 156-8). En comparación con lo señalado, las esquistosomosis pueden originar síntomas cinco semanas después de la exposición. Los periodos de incubación deben ser considerados con gran cautela porque algunas enfermedades tienen periodos variables en ese sentido, y ello depende de factores como la inmunidad del hospedador y el uso de profilaxis farmacológica y de antipiréticos.

Paludismo El paludismo es la enfermedad tropical más importante. La tríada clásica en todas las especies de paludismo incluye fiebre, esplenomegalia y trombocitopenia.^7,8 Típicamente la fiebre es irregular en la primera semana y más tarde muestra periodicidad. Entre las enfermedades con un cuadro inicial similar están la (gripe) influenza viral, el dengue febril, la meningitis meningocócica, la fiebre tifoidea, la neumonía por neumococos y la hepatitis viral. Los pacientes por lo común tienen síntomas continuos en la fase inicial, para seguir con la pirexia episódica cada dos a tres días, según la especie infectante de plasmodio. La periodicidad no es común en el ataque de Plasmodium falciparum. Las infecciones palúdicas graves aparecen más bien en niños de corta edad, embarazadas y ancianos, en personas que nunca habían sido infectadas (como los estadounidenses originales) y personas debilitadas que también tienen otros problemas médicos. Los síntomas acompañantes como cefalea, tos y problemas del tubo digestivo remedan otras entidades patológicas, razón por la cual en todo viajero febril una consideración importante es pensar en el paludismo.

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico inicial y se confirma por medio de pruebas de estudios de laboratorio, de que existen protozoos hematógenos. Individuos con fiebre >38.5°C de origen no precisado, que viajaron en fecha reciente o pasada a una zona endémica deben ser sometidos a métodos de detección inicial por medio de extensiones de sangre y pruebas de detección antigénica rápida. Consúltese el capítulo 153, Paludismo, para comentarios detallados del diagnóstico y tratamiento de dicha enfermedad.

Dengue Después del paludismo, el dengue es la enfermedad tropical febril más grave y hay que sospechar su presencia en personas cuya fiebre surgió en término de dos semanas de haber viajado. El trastorno se puede contraer varias veces porque el ataque de cualquiera de las cuatro cepas no genera inmunidad protectora cruzada. Muchos casos ceden por sí solos y la enfermedad no es notificable en Estados Unidos.⁹

El dengue aparece en entornos urbanos de muchas naciones tropicales y es transmitido por el mosquito peridoméstico Aedes aegypti, cuya picadura se produce en horas diurnas. El dengue urbano en el continente americano, en África y el subcontinente indio por lo común es el de tipo clásico, en tanto que en el sureste asiático se manifiesta en la forma de fiebre hemorrágica y choque. El dengue clásico aparece después de un periodo breve de incubación de cuatro a siete días al final del cual hay un cuadro repentino que incluye fiebre alta, cefalea, náusea, vómito, mialgias y exantema que suele durar varios días. A veces se observan hiperemia de la cara y de conjuntivas (aunque poco común) y dolor retroorbitario. Después de la etapa de defervescencia aparece en el tronco un exantema morbiliforme pálido y fino que se propaga a las extremidades y la cara. En el caso de niños de corta edad el cuadro inicial puede ser de una infección leve de vías respiratorias altas y el dengue clásico a veces se confunde con influenza, sarampión o rubéola. Otras causas de fiebre inicialmente pueden generar un cuadro similar como sería la fiebre del Nilo occidental (transmitida por el mosquito Culex), pero dicho tipo de fiebre ocasiona linfadenopatía que por lo regular no se identifica en el dengue. El dengue también origina hemorragias petequiales prácticamente idénticas a las que causa la meningococemia.

El dengue hemorrágico aparece de manera preferente en lactantes de madres inmunes, en niños que tienen >1 año de vida y en aquellos con infecciones secundarias y ulteriores. Comienza en la forma de dengue clásico con fiebre y mialgias, y después de dos a siete días mejora la pirexia y aparecen lasitud, fatiga y choque con una letalidad consecutiva >10%. Las manifestaciones clínicas comprenden derrames pleurales y diátesis hemorrágica con epistaxis, púrpura, petequias y trombocitopenia notable con incremento del valor hematócrito, por la permeabilidad vascular. Sin tratamiento, el dengue hemorrágico puede evolucionar a muy corto plazo y transformarse en choque séptico por dengue que suele ser letal; esta última entidad es anunciada por dolor abdominal, emesis intensa, cambios del estado psíquico y periodos alternos de pirexia grave e hipotermia. El diagnóstico del dengue y sus complicaciones graves se basa en manifestaciones clínicas y a pesar de que los estudios serológicos sean confirmatorios se advierte reactividad cruzada con la enfermedad causada por otros flavivirus. Por medio del método inmunoenzimosorbente (ELISA) de la globulina M se confirma en forma más precisa y rápida la presencia de infección hacia el sexto día de la enfermedad. Entre las anormalidades detectadas en estudios de laboratorio están leucopenia, trombocitopenia y disfunción hepática. En el dengue sin complicaciones el tratamiento incluye medidas de sostén y comprende líquidos ingeribles o por vía IV y analgésicos. Solamente se recomienda el uso de acetaminofén como analgésico y antipirético, porque están contraindicadas la aspirina y otros NSAID por sus propiedades anticoagulantes.

Fiebre tifoidea La fiebre tifoidea (o intestinal) es una infección grave que se diagnostica en 2% de viajeros febriles y es causada por Salmonella typhi y S. paratyphi. Después de haber descartado la existencia de paludismo, la fiebre tifoidea suele ser el origen de un cuadro febril que dura >10 días.¹⁰ Los casos “importados” se detectan en amigos y parientes visitantes y personas que viajaron a México, Indonesia, Perú e India. Se recomienda la vacunación antes del viaje (en particular a India) aunque su eficacia es sólo de 75%. La enfermedad se transmite según las dosis, es decir, después de la contaminación de alimentos por heces u orina de personas infectadas activamente o portadores sanos. Los lapsos de incubación y gravedad de la enfermedad dependen de la dosis bacteriana a la que estuvo expuesta la persona y varían de una a tres semanas. Las bacterias, después de ingeridas, se adhieren a la mucosa del intestino delgado, invaden tejidos linfoides y se diseminan por vasos linfáticos hasta la médula ósea, la vesícula biliar y el bazo, para reproducirse en los macrófagos. Casi todas las alteraciones aparecen en el intestino como consecuencia de inflamación, necrosis y úlceras.

Manifestaciones clínicas En forma clásica la fiebre tifoidea (salmonelosis) co-mienza con fiebre y cefalea para evolucionar y seguir con fiebre alta y escalofríos, cefalea, tos, distensión abdominal, mialgias, estreñimiento y postración. Las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial comprenden paludismo, tifo, hepatitis viral, absceso hepático amebiano y otros tipos de enteritis infecciosa. En las epidemias el cuadro inicial puede ser de diarrea y vómito agudos, cefalea y signos meníngeos. Sin embargo, el cuadro de comienzo en muchos enfermos es de estreñimiento y no de diarrea. Es clásica la bradicardia en relación con la fiebre (aunque puede faltar) y después de algunos días de fiebre aparecen máculas de color rojo pálido en el tronco (“manchas rosadas”) en personas de piel blanca. Conforme evoluciona la enfermedad surge esplenomegalia. Los pacientes pueden presentar leucopenia e incremento del nivel de enzimas hepáticas, aunque muchos tienen cifras inespecíficas de estudios de laboratorio. Entre las complicaciones están úlceras de intestino delgado, anemia, coagulopatía intravascular diseminada (DIC, disseminated intravascular coagulopathy), neumonía, meningitis, miocarditis, colecistitis e insuficiencia renal. Entre las secuelas están sordera y en 10% afectación neurológica que incluye psicosis, ataxia y convulsiones.

Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico se hace sobre bases clínicas y se confirma por cultivos de sangre, orina o heces (en la segunda semana) o por biopsia de material obtenido por aspiración de las “manchas rosadas”. Muchos cultivos producen un índice de confirmación diagnóstica intermedio, pero el más sensible es el de médula ósea y es posible en ella identificar el microorganismo incluso después de antibioticoterapia.

Las recomendaciones actuales para el tratamiento de la fiebre tifoidea incluyen administración de 2 g de ceftriaxona por vía IV cada 24 h durante 14 días; 400 mg de ciprofloxacina por vía IV c/12 h durante 10 días o 500 a 750 mg de ciprofloxacina PO dos veces al día durante 14 días. Otros esquemas posológicos incluyen 1 g de azitromicina PO en el primer día para seguir con 500 mg por la misma vía diariamente durante seis días; 1 g de azitromicina PO al día durante cinco días o 10 a 15 mg de cefixima/kg por vía IV c/12 h durante ocho días. La resistencia a fármacos y antibióticos ha hecho que sea poco fiable utilizar ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol y cloranfenicol. Las infecciones por cepas de S. typhi resistentes a ácido nalidíxico también se caracterizan por resistencia a una fluoroquinolona. En el caso de la fiebre tifoidea grave con delirio, coma, choque o DIC se administrarán dexametasona a razón 3 mg/kg por vía IV como primera dosis en un lapso de 30 min, para seguir con otra de 1 mg/kg por la misma vía cada 6 h en un total de ocho dosis. Las medidas de sostén incluyen rehidratación por vía IV y en caso de hemorragia grave del tubo digestivo, emprender transfusión de sangre. Sin tratamiento la letalidad de la fiebre tifoidea es de 10 a 15% predominantemente en niños de corta edad.

Rickettsiosis maculadas Las fiebres maculadas por rickettsia se transmiten por la picadura, líquidos corporales o heces de garrapatas del género Ixodes, y tales artrópodos están distribuidos a nivel mundial. Entre las ocho principales rickettsiosis se advierte enorme variación de su intensidad. Sin tratamiento, la letalidad se acerca a 25%; con él a 5%. En particular habrá que sospechar la presencia de fiebre tsutsugamushi (Rickettsia orientalis) después de viajes a zonas rurales del sudeste asiático y el tifo por garrapata africana (R. conorii var. pijperi) después de safaris, viajes de aventuras o actividad militar en África.

Fiebre tsutsugamushi y tifo por garrapata africana La picadura de la garrapata puede pasar inadvertida. Después de tres a 14 días de incubación aparecen fiebre, malestar general, mialgias, cefalea intensa, erupciones, náusea y vómito. Puede faltar el exantema. La fiebre tsutsugamushi se caracteriza por una pápula en el sitio de la picadura que más tarde asume carácter necrótico y forma una escara negra encostrada. Conforme se diseminan los microorganismos aparecen fiebre, malestar general, cefalea, linfadenopatía y esplenomegalia. El cuadro inicial del tifo por garrapata africana incluye el correspondiente al tsutsugamushi, pero con síntomas menos intensos y linfadenopatía localizada, que se acompaña de la escara. El diagnóstico se hace sobre bases clínicas y los datos de estudio serológico son confirmatorios. El tratamiento indicado, sobre bases empíricas, es la administración de 100 mg de doxiciclina PO dos veces al día durante siete a 10 días y como otra posibilidad, cloranfenicol. El tifo de la garrapata africana necesita sólo tres días de tratamiento y suele ser autorremitente incluso sin él. En casos graves de la fiebre tsutsugamushi la persona muere por una toxemia que afecta múltiples órganos en término de una a dos semanas de haber comenzado la enfermedad, en la que no se hizo tratamiento. Habrá que continuar el tratamiento durante cinco días como mínimo y 48 h después de que la fiebre muestra defervescencia.

Tifo (tifo epidémico por piojos) El tifo es una rickettsiosis transmitida por piojos, y causada por R. prowazekii. El trastorno es diferente de la entidad bacteriana causada por S. typhi que es la fiebre tifoidea (consúltese el apartado anterior, Fiebre tifoidea). El tifo epidémico transmitido por piojos proviene de la picadura del piojo corporal, artrópodo que abunda en Etiopía, México, Guatemala y los Himalaya. Es un trastorno frecuente en las regiones montañosas frías en que privan el hambre, la guerra y desplazamientos masivos de población, pero en que se usan suficientes ropas para albergar las ladillas o el piojo. La enfermedad transmitida por ladillas aparece después de que el sujeto frota contra excoriaciones o después de picaduras, los líquidos corporales y las heces del parásito. La infección origina fiebre alta y otros síntomas inespecíficos después de un lapso de incubación de ocho a 12 días. La cefalea intensa es frecuente y entre los días 4 y 7 aparecen maculopápulas que por lo regular dejan indemnes las palmas y las plantas. El exantema puede ser hemorrágico. El diagnóstico se confirma sobre bases clínicas, pero la certeza de que existe el trastorno depende de métodos serológicos. El tratamiento es de 100 mg de doxiciclina PO dos veces al día o 60 a 75 mg de cloranfenicol/kg de peso/día PO en cuatro fracciones durante siete días y un lapso de 48 h después de la defervescencia. Sin tratamiento, la letalidad puede llegar a 60%.

Leptospirosis (enfermedad de Weil) La leptospirosis o enfermedad de Weil aparece después de que las membranas mucosas o zonas percutáneas estuvieron expuestas a agua dulce contaminada por Leptospira interrogans. Los animales infectados excretan la espiroqueta por la orina. Los sujetos infectados en forma típica tuvieron contacto con perros; nadaron, se transportaron en balsas o vadearon aguas superficiales contaminadas o emprendieron labores de granja o agricultura en zonas contaminadas. Los brotes suelen surgir después de inundaciones. El riesgo para muchos de los viajeros rutinarios es pequeño, pero se han infectado después de exposición intensa en fecha reciente al agua ecoturistas y viajeros dedicados a las aventuras.

Cuadro clínico y tratamiento El curso clínico puede ser asintomático, pero a menudo los síntomas muestran un perfil bifásico. Después de un lapso de incubación de dos a 20 días, aparecen cefalea intensa, escalofríos, mialgias, hepatitis (con ictericia o sin ella) y cuadros inespecíficos similares a gripe. Un signo notable es la hiperemia conjuntival sin secreción purulenta. Las manifestaciones muestran resolución en un lapso de cuatro a siete días, y varios días después surge la “enfermedad de Weil” ictérica e intensa causada por anticuerpos circulantes. La segunda fase dura incluso cuatro semanas y comprende meningitis aséptica, insuficiencia renal, uveítis, erupciones y en raras ocasiones colapso circulatorio. Aislar las leptospiras en sangre o líquido cefalorraquídeo (LCR) confirma el diagnóstico (con sensibilidad de 50% en los dos tipos de líquidos, en la primera semana y de 30% en la orina en la segunda semana). Los estudios serológicos se utilizan a menudo para confirmar el diagnóstico. El tratamiento aplaca la intensidad y acorta la duración de los síntomas y puede evitar la fase secundaria. La enfermedad poco intensa se trata en término de los primeros tres días de surgida con 500 mg de amoxicilina PO cuatro veces al día o 100 mg de doxiciclina dos veces al día, en tanto que los casos más graves obligan a utilizar penicilina por vía IV a razón de 5 millones de unidades cada 6 h, 1 g de ceftriaxona al día o 1 g de ampicilina cada 6 h. El tratamiento dura siete a 14 días en total. Se pensará en la administración de doxiciclina PO o penicilina por vía IV sobre bases empíricas (o ampicilina) si se sospecha leptospirosis.

Fiebre recurrente La fiebre mencionada es una infección bacteriana causada por especies de Borrelia, de forma espiral (Borrelia recurrentis), transmitida por picaduras de piojos o garrapatas. Rara vez surge en viajeros, pero hay que sospechar su presencia en personas que han estado en contacto con refugiados o poblaciones con disturbios. Borrelia después de ser introducida por la picadura del piojo o la garrapata se reproduce en los líquidos corporales y genera endotoxinas que afectan el hígado, el bazo y los capilares. Después de un lapso de incubación de tres a 10 días aparecen fiebre, escalofríos, cefaleas, mialgias, dolor abdominal e ictericia. En casos graves, se observan cambios del estado psíquico, meningoencefalitis, miocarditis, insuficiencia hepática y coagulación intravascular diseminada. Después de cinco a siete días puede ceder espontáneamente la fiebre, acompañada de hipotensión, y cerca del decimocuarto día puede reaparecer la fiebre. El número de recurrencias varía: una a dos en la fiebre transmitida por piojos; tres a seis en la fiebre transmitida por garrapatas, y hasta 11 en las variedades africanas. El diagnóstico es por sospecha clínica y se confirma al identificar espiroquetas en la extensión de gota gruesa teñida con colorante de Romanowsky (semejante al paludismo) del material obtenido en el periodo febril. Los casos poco intensos de fiebre transmitida por piojos o recurrente por mordedura de garrapata se tratan con una sola dosis PO de 500 mg de tetraciclina; 200 mg de doxiciclina o 1 g de eritromicina. En casos graves, habrá que administrar por vía IV 100 mg de doxiciclina dos veces al día hasta que desaparecen las espiroquetas de la sangre.

ENFERMEDADES QUE SUELEN ACOMPAÑARSE DE FIEBRE Y HEMORRAGIA

Algunas de las enfermedades tropicales más temibles son las fiebres hemorrágicas por virus. Sin embargo, ellas son raras en comparación con otras infecciones hemorrágicas febriles como el paludismo, el dengue, la meningococemia, la leptospirosis, la peste, la septicemia bacteriana y las rickettsiosis. Neisseria meningitidis es el patógeno que con mayor frecuencia ocasiona fiebre hemorrágica aguda en climas templados. Entre los viajeros, algunas infecciones tratables que incluyen la fiebre de Lassa, meningococemia, leptospirosis y rickettsiosis causan fiebre con hemorragia. Muchas personas con fiebres de esta índole como el dengue, las infecciones por virus Hanta (cap. 155, Zoonosis), y las causadas por virus de Lassa, Ébola, Marburgo y del valle Rift presentan fiebre en término de tres semanas de haberse producido la exposición. Es importante definir con precisión el itinerario del viaje, para calcular el tiempo de incubación. Las fiebres hemorrágicas por virus por lo común aparecen después de la picadura de mosquitos o garrapatas infectados o contacto íntimo con excreta de roedores/quirópteros o personas infectadas.

Si se sospecha que existe una fiebre hemorrágica viral de origen tropical se emprenderán medidas de contención o control que incluyen aislar a la persona en una estancia a presión negativa; el empleo de respiradores que filtran partículas y son de gran eficiencia y también el uso de guantes y batas idóneos. Como paso siguiente se notificará a los funcionarios locales de salud pública la sospecha de fiebres hemorrágicas virales contagiosas como las de tipo hemorrágico causadas por virus de Marburgo, Lassa, Ébola o de Crimea-Congo. Si se sospecha bioterrorismo intencional, habrá que notificar a funcionarios locales encargados de hacer cumplir las leyes, Federal Bureau of Investigation (FBI) y los Centers for Disease Control and Prevention (CDC). El número telefónico directo de respuesta a urgencias por parte de los CDC es 1-770-488-7100.

Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo Se trata de una enfermedad viral transmitida por garrapatas que es frecuente en África, este de Europa, Asia y el Cercano Oriente, en el cual cada día es mayor su incidencia, especialmente en Turquía.¹¹ Los trabajadores agrícolas están expuestos al máximo riesgo, pero en frecuencia ocupa el segundo lugar el personal asistencial, que puede infectarse al atender a individuos con hemorragia de vías nasales, boca, encías, vagina y sitios de inyección. La letalidad varía de 3 a 30%.¹¹ El periodo previo a la hemorragia se caracteriza por fiebre, cefalea, mialgias, mareos y posiblemente confusión mental, todos de comienzo repentino. El periodo hemorrágico es breve (dos a tres días), se sucede con gran rapidez y suele comenzar entre el tercer o quinto días de la enfermedad y acompañarse de hepatomegalia dolorosa al tacto. Los sitios en que con mayor frecuencia sangra la persona son las vías nasales, el tubo digestivo (hematemesis, melena y sitios intraabdominales); el útero (menometrorragia), el aparato urinario (hematuria) y las vías respiratorias (hemoptisis). La trombocitopenia es frecuente. Los pacientes pueden mostrar leucopenia, una mayor concentración de enzimas hepáticas, de lactato deshidrogenasa y de creatinina. Se observa a veces prolongación de los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial activada.

El diagnóstico se funda en signos clínicos y es confirmado por datos de estudios serológicos. Por medio de las pruebas ELISA o PCR pueden ser detectados anticuerpos del tipo de la inmunoglobulina M (IgM). El tratamiento predominantemente incluye medidas de sostén, entre otras, el tratamiento de la coagulopatía y medidas de sostén respiratorio en los casos graves. En estudios por observación se han obtenido buenos resultados con el uso de ribavirina, pero no se recomienda en casos poco intensos.¹¹ En muchos países se pueden conseguir las presentaciones oral, intravenosa o de ambos tipos de la ribavirina. El tratamiento comprende 10 días (30 mg/kg como dosis inicial, para seguir con 15 mg/kg c/6 h durante cuatro días y por último 7.5 mg/kg c/8 h durante seis días).¹¹

Fiebre amarilla La fiebre mencionada, que es transmitida por un flavivirus zoonótico agudo, tiene como reservorio un mono selvático y su cinturón ecuatorial se localiza en América del Sur y del Centro y África. Brotes recientes en Bolivia, Kenia y Nigeria indican que puede reaparecer en el sur de Estados Unidos, en donde es endémico A. aegypti, mosquito vector de costumbres diurnas (también transmite el dengue). En áreas endémicas es obligatoria la vacunación contra la fiebre amarilla. Los brotes son frecuentes cerca de zonas turísticas y a veces se observa el ataque de viajeros no vacunados que buscan aventuras ecológicas y que se desplazan a zonas endémicas.

La fiebre amarilla muestra un cuadro cuya gravedad varía desde un trastorno indiferenciado, de tipo gripal autorremitente, hasta fiebre hemorrágica que es letal en 20% de los casos. Después de un periodo de incubación de tres a seis días, aparecen fiebre, cefalea, mialgias, hiperemia conjuntival, dolor abdominal, postración, congestión facial y bradicardia relativa. En muchos casos, los pacientes se recuperan, pero en otros la remisión de la fiebre dura horas a días para surgir un cuadro de mayor intensidad que incluye fiebre elevada, vómito, cefalea, dorsalgia, choque, insuficiencia de múltiples órganos y diátesis hemorrágica. El cuadro clásico inicial es la tríada de ictericia, vómito negro y albuminuria. En casos graves pueden aparecer hipotensión, choque y acidosis metabólica complicados por disfunción y arritmias cardiacas. En las etapas últimas de la enfermedad frecuentemente se observan confusión, convulsiones y coma y el sujeto muere en término de siete a 10 días de haber comenzado la enfermedad. El diagnóstico se funda más bien en datos clínicos, aunque es posible confirmarlos al identificar al virus, o por el incremento de la cuantificación de anticuerpos en sujetos en fase de recuperación. La leucopenia y la albuminuria son típicas, y hay aumento en las concentraciones de bilirrubina directa y en los de enzimas hepáticas, durante varios días, durante los cuales surgen hiperazoemia y oliguria. El tratamiento suele incluir medidas de sostén con fluidoterapia y corrección de las complicaciones hematológicas.

Fiebre de Lassa La fiebre de Lassa causada por un arenavirus se detectó originalmente en Lassa, Nigeria y se propaga por contacto con las excretas de ratas de matorrales. Las epidemias han surgido en situaciones de disturbios civiles y la migración forzada de poblaciones. La posibilidad de que se infecten los viajeros es pequeña, porque básicamente es una enfermedad de comunidades rurales en donde proliferan las ratas mencionadas. La fiebre de Lassa aparece más bien en zonas rurales de África occidental, pero ha sido exportada a Europa y Estados Unidos por sujetos infectados. Es un trastorno fuertemente contagioso, y la transmisión se hace por el contacto íntimo con sangre y líquidos corporales.

Después de un periodo de incubación de tres a 16 días el cuadro clínico incluye un síndrome viral con manifestaciones de comienzo insidioso como fiebre, malestar, cefalea, faringitis, dolor retroesternal, dorsalgia, dolor abdominal y mialgias. Los síntomas diversos e inespecíficos persisten cuatro a seis días y para esa fecha el estado del sujeto se deteriora de modo repentino y entra en fase muy grave. Entre las personas infectadas, 80% tienen pocos síntomas y 20% la forma de ataque grave de múltiples órganos. Sus principales características son fiebre alta, postración profunda que no guarda proporción con la fiebre, faringitis intensa con disfagia y exudados amarillentos-blanquecinos, dolor abdominal, diarrea y vómito. Sólo 33% de los enfermos presentan hemorragia que puede incluir la de tipo capilar de encías, hematemesis, melena, hematoquezia, hemoptisis, hematinuria y hemorragia cerebral. El diagnóstico se confirma por métodos serológicos, ELISA, cultivo o inmunohistoquímica. Se necesita el aislamiento estricto del paciente y que el personal asistencial emplee medidas de protección personales. El tratamiento incluye más bien medidas de sostén pero las personas con enfermedad grave pueden beneficiarse de la administración temprana de ribavirina por vía IV o PO (consúltense las dosis en el apartado Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo). En los supervivientes, la fase de defervescencia se produce en término de 10 días de haber comenzado la enfermedad y salvo la sordera neurosensorial, se puede lograr la recuperación completa.

ENFERMEDADES QUE SUELEN ACOMPAÑARSE DE FIEBRE Y AFECTACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Diversas infecciones graves se acompañan de fiebre con cambios agudos en el estado psíquico, cefalea (cuadro 156-9), rigidez de la nuca y signos neurológicos focales. La afectación del SNC junto con fiebre en personas que vuelven de regiones en que es endémico el paludismo obliga a un tratamiento de urgencia presuncional contra dicha enfermedad y la meningitis bacteriana (cap. 153, Paludismo y cap. 168, Infecciones del sistema nervioso central y médula espinal). Entre las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial en el caso de fiebre con afectación del SNC están paludismo, meningitis bacteriana, tuberculosis (TB), fiebre tifoidea, rickettsiosis y rabia; otras entidades más son las encefalitis por virus que incluyen la de tipo japonés y del Nilo occidental, que suelen tener un cuadro inicial similar.

Los individuos en quienes se detectan alteraciones del estado psíquico y se sospecha una enfermedad tropical, pueden presentar coma, menor nivel de conocimiento, signos meníngeos o convulsiones. Estas últimas deben despertar la sospecha de la posibilidad de un ataque palúdico del cerebro, pero también se sospechará cisticercosis entre quienes han vivido por largo tiempo en países de América Latina y presentan por primera vez una convulsión. La meningitis meningocócica aparece con regularidad en países subsaharianos en que el cinturón meningítico va de Etiopía en el oriente hasta Senegal en el occidente. La meningitis aséptica puede ser causada por enterovirus o, con menor frecuencia, por fiebre tifoidea, leptospirosis o rickettsiosis. La encefalitis puede provenir de una infección por arbovirus, como la encefalitis japonesa de tipo B.

Encefalitis japonesa La encefalitis japonesa es una infección por flavivirus transmitidos por el mosquito Culex, que aparece con un perfil epidémico o esporádico en grandes zonas de Asia y del Pacífico occidental. Rara vez es transmitida a viajeros estadounidenses porque el insecto vector reside más bien en arrozales rurales. Los sujetos infectados tienen como cuadro inicial fiebre alta repentina, cefalea, rigidez de nuca, vómito y convulsiones (en particular los lactantes), después de un lapso de incubación de cinco a 15 días. Poco después de la fiebre pueden aparecer diversos signos piramidales y extrapiramidales. Si la culminación es la muerte, por lo común acaece en los primeros 10 días. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, aunque se puede aislar el virus del LCR y aumenta la cuantificación de anticuerpos. El tratamiento incluye medidas de sostén, como soluciones por vía IV, y corrección de electrólitos, respiración asistida si es necesario, anticonvulsivos y consulta neuropsiquiátrica durante la convalecencia. La recuperación dura a veces meses y pueden persistir indefinidamente secuelas neurológicas de diversos grados. Se recomienda la vacunación en personas que viajan a regiones rurales endémicas de Asia.

Cisticercosis La cisticercosis es un cuadro sistémico causado por diseminación de la forma larvaria de la tenia del cerdo, Taenia solium. Se calcula que la enfermedad afecta a unos 50 millones de personas a nivel mundial. Las zonas endémicas comprenden México, países de América Latina, África subsahariana, India y oriente de Asia. La incidencia en Estados Unidos ha aumentado por la migración creciente de personas que provienen de áreas endémicas y también por la mayor frecuencia de sujetos que viajan a ellas. Los humanos son hospedadores definitivos de T. solium y transportan la tenia adulta en su intestino. Un hospedador intermedio, por lo regular el cerdo, ingiere los proglótidos que contienen huevos o huevos de T. solium, que están en las heces. Los pacientes terminan por mostrar cisticercosis cuando inadvertidamente consumen huevos en alimentos o tierra contaminados o carne de cerdo mal cocida.

Manifestaciones clínicas La infestación surge prácticamente en cualquier tejido. La afectación del SNC conocida como neurocisticercosis es la manifestación clínica más importante de la enfermedad y su cuadro inicial incluye signos impresionantes propios del SNC. La neurocisticercosis es una causa importante de convulsiones de adultos a nivel mundial y sus signos incluyen, además de ellas, hidrocefalia obstructiva, meningoencefalitis, enfermedad cerebrovascular (apoplejía), cefalea y cambios en el estado visual o psíquico.

La CT sin medio de contraste señala la presencia de calcificaciones propias de la enfermedad inactiva y a veces revela un efecto expansivo o hidrocefalia. El elemento básico del tratamiento son los antihelmínticos (prazicuantel, 50 mg/kg/día PO en tres fracciones diarias durante 15 días). Habrá que administrar glucocorticoides a personas con encefalitis, hidrocefalia o vasculitis, para evitar la inflamación en la fase de involución de los quistes.

ENFERMEDADES QUE SUELEN ACOMPAÑARSE DE FIEBRE CRÓNICA

Los individuos con fiebre crónica o recurrente que dura más de tres semanas después de un viaje deben ser valorados en primer lugar en busca de infecciones sin relación con el viaje, enfermedades inflamatorias y cuadros no infec-ciosos. Las enfermedades tropicales que ocasionan fiebre crónica incluyen infecciones por protozoos (como tripanosomosis, leishmaniosis, amebosis y paludismo), fiebre tifoidea o paratifoidea y tuberculosis (cuadro 156-10).

Tripanosomosis africana de seres humanos (enfermedad africana del sueño) En países de África subsahariana y en América del Sur y del Centro se detectan dos tipos de tripanosomosis, con vectores, manifestaciones clínicas y tratamiento diferentes. La enfermedad del sueño es causada por dos subespecies de protozoos endémicos, que son idénticos (Trypanosoma brucei gambiense y T. brucei rhodesiense transmitidos por la mosca tse-tsé, agresiva). La mosca mencionada es parte de la fauna que vive en la vegetación cerca de ríos, lagos, bosques y sabanas boscosas. Después de su picadura surge una reacción inflamatoria localizada, y dos a tres días después aparece un chancro indoloro que aumenta de tamaño en dos a tres semanas para después mostrar regresión gradual. Los tripomastigotes maduran y se dividen en la sangre y en la linfa después de la aparición del chancro y originan fiebre intermitente que no mejora con los antipalúdicos. La entidad incluye malestar general, erupciones, consunción y al final afectación del SNC que causa cambios conductuales y neurológicos, encefalitis, coma y muerte. Otras complicaciones comprenden hemólisis, anemia, pancarditis y meningoencefalitis.

El diagnóstico se confirma por la valoración rápida de extensiones de sangre en busca del parásito móvil. Los microorganismos también se identifican en el líquido de aspiración de ganglios linfáticos, chancros, médula ósea o estudio de LCR. El tratamiento contra la tripanosomosis por T. brucei rhodesiense cuando las características del LCR son normales (etapa 1), es la suramina, y en el caso de T. gambiense es la eflornitina. Las medidas en la fase 2 de afectación del SNC en primer lugar comprenden la eliminación de los parásitos fuera del SNC, y para ello se usa suramina y después se erradican los parásitos en el cerebro, por medio de melarsoprol, que es el único agente disponible para tratar la enfermedad avanzada (sin embargo, en el caso de T. gambiense se puede usar eflornitina). Para el diagnóstico y tratamiento se necesita la participación de un infectólogo.

Tripanosomosis americana (enfermedad de Chagas) El protozoo T. cruzi se detecta incluso en 5% de migrantes que provienen de zonas endémicas de países de América Latina y se ha señalado su presencia incluso en Texas. Es propagado por el redúvido “chinche besadora” o “asesina”. La chinche por lo común pica en la noche después de salir de las paredes de adobe en comunidades rurales o de techos de paja. Es rara en viajeros. Origina una enfermedad aguda y a menudo una infección asintomática cuyas complicaciones surgen años más tarde en el corazón y el tubo digestivo. Se transmite durante la succión de sangre de la chinche que defeca heces infectadas por tripanosomas alrededor del sitio en que se alimenta, lo cual origina una reacción inflamatoria local e inoculación del parásito después de que el hospedador lo frota en la picadura o en membranas mucosas vecinas o conjuntiva. La infección también puede adquirirse por transfusión de sangre y en accidentes de laboratorio y por mecanismos congénitos.

El edema periorbitario unilateral (signo de Romaña) o el edema cutáneo doloroso en el sitio de penetración de la piel (chagoma) es seguido de una fase toxémica con parasitemia que ocasiona linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. La fase aguda suele durar dos a cuatro semanas, pero puede llegar incluso a tres meses. Como fase siguiente hay un periodo de latencia asintomático y largo en que las células de ganglios nerviosos son destruidas poco a poco, lo cual ocasiona depresión de la función cardiaca y del tubo digestivo. Entre las complicaciones cardiacas están miocarditis, arritmias, miocardiopatía y muerte súbita. La cardiopatía inducida por la enfermedad de Chagas es una forma importante de insuficiencia cardiaca congestiva en gran parte de los países latinoamericanos. Las complicaciones del tubo digestivo son el megaesófago o el megacolon.

El diagnóstico en la fase aguda se hace al estudiar extensiones de sangre periférica en que se advierten los parásitos móviles o por cultivos de sangre o biopsia de músculo. En la fase crónica, los estudios serológicos o biopsia de tejido son útiles. Algunos fármacos eliminan al parásito en la fase aguda. Se recomienda recurrir al nifurtimox en adultos: 8 a 10 mg/kg/día PO en cuatro fracciones diarias durante 120 días; en personas de 11 a 16 años de edad: 12.5 a 15 mg/kg/día PO en cuatro fracciones diarias durante 90 días; en niños <11 años: 15 a 20 mg/kg/día PO en cuatro fracciones diarias durante 90 días. Otro fármaco que se puede usar es el benznidazol.

Leishmaniosis (visceral) Leishmania es un protozoo intracelular transmitido por las moscas de arena Lutzomyia o Phlebotomus. La enfermedad aparece esporádicamente en zonas rurales de África, en Asia, la cuenca mediterránea, países de América del Centro y del Sur y a veces ocasiona brotes en Brasil, India y Sudán, lo cual expone al peligro de padecerla a expatriados residentes y viajeros. La enfermedad constituye un peligro poco importante para muchos viajeros, aunque viajeros europeos que van a naciones mediterráneas no endémicas en ocasiones presentan casos de exportación. Habrá que sospechar leishmaniosis en militares y sus familias que viven cerca de selvas, en viajeros que buscan aventuras ecológicas, biólogos del campo y migrantes de zonas endémicas.

La especie infectante es la que genera el cuadro patológico característico y varía desde una lesión localizada que cura por sí sola hasta enfermedad diseminada, persistente y que puede ser destructiva. Se identifican cuatro grandes síndromes (cuadro 156-11).

Diagnóstico y tratamiento Los datos diagnósticos más importantes incluyen el origen del paciente y el itinerario de su viaje, porque el haber estado en áreas endémicas sugiere el tipo de infección. Para el diagnóstico definitivo se necesita aislar los parásitos extracelulares móviles, del material aspirado de médula ósea, bazo o ganglios linfáticos o en extensiones o cortes hechos del borde de la úlcera por medio de biopsia por sacabocado. En las extensiones teñidas y los cultivos se pueden demostrar los amastigotes intracelulares no móviles (cuerpos de Leishman-Donovan), de médula ósea, bazo, hígado, ganglios linfáticos, sangre o úlceras de la piel. Cabe utilizar PCR para definir las especies.

El tratamiento de la leishmaniosis visceral incluye productos antimoniales pentavalentes, sea estibogluconato sódico [se obtiene de CDC (http://www.cdc.gov/ncidod/srp/drugs/formulary.html, o 1-404-639-3670 o después de horas de oficina, 1-404-639-2888)] o antimoniato de meglumina (se le obtiene sólo en algunos países europeos y tropicales). La miltefosina ingerible también es eficaz pero es muy cara. Las recurrencias en casos de resistencia a fármacos se tratan con anfotericina B o pentamidina, que no se usa sistemáticamente por sus efectos tóxicos. La anfotericina es útil contra las formas de leishmaniosis mucocutánea y visceral resistentes a los productos contra antimonio pentavalentes.

ENFERMEDADES QUE SUELEN ACOMPAÑARSE DE TRASTORNOS ABDOMINALES Y DE VÍAS URINARIAS

Las enfermedades que ocasionan dolor abdominal y diarrea se cuentan entre las más frecuentes en viajeros internacionales, porque provienen de bacterias infectantes, virus, helmintos transmitidos por la tierra y otros parásitos. Muchas de las infecciones dependen del consumo de alimentos mal cocidos o contaminados por heces y se pueden evitar por medio de higiene adecuada, agua potable limpia y preparación cuidadosa de los alimentos.

Esquistosomosis (bilharziosis o fiebre por caracoles) La esquistomosis, infección por una duela sanguínea distribuida en África, el Cercano Oriente, América del Sur y Asia, infecta a >200 millones de personas a nivel mundial y de ellas 20 millones padecen consecuencias graves. Hay que sospechar su existencia en viajeros con síntomas del tubo digestivo después de haber estado en contacto con agua dulce en zonas endémicas. En muchos de los viajeros que hacen travesías breves el riesgo por lo común es pequeño, aunque en la actualidad en turistas que buscan aventuras ecológicas, en miembros de los Cuerpos de Paz y en quienes nadan en corrientes y lagos infestados se han producido brotes notables. Los caracoles, que son los hospedadores intermediarios, liberan en el agua dulce las larvas; la infección se produce cuando las cercarias libres pequeñísimas penetran la piel húmeda indemne o son ingeridas en aguas dulces estancadas. Las exposiciones breves o incluso únicas como lavarse o vadear ocasionan infección en sujetos asintomáticos que no habían estado expuestos. Después de la inoculación, aparece una dermatitis alérgica y pruriginosa por cercarias, en forma inmediata y dura días. En las cuatro a ocho semanas siguientes surge fiebre que se acompaña de cefalea, tos, urticaria, diarrea, hepatoesplenomegalia e hipereosinofilia (fiebre de Katayama). Los vermes alcanzan la etapa de adultos en la sangre venosa y en los 30 a 40 años depositan sus huevos en algunos tejidos particulares del cuerpo (Schistosoma haematobium en la vejiga y S. mansoni y S. japonicum en el tubo digestivo). Los huevos se depositan también en el encéfalo, la piel, el hígado y el tubo digestivo y desencadenan una intensa respuesta inmunitaria que origina síntomas clínicos.

Cuadro clínico y tratamiento Los síntomas del SNC incluyen convulsiones, parálisis y mielitis transversa aguda. La infección por S. haemotobium origina disuria, polaquiuria y hematuria terminal y deja cicatrices, zonas calcificadas en la vejiga y surge un carcinoma epidermoide o escamoso en la vejiga. Las infecciones por S. japonicum y S. mansoni ocasionan hepatoesplenomegalia, granulomas del hígado y fibrosis periporta. Los dos parásitos anteriores también ocasionan diarrea, cólicos abdominales y dolor agudo del vientre y en etapa tardía de la evolución, hipertensión porta. S. dermatitis, un esquistosoma que infecta organismos no humanos, tiene cercarias que penetran únicamente la capa superficial de la piel y originan una irritación conocida como cercariosis cutánea.

El diagnóstico se confirma al detectar eosinofilia, e identificar por microscopia los huevos en muestras de orina o heces de mitad del día o en una muestra de biopsia. Los métodos serológicos como ELISA y además los de inmunotransferencia son muy sensibles y específicos y por lo común arrojan resultados positivos en infecciones con escasos parásitos, que no son detectadas por el número de huevos presentes. El tratamiento se planteará a sujetos sintomáticos y viajeros seropositivos. El prazicuantel a razón de 20 mg/kg PO en dos dosis en un día es eficaz contra todos los parásitos del género Schistosoma, con un índice de cura de 70 a 85%; sin embargo, en el caso de las infecciones por S. japonicum se necesitan tres dosis de 20 mg/kg en un solo día. En el caso de la cercariosis cutánea no se necesita tratamiento.

Clonorquiosis (duela china u oriental del hígado) La clonorquiosis, que denota el ataque de los conductos biliares por trematodos, es causada por Clonorchis sinensis y aparece después de la ingestión de peces de agua dulce mal cocidos que contienen larvas enquistadas. Los viajeros están expuestos a un riesgo pequeño a pesar de la prevalencia tremenda en personas que viven en zonas endémicas del sureste asiático. Las larvas ingeridas maduran hasta llegar a las formas adultas, migran a conductos biliares, viven 30 años o más y ocasionan fibrosis. La magnitud de las alteraciones depende del número de parásitos y entre los millones infectados solamente unos cuantos pacientes muestran síntomas. Las manifestaciones agudas comprenden anorexia y diarrea, que evolucionan a veces en el caso de infecciones por abundantes parásitos hasta la obstrucción crónica de conductos biliares, dolor del hígado a la palpación, con ictericia o sin ella y en casos avanzados, cirrosis biliar y colangiocarcinoma. El diagnóstico se confirma al detectar los característicos huevos embrionados en las heces o el material de aspiración duodenal y es frecuente la eosinofilia. Los métodos como ELISA tienen sensibilidad de 70% y son útiles la CT o la ecografía abdominal. El tratamiento más indicado incluye 25 mg de prazicuantel/kg de peso PO tres veces al día en un total de tres dosis.

ENFERMEDADES QUE SUELEN ACOMPAÑARSE DE DOLOR ABDOMINAL Y DIARREA

La diarrea y la gastroenteritis son los trastornos más frecuentes en viajeros y se ha observado que la mitad de ellos las presentan (cuadro 156-12). En forma típica, la diarrea se acompaña de fiebre, flatulencia, náusea, emesis y dolor abdominal que suele ser espasmódico y cólico. Campylobacter jejuni puede ocasionar dolor intenso y constante, y el cólera puede originar calambres de músculos somáticos. La gastroenteritis no sanguinolenta suele ser producida por bacterias o sus toxinas, en tanto que la disentería es consecuencia de bacterias toxígenas e invasoras como Shigella, Salmonella, Campylobacter, Aeromonas, Escherichia coli o E. histolytica (cuadro 156-13). Al aparecer dolor abdominal agudo en viajeros, lo primero que hay que pensar es en causas distintas de las del viaje, y en el diagnóstico diferencial se ampliarán las entidades propias de tal situación. El capítulo 154, Enfermedades transmitidas por alimentos y agua se ocupa específicamente del origen y el diagnóstico de dichas enfermedades.

Amebosis Las especies patógenas como Entamoeba histolytica son endémicas en Asia, África y América Latina. En forma corriente la amebosis es diseminada por portadores asintomáticos cuyas heces contienen el microorganismo en la forma de quistes. Las personas con itinerarios cortos y breves están expuestas a poco riesgo, pero las que viajan por largo tiempo como los voluntarios de los cuerpos de paz están expuestos a riesgos notables. La enfermedad es más grave en niños de corta edad, en ancianos y en embarazadas. Por lo regular los lapsos de incubación van de una a tres semanas en lo que toca a la colitis, y dos semanas a varios meses en el caso de los abscesos hepáticos. Una vez que la persona ingiere los quistes, los trofozoítos amebianos invaden la pared del colon, causan la lisis de tejidos y, por último, abscesos necróticos.

Cuadro clínico y tratamiento Los síntomas varían desde cuadros alternantes de estreñimiento y diarrea en un lapso de una a tres semanas hasta dolor abdominal, fiebre, deshidratación y adelgazamiento. Las metástasis extraintestinales infectan el hígado y en contadas ocasiones, el pericardio, los pulmones y el cerebro. Las complicaciones como el absceso hepático pueden ocasionar fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho del vientre o una molestia abdominal vaga y crónica acompañada de adelgazamiento. Si se rompe el absceso puede causar la muerte.

La identificación de huevos y de parásitos en las heces confirma el diagnóstico y los microorganismos están en la forma de trofozoítos móviles o quistes. Es importante realizar en término de 30 min de obtener una muestra, una preparación húmeda de heces para detectar trofozoítos móviles, pero se puede utilizar alcohol polivinílico como fijador para identificar quistes y trofozoítos. Suele ser difícil diferenciar los microorganismos patógenos (E. histolytica) de los benignos (E. dispar) sin el empleo de métodos de detección antigénica en heces. Los estudios serológicos en el caso de incremento de los títulos de anticuerpos casi siempre son sensibles para detectar enfermedad extraintestinal, y su sensibilidad es de 80% en el caso de colitis invasora después de una semana de enfermedad. La ecografía o la CT puede ser útil para identificar abscesos hepáticos.

El tratamiento de las personas asintomáticas que expulsan quistes incluye la ingestión de yodoquinol a razón de 650 mg tres veces al día durante 20 días; la ingestión de 500 mg de paromomicina tres veces al día durante siete días o de 500 mg de furoato de diloxanida por vía oral tres veces al día durante 10 días. En el caso de la enfermedad sintomática, los fármacos por seleccionar incluyen metronidazol, 500 a 750 mg PO tres veces al día durante cinco a 10 días o el tinidazol, a razón de 1 g PO dos veces al día durante tres días, seguido de yodoquinol o paromomicina en las dosis y con la duración antes señalada. Si existe un absceso hepático habrá que administrar 750 mg de metronidazol PO o IV tres veces al día durante cinco días, para seguir con yodoquinol o paromomicina como se describió en párrafos anteriores.

Giardiosis Giardia lamblia es un protozoo flagelado que infecta el intestino delgado y las vías biliares. Está distribuido a nivel mundial y transportado por alimentos o agua, por contaminación de las heces por quistes de parásitos. Es un trastorno frecuente en zonas rurales con desaseo y agua superficial impura, pero también se le ha detectado en instituciones de cuidado diurno en Estados Unidos. En el este de Europa es causa frecuente de diarrea de los viajeros y se transmite en campamentos y zonas de nado rurales. Los residentes por largo tiempo de naciones tropicales están expuestos a gran riesgo, pero los viajeros que lo hacen por tiempo breve también lo están. Los parásitos ingeridos residen en el duodeno y ocasionan a veces absorción deficiente por obstrucción de las microvellosidades duodenales. Los síntomas comprenden pólipos abdominales, flatulencia y diarrea acuosa fétida sin sangre ni moco. Las infecciones crónicas originan adelgazamiento y anemia y una complicación frecuente es la intolerancia a la lactosa. El diagnóstico se hace al identificar huevos y parásitos en las heces, en la forma móvil (trofozoítos) o quistes. La detección de antígeno de Giardia en las heces tiene sensibilidad y especificidad satisfactorias. El tratamiento se basa en la administración de metronidazol (250 mg PO tres veces al día durante cinco a siete días), tinidazol (2 g PO en una dosis); quinacrina (100 mg PO tres veces al día durante siete días) o nitazoxanida, 500 mg dos veces al día durante tres días. En los niños se administrarán 50 mg de tinidazol/kg de peso hasta un total de 2 g en una sola dosis o 35 a 50 mg de metronidazol/kg de peso al día PO hasta 750 mg/dosis, tres veces al día durante 10 días. El tratamiento no siempre es satisfactorio, sea cual sea el fármaco utilizado.

Cólera El cólera es una enfermedad diarreica aguda causada por la bacteria Vibrio cholerae. Es endémica y epidémica en muchas naciones tropicales. En fecha reciente se advirtió un incremento notable en su frecuencia en América del Sur, zona que estaba relativamente libre de epidemias. Surgen este tipo de problemas después de inundaciones o desplazamiento de grandes masas, con anulación de los sistemas de sanidad de agua. La transmisión se hace por contaminación de agua o alimentos con heces (que incluyen mariscos y crustáceos crudos o mal cocidos). Se necesita ingerir un número significativo de bacterias para causar síntomas. El lapso de incubación va de dos a tres días y los síntomas son consecuencia de inhibición de la bomba de sodio en el tubo digestivo, por la toxina del cólera. La infección por lo común es poco intensa, pero puede ser letal particularmente en poblaciones vulnerables como niños, refugiados y sujetos con enfermedades crónicas, todos malnutridos. Otro grupo en peligro son las personas con aclorhidria o que consumen fármacos que disminuyen la acidez estomacal. Se conoce un estado de portador asintomático.¹²

Cuadro clínico y tratamiento La enfermedad grave se caracteriza por diarrea acuosa profusa por lo común sin dolor (“heces en agua de arroz”), deshidratación intensa que origina anhidrosis de las manos, vómito, calambres en extremidades pélvicas y a veces fiebre. La pérdida rápida de líquidos (que puede llegar a 15 L/día) culmina en deshidratación extrema y choque. Si no se emprende la rehidratación intensiva el sujeto puede morir en cuestión de horas. Con la fluidoterapia apropiada muchos enfermos se recuperan satisfactoriamente. El diagnóstico se hace sobre bases clínicas y en casos de sospecha habrá que enviar una muestra de heces o de material rectal obtenido por aplicador a un laboratorio especializado, para confirmación por medio de cultivo.

El tratamiento incluye la fluidoterapia intensiva con soluciones de rehidratación ingeribles o soluciones por vía IV y corrección de la acidosis metabólica y la hipopotasemia. La evolución de la enfermedad se acorta con la administración de 500 mg de tetraciclina PO cuatro veces al día (el medicamento más indicado, aunque ha surgido resistencia a ella) o en los niños, trimetoprim-sulfametoxazol a razón de 5 mg del componente de trimetoprim/kg de peso PO dos veces al día durante tres días, y aplaca el vómito, disminuye el volumen de las soluciones necesarias y asegura la erradicación de las bacterias de las heces. Otros antimicrobianos a los que se puede recurrir son eritromicina, ciprofloxacina y norfloxacina. La transmisión secundaria es rara, pero se administrará tetraciclina a los contactos muy cercanos, como elemento profiláctico.

PARASITOSIS POR HELMINTOS (VERMES)

Las infestaciones importantes se exponen en este apartado y el diagnóstico y el tratamiento de las mismas se señalan en el cuadro 156-14.

Ascariosis (vermes redondos) El riesgo de infestación por Ascaris lumbricoides en viajeros con itinerarios breves es pequeño, pero hay que sospecharlo específicamente después de ingerir alimentos callejeros o verduras fertilizadas con heces humanas o de animales. Los huevos viven años en el suelo húmedo y la transmisión de forma típica incluye la vía fecal-oral o por alimentos mal cocidos. Las manifestaciones clínicas suelen ser mínimas; sin embargo, pueden aparecer tos seca o neumonía conforme la persona expectora los vermes jóvenes y migran desde los pulmones al esófago y el intestino. Un número grande de vermes puede ocasionar malnutrición y debilidad y la masa de ellos puede ocasionar obstrucción intestinal. Los gusanos errantes también atraviesan órganos internos y rara vez ocasionan obstrucción de vías biliares, absceso hepático, pancreatitis y apendicitis agudas o neumonitis por hipersensibilidad. El diagnóstico y el tratamiento se incluyen en el cuadro 156-14.

Enterobiosis (oxiuriosis) La enterobiosis es una enfermedad tropical frecuente causada por un pequeño parásito intestinal transmitido por la vía fecal-oral, Enterobius vermicularis, que por lo común se transmite de objetos contaminados como juguetes, utensilios y ropas de cama. Es un trastorno frecuente en niños estadounidenses y muy a menudo es peridoméstico y no aparece después de viajes a países tropicales. La enfermedad se caracteriza por prurito perianal intenso. El diagnóstico y el tratamiento se incluyen en el cuadro 156-14.

Tricuriosis Trichuris trichiura es un parásito nematodo del colon que muestra distribución global, pero se concentra más bien en los trópicos. Están expuestos a un gran riesgo de ser infestados por él, viajeros con itinerarios largos, antiguos residentes en trópicos y personas que visitan estas zonas. El contagio se hace por la ingestión de tierra o verduras contaminadas y no es transmisible de una persona a otra. Las infestaciones poco intensas son asintomáticas y las muy intensas originan diarrea sanguinolenta y prolapso rectal. El diagnóstico y el tratamiento se identifican en el cuadro 156-14.

Anquilostomosis (necatoriosis) La anquilostomosis o la necatoriosis son infecciones crónicas por nematodos causadas por Ancylostoma duodenale y Necator americanus distribuidos a nivel mundial pero concentrados más bien en los trópicos y los subtrópicos. La aparición de síntomas obliga a que haya un gran número de parásitos, razón por la cual las personas con viajes breves están expuestas a un riesgo pequeño. La anquilostomosis origina anemia crónica grave, particularmente en niños. La forma cutánea recibe el nombre de larva migratoria cutánea. La transmisión se hace por contacto directo de la piel con tierra contaminada por heces humanas a menudo en niños con deficiencias en el calzado, al estar descalzos quedan expuestos a aguas negras. Las larvas filariformes penetran en la piel. En las infecciones poco intensas se necesitan múltiples muestras de heces o técnicas por concentración. El número de parásitos se estima por el empleo del método de la extensión de heces de Beaver o de Kato. Si se detectan <2 100 huevos por gramo de heces (<50 adultos) no constituye un cuadro hematológicamente importante, pero si se detectan >11 000 huevos por gramo, surgirá anemia notable. El diagnóstico y el tratamiento se incluyen en el cuadro 156-14.

Cestodos (vermes delgados o tenias) Entre los cestodos, las tenias y los cisticercos son los más patógenos. Las infestaciones por ellos se observan a nivel mundial, especialmente en los trópicos, y es grande el riesgo en niños, en personas discapacitadas mentalmente y en migrantes o visitantes que provienen de naciones endémicas. El riesgo para los viajeros es pequeño, pero aumenta si se consume carne de cerdo, pescado o res mal cocida.

Taenia solium y Taenia saginata (tenia del cerdo y de la res) T. solium (tenia del cerdo) se detecta en Estados Unidos en migrantes o visitantes que van o vienen de América Central y del Cercano Oriente. T. saginata (tenia de la res) se identifica con mayor frecuencia especialmente en quienes consumen carne cruda de res (como la llamada carne tártara). Los vermes adultos viven en el intestino delgado. Los sujetos infestados pueden estar asintomáticos o desde el comienzo presentar náusea y vómito, cefalea, dolor abdominal, prurito, estreñimiento, diarrea y obstrucción intestinal. La fase larvaria de T. solium ocasiona enfermedad clínica (cisticercosis) que es grave y a veces letal. Los quistes de Taenia se pueden identificar en tejidos subcutáneos, ojos, cerebro y corazón y ocasionan convulsiones e hidrocefalia. En las radiografías de las partes blandas se identifican a veces calcificaciones curvilíneas que denotan la presencia de quistes y estos últimos se identifican en las meninges y el parénquima cerebral, por medio de la tomografía computarizada. En el cuadro 156-14 se incluye el diagnóstico y el tratamiento. Si se desean más datos de la neurocisticercosis consultar la sección Cisticercosis en apartados anteriores. La infestación por Dipylidium caninum se expone en el capítulo 155, Zoonosis.

Diphyllobothrium latum (tenia de peces) Se detecta Diphyllobothrium latum (tenia de peces) en personas que consumen peces crudos (como sushi y sashimi) o el platillo llamado gefilte fish. Diphyllobothrium compite con el hospedador por la vitamina B₁₂ y puede surgir anemia perniciosa. El diagnóstico y el tratamiento se incluyen en el cuadro 156-14.

Estrongiloidosis Strongyloides stercoralis infecta el intestino delgado. Está distribuido a nivel mundial, pero la infección es muy frecuente en los trópicos húmedos. Puede afectar a personal militar destacado en países extranjeros, refugiados o migrantes. El peligro es pequeño en personas que viajan por corto tiempo. Muchas de las infecciones causan manifestaciones mínimas o no las causan. Sin embargo, se sabe de muertes por hiperinfección en ancianos y enfermos inmunodeficientes y en personas con enfermedad crónica. En la serie gastroduodenal se identifica deformidad del bulbo duodenal y a veces se confunde la presencia de Strongyloides con una ulceropatía. El diagnóstico y el tratamiento se incluyen en el cuadro 156-14.

ENFERMEDADES QUE SUELEN ACOMPAÑARSE DE TRASTORNOS DE LOS OJOS O DE LA PIEL

Los trastornos de la piel en viajeros son frecuentes, inespecíficos y tienen múltiples causas. Las dermatosis propias de los viajeros suelen ser causadas por alguno de los siguientes factores: 1) exacerbaciones de trastornos previos (como dermatitis atópica, soriasis); 2) situaciones ambientales (como fotosensibilidad o alergias por contacto), o 3) microorganismos infecciosos que originan infestaciones o infecciones.¹² La distribución y los aspectos cronológicos de las dermatosis pueden facilitar el diagnóstico de erupciones que surgen con enfermedades de índole general (cuadro 156-15).¹³ Entre las erupciones señaladas por los viajeros, muchas son insignificantes como quemaduras de sol, reacciones de fototoxicidad/sensibilidad, picaduras de insectos y miliaria y por lo regular son autorremitentes y sólo necesitan cuidados sintomáticos. Las 10 principales dermatosis tropicales que surgen con los viajes y que obligan a tratamiento específico son: larva migratoria cutánea, piodermias por ectima estafilocócico o estreptocócico, dermatosis por reactividad a artrópodos, miasis, tungiasis, urticaria, síndromes febriles con erupciones, leishmaniosis cutánea, sarna y micosis.¹⁴ El riesgo de trastornos graves tiende a agravarse con el tiempo que la persona pasó fuera de su país y en consecuencia, quienes viajan por lapsos breves rara vez contraen dermatosis como la filariosis, la úlcera de Buruli, el pian y la lepra (enfermedad de Hansen). Para facilitar el diagnóstico, se ha procurado que los viajeros con dermatosis queden divididos en cinco categorías sindrómicas y morfológicas (cuadro 156-16).

El tratamiento comprende medidas para realizar la toma de material de biopsia en sujetos con úlceras crónicas. Hay que estar perfectamente consciente del paciente ocasional que acude a la sala de urgencias con ansiedad o delirios de parasitosis independientemente de sus antecedentes de viajes. En las secciones siguientes serán descritas las dermatosis vinculadas con exposiciones a zonas tropicales que pudieran hacer que los pacientes soliciten la atención del médico de urgencias.

Oncocercosis (ceguera de los ríos) La entidad en cuestión es una filariosis crónica no letal que origina cambios subcutáneos y ceguera. Es causada por Onchocerca volvulus, nematodo transmitido por la hembra de algunas especies de Simulium o moscas negras que habitan cerca de ríos turbulentos en algunas zonas de América Central y del Sur y más predominantemente en África ecuatorial. A pesar de campañas de erradicación global el número de casos va en aumento. Es importante sospechar su presencia en viajeros que duran largo tiempo fuera de su país, migrantes de zonas endémicas y en contadas ocasiones de viajeros por corto tiempo que gustan de aventuras ecológicas. El tratamiento inicial evita la ceguera y aminora la propagación sistémica porque el periodo de incubación por la picadura de la mosca hasta la presencia de microfilarias en la piel suele durar más de un año. Las manifestaciones incluyen prurito rebelde, alteración de la pigmentación cutánea, nódulos en la piel (que de manera típica se sitúan en la cabeza y los hombros en América del Sur y en cintura pélvica y extremidades pélvicas en África), linfadenitis y disminución gradual de la vista que culmina en ceguera. Las hembras adultas residen en nódulos indoloros de 2 a 3 cm en la piel y los huesos cerca de las articulaciones y liberan microfilarias que migran a través de la piel, y originan prurito intenso cuando mueren, lo cual origina dermatitis crónica, edema y atrofia cutánea. Los cambios pigmentarios de la piel hacen que asuma un “aspecto de leopardo” en tanto que la laxitud de la piel de la pelvis ha recibido el nombre de “ingle colgante”. La ceguera es consecuencia de la migración de las microfilarias a los ojos, su invasión y la producción de daño permanente cuando mueren. El diagnóstico se hace al identificar las microfilarias en muestras recién tomadas de piel para biopsia, biopsia de nódulos y en la orina. En el estudio con lámpara de hendidura en los ojos se pueden identificar las microfilarias en la córnea, la cámara anterior del ojo o el vítreo. El tratamiento incluye una dosis de ivermectina, a razón de 150 µg/kg de peso PO, que no mata al parásito adulto, pero cuando se le administra repetidas veces cada seis a 12 meses aminora la morbilidad al destruir las microfilarias, suprimir la liberación de ellas a partir de los adultos y evitar la propagación a los ojos y la piel. El citrato de dietilcarbamazina (DEC, diethylcarbamazine citrate) y la suramina (que destruye los parásitos adultos y las microfilarias) generan graves reacciones adversas y por lo común no se les utiliza. La extirpación quirúrgica de los nódulos aplaca los síntomas, disminuye el número de parásitos y si se le extrae de la piel frontal de la cabeza puede evitar la progresión de las deficiencias visuales y de la ceguera.

Loa loa (loasis) La loasis es la infección por un nematodo filariásico circunscrito a bosques lluviosos de la zona occidental y central de África. Para los viajeros con travesías breves es poco el riesgo de ella, pero habrá que sospechar su presencia en migrantes, refugiados, connacionales visitantes y expatriados que han vivido algunos meses o más en zonas endémicas. En los viajeros, el número (carga) de gusanos suele ser pequeño y los síntomas dependen de síndromes de hipersensibilidad y no de una enfermedad grave. Los parásitos adultos viven en los tejidos subcutáneos, se desplazan con libertad e incluso pueden persistir 18 años después de la última exposición posible del individuo. Se propagan desde la picadura de la mosca Chrysops y tardan un año en madurar. Las infecciones suelen ser asintomáticas, aunque en ocasiones causan zonas protuberantes en el plano subcutáneo, dolorosas o pruriginosas cerca de la cara y las extremidades conocidas como hinchazones o edemas de Calabar. El cuadro inicial más impresionante es el momento en que el gusano pasa por el ojo debajo de la conjuntiva y da origen a diversos términos coloquiales.

Las personas señalarán que “tienen algo que les molesta en el ojo”, que tienen irritación, dolor e hinchazón intensos de los tejidos periorbitarios. El parásito por lo común se desplaza y sale de la conjuntiva en término de 30 min, pero se necesita que transcurran varios días para que cedan los síntomas.

El diagnóstico se corrobora por el cuadro inicial y al valorar la sangre extraída en horas diurnas en busca de las microfilarias característicamente encapsuladas y la eosinofilia muy intensa. El tratamiento de las microfilarias y los parásitos adultos incluye la ingestión de 2 ml de citrato de dietilcarbamazina/kg de peso tres veces al día durante tres semanas. En caso de ser muy abundantes las microfilarias el fármaco en cuestión induce a veces una reacción intensa y repentina de hipersensibilidad y un síndrome encefalítico por lo cual hay que comenzar la administración del mismo en dosis pequeñísimas. Otras posibilidades son usar el albendazol o la filtración de la sangre para eliminar un gran número de larvas. No se recomienda la extirpación quirúrgica porque es posible que se identifiquen múltiples parásitos. Sin embargo, los que están en plano subconjuntival pueden ser extraídos del ojo con analgésicos y pinzas finas.

Larva migratoria cutánea El cuadro recién mencionado, un exantema migratorio eritematoso, aparece a menudo en personas que han viajado a trópicos y vacacionistas que acuden a playas y que caminan descalzos o se sientan en la arena junto al mar, contaminada por heces de perros que tienen el parásito Ancylostoma braziliense.¹⁵ En forma típica, las lesiones se desplazan con lentitud, dejan rastro; son serpiginosas y consecuencia de una reacción inflamatoria al parásito, que no puede completar su ciclo de crecimiento en los seres humanos (es un parásito eficaz solamente en perros o gatos). El prurito ocasiona falta de sueño e inquietud y el diagnóstico se basa en el cuadro inicial y en la eosinofilia. El tratamiento comprende 400 mg de albendazol diariamente durante uno a tres días o una sola dosis de ivermectina a razón de 200 µg/kg de peso en una sola dosis. No se recomienda la congelación con nitrógeno líquido ni la extirpación quirúrgica, porque quedan cicatrices. Si la persona tiene múltiples lesiones, es eficaz el tratamiento sistémico a base de albendazol a razón de 400 mg PO dos veces al día durante cinco días.

Leishmaniosis cutánea La entidad mencionada es la causa más importante de úlceras crónicas de la piel a nivel mundial y se propaga por moscas de arena o flebotomos en regiones tropicales y subtropicales de América Latina, el Oriente Cercano y Asia. Es necesario sospechar su presencia en viajeros como el personal militar, biólogos, ecoturistas y viajeros que gustan de aventuras ecológicas, y se le incluirá dentro de las entidades en el diagnóstico diferencial de úlceras cutáneas en viajeros, visitantes extranjeros y migrantes que vienen de áreas endémicas. Se conocen diversos subtipos que causan infecciones heterogéneas, pero el cuadro inicial más común es el de una pápula pequeña que poco a poco se agranda y forma una úlcera superficial indolora, con un borde identificable enrollado con apariencia de cráter volcánico, en que se aprecia una elevación y una depresión central, a menudo con una escara. El diagnóstico se hace por biopsia de fragmentos del borde duro de la úlcera o material de raspado de la base, que se colocan en una laminilla y se tiñen con colorante de Giemsa. Muchas formas ceden por sí solas y el tratamiento debe ser orientado por el cuadro clínico inicial y también se pedirá la consulta de infectólogos o en Estados Unidos la llamada CDC Parasitic Diseases Branch.

Filariosis de Bancroft (Wuchereria bancrofti) La filariosis de Bancroft, una filariosis, es causada por nematodos que viven en los tejidos subcutáneos y en los linfáticos incluso 10 años. Es un trastorno frecuente en regiones tropicales y subtropicales (en especial en Asia), y es pequeño el riesgo a que se exponen los viajeros cuya travesía tarda poco, aunque se han importando casos de viajeros que duraron mucho tiempo fuera de su país. Es transmitido por moscas o mosquitos que permiten que penetren las larvas en el sitio de punción durante la extracción de sangre que les sirve de alimento. Después de ello, las filarias adultas se localizan en linfáticos y producen microfilarias que migran por la noche a la corriente sanguínea. El periodo de incubación es largo, razón por la cual las primeras manifestaciones suelen surgir después de seis meses o más (incluso cinco años). La manifestación más frecuente la constituyen las crisis repetitivas de “fiebres por filarias” que duran dos a tres semanas, que se acompañan de calor y sensibilidad intensa a lo largo de un vaso linfático, seguidos de linfangitis retrógrada. Las zonas más afectadas son las extremidades, las mamas y el cordón espermático. Conforme se suceden los ataques sufren daño crónico los linfáticos, y la consecuencia más importante es un cuadro de desfiguración y retraimiento llamado elefantiasis. El diagnóstico depende de detectar las microfilarias encapsuladas en una extensión de sangre nocturna periférica. Las técnicas serológicas suelen ser muy útiles en las infecciones poco intensas. El tratamiento comprende el uso de citrato de dietilcarbamazina a razón de 2 mg/kg de peso tres veces al día diariamente durante tres semanas. El fármaco es tolerado satisfactoriamente pero origina reacciones de hipersensibilidad, porque la liberación temprana de antígenos origina fiebre, cefalea, náuseas y urticaria. Los síntomas se pueden aplacar si se comienza el tratamiento con dosis pequeñas, y a veces se necesita repetirlo.

ENFERMEDADES QUE SUELEN ACOMPAÑARSE DE TRASTORNOS PULMONARES

Los viajeros que retornan suelen presentar tos persistente, congestión sinusal y fiebre, y dichas manifestaciones inespecíficas pueden provenir de causas propias del viaje como paludismo, fiebre tifoidea, tifo y dengue. Sin embargo, el médico de la sala de urgencias debe averiguar todo lo referente a los patógenos respiratorios comunes en la localidad como virus e infecciones bacterianas como las causadas por Streptococcus pneumoniae y micoplasma. Entre los factores de peligro de que surja alguna neumopatía están viajes que duran largo tiempo en aeroplanos con recirculación del aire seco de la cabina, y exposición a otros viajeros que tienen agentes infecciosos. Los viajeros que han permanecido largo tiempo fuera de su país están expuestos a un riesgo cada vez mayor de tuberculosis, que puede manifestarse años después de su partida. La estrategia que siguen los médicos de la sala de urgencias en relación con los problemas respiratorios de viajeros que regresan a su país es, en primer lugar, aislar al paciente, porque entre las consideraciones importantes están entidades como tuberculosis, influenza o el síndrome respiratorio agudo grave (SARS, severe acute respiratory syndrome). Los miembros de instituciones de salud deben utilizar dispositivos personales protectores. Una vez que se descartan de manera razonable otras amenazas a la salud pública, la valoración que se hace es muy similar a la de personas que no viajan, es decir, incluye exploración, identificación de factores de riesgo (como tabaquismo, exposición ocupacional y antecedentes de vacunaciones) y diagnóstico. Como aspecto adicional se valorarán factores de riesgo propios de los viajes, en busca de diversos patógenos como virus (fiebres hemorrágicas por virus), helmintos (Strongyloides, Schistosoma, Paragonimus, Ascaris) y protozoos (E. histolytica, Trypanosoma, Leishmania) que pueden ocasionar manifestaciones pulmonares o infiltrados pulmonares en las radiografías.

Síndrome respiratorio agudo grave El síndrome recién mencionado ha constituido una grave amenaza internacional a la salud desde marzo de 2003. Los casos iniciales surgieron a finales de noviembre de 2002 en la provincia de Guangdong en China, pero no fueron notificados. Los primeros casos confirmados se localizaron en Hong Kong y desde esa fecha el trastorno se ha propagado a Vietnam, Singapur, Canadá y, en fecha reciente, a Taiwán. Para el 28 de mayo del 2003 se habían notificado a la Organización Mundial de la Salud 8 240 casos con 745 fallecimientos en 28 países.

El SARS es causado por un coronavirus. No se conoce en detalle su mecanismo de transmisión pero posiblemente es propagado por la “infección por gotitas de secreciones respiratorias”, por exposición a la propagación de las mismas por tos o estornudos de una persona infectada. Los métodos de laboratorio se utilizan para detectar los coronavirus propios del SARS, e incluyen PCR, estudios serológicos o cultivos de virus.

Con las medidas preventivas se busca disminuir el contacto muy cercano con personas infectadas y la transmisión nosocomial; en el caso de personas que viven en áreas de alto riesgo (países en que se ha identificado la propagación comunitaria) dichas medidas incluyen seguir las precauciones adecuadas en viajes y reforzar las medidas de higiene personal como lavado de manos y precauciones para evitar las gotitas de secreción respiratoria. Las personas que regresan de áreas de alto riesgo deben someterse a revisiones sanitarias durante 10 días, como mínimo, después de su salida. En caso de que surjan fiebre y síntomas de vías respiratorias como tos, falta de aire o dificultad para respirar, habrá que buscar con la mayor prontitud posible asistencia médica.

Tuberculosis Hay que pensar en la afectación por Mycobacterium tuberculosis en pacientes que tienen factores adecuados de riesgo y que comienzan a mostrar tos, fiebre, diaforesis, adelgazamiento y malestar general. Los factores de riesgo incluyen poblaciones como las de refugiados y migrantes o trabajadores expatriados (personal asistencial, en particular) con contacto duradero con poblaciones predispuestas a la tuberculosis (como las del este de Europa, África y Asia). El riesgo de tuberculosis en viajeros es de 3%, aproximadamente, por cada año de permanencia en una zona endémica. Hay que pensar en ataque de micobacterias resistentes a múltiples fármacos en personas que vienen de Rusia, Asia, la República Dominicana y Argentina. El tratamiento inicial en la sala de urgencias en caso de sospecha de tuberculosis incluye aislamiento de tipo respiratorio, cutirreacción con el derivado proteínico purificado (tuberculina), cultivo de esputo y radiografías de tórax (consúltese el capítulo 70, Tuberculosis).

Paragonimiosis (enfermedad por duelas del pulmón) P. westermani es un trematodo que afecta principalmente los pulmones. Está distribuido ampliamente, pero en su mayor parte se le localiza en el Lejano Oriente y el sureste asiático (China es el principal país endémico). Es poco frecuente en quienes viajan por corto tiempo, pero hay que pensar en su existencia en migrantes o residentes que han estado largo tiempo en Asia y también están expuestos a tuberculosis y en viajeros que consumen en abundancia alimentos exóticos de la localidad. Los seres humanos se infectan al ingerir larvas que contaminan a crustáceos crudos o en salmuera. El periodo de incubación dura seis a 12 semanas, conforme las larvas migran del duodeno a los pulmones en donde ocasionan tos (a veces con expulsión de esputo herrumbroso), dolor pleurítico y hemoptisis. El dolor del tórax suele aparecer y también surgen fiebre y diaforesis nocturna en el comienzo de las infecciones, lo cual hace que se haga un diagnóstico equivocado de tuberculosis.

En las radiografías de tórax se advierten infiltrados segmentarios difusos, nódulos, quistes anulares y derrame pleural. Hay que sospechar paragonimiosis si en el esputo no se detectan bacilos acidorresistentes en una extensión. Si los parásitos no llegaron a los pulmones, surgirán diversas manifestaciones con base en el sitio en que está la duela; entre ellas están dolor abdominal, diarrea, hinchazón subcutánea migratoria, ceguera, epididimitis, inflamación de testículos y diversas manifestaciones cerebrales. A veces aparecen convulsiones por la presencia intracerebral de adultos enquistados. El diagnóstico se hace al detectar los característicos huevos en el esputo, la orina o las heces o por métodos serológicos. El tratamiento más indicado es el prazicuantel en dosis de 25 mg/kg de peso PO tres veces al día durante dos días, o bitionol a razón de 30 a 50 mg/kg de peso cada 48 h durante 10 días (cinco dosis).

Broncoespasmo inducido por parásitos Los helmintos que con mayor frecuencia originan manifestaciones pulmonares son Ascaris y Strongyloides. Los antecedentes clínicos sugerentes comprenden viajes recientes y el consumo de alimentos locales de calidad dudosa. El médico debe sospechar alguna helmintosis por la aparición de nuevos síntomas pulmonares como tos o sibilancias que se acompañan de infiltrados irregulares en las radiografías de tórax e hipereosinofilia. Para el diagnóstico y tratamiento de cada helmintosis habrá que consultar las secciones respectivas en este capítulo.