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El capítulo presente está destinado a revisar los aspectos farmacológicos básicos de los antimicrobianos más recetados y usados en la sala de urgencias. Los temas incluyen mecanismos de acción, indicaciones para uso en la sala mencionada, contraindicaciones, reacciones adversas, ajustes de dosis en sujetos con insuficiencia renal o hepática, uso en embarazadas, e interacciones medicamentosas importantes. En otros capítulos de este libro se expone más información sobre el tratamiento de infecciones específicas y en el capitulo e170.1, Principios de las interacciones farmacológicas, se exponen los datos en relación con ese tema.
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Los antibacterianos eficaces son capaces de inhibir la proliferación de bacterias (efecto bacteriostático) o destruirlas (efecto bactericida). Los efectos propios de tales fármacos son consecuencia de diversos mecanismos que incluyen la inhibición de la síntesis de la pared del germen, inhibición de la síntesis proteínica intrabacteriana, alteraciones en el metabolismo de ácidos nucleicos e inhibición de enzimas al interior de la bacteria (cuadro 158-1). El mecanismo de acción de un fármaco no guarda relación obligada con sus efectos bacteriostáticos o bactericidas, dado que estos últimos también dependen en grado sumo de la concentración del antibiótico al cual están expuestas las bacterias. Los medicamentos más indicados en casi todas las infecciones no se basan en su efecto bacteriostático o bactericida sino más bien en factores como el hecho de que el fármaco llegue al sitio de la infección en cantidades adecuadas; la diversidad de microorganismos que afecta el medicamento (espectro de acción), su inocuidad y su costo.
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Fármacos con actividad en la pared bacteriana Los lactámicos β (penicilinas, cefalosporinas) y los antibióticos glucopéptidos (vancomicina, teicoplanina) deben unirse a los receptores en la pared bacteriana para que se produzca su efecto antibacteriano. Los receptores objetivo (son al menos siete) de penicilinas y cefalosporinas han recibido el nombre global de proteínas que se ligan a penicilina. Las enzimas autolíticas de la pared celular bacteriana se fijan a las proteínas a las que se unió la penicilina; se activan las enzimas, lo que produce la degradación del componente peptidoglucano de la pared, lo cual la debilita y al final se produce la lisis del microorganismo. Los antibióticos glucopéptidos se unen a un dipéptido terminal (alanina-alanina) en el peptidoglucano parietal y, acto seguido, por medio del bloqueo espacial (estérico) impiden los enlaces cruzados necesarios para que la estructura parietal sea competente. En las ...