CAPÍTULO 160: Hemorragia subaracnoidea espontánea y hemorragia intracerebral

A pesar de que las hemorragias intracerebral y subaracnoidea no traumática representan una porción más bien pequeña de las consultas en el servicio de urgencias (ED, emergency department), un mal diagnóstico puede producir consecuencias devastadoras. El reconocimiento oportuno y el tratamiento enérgico pueden mejorar el resultado final.

La hemorragia subaracnoidea es la fuga de sangre al espacio subaracnoideo. Cerca del 75% de las hemorragias subaracnoideas se debe a la rotura de aneurisma. Alrededor del 20% de los pacientes con un aneurisma tendrá otro aneurisma, lo que hace que la identificación del aneurisma inicial sea más im-portante. En 20% de los casos de hemorragia subaracnoidea, no se identifica la causa.¹ El 5% restante está relacionado con una variedad de trastornos, como malformaciones arteriovenosas, fármacos u otras causas menos frecuentes. La localización de la hemorragia en una tomografía computarizada (CT, computed tomography) puede ayudar a identificar la causa.¹

El 2% de los familiares de un paciente con hemorragia subaracnoidea padecerá la misma enfermedad. Este riesgo se incrementa conforme aumenta el número de familiares afectados o con un antecedente familiar de enfermedad renal poliquística del adulto.¹ La hipertensión y el tabaquismo incrementan el riesgo.² En el cuadro 160-1 se señalan otros factores de riesgo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes con hemorragia subaracnoidea casi siempre se presentan en el ED con la llamada cefalea en trueno o con una cefalea de inicio agudo que llega a su máxima intensidad en minutos. En general, la cefalea persiste durante varios días, pero se puede resolver en un periodo más corto.¹ La hemorragia subaracnoidea se diagnostica en 11 a 25% de los pacientes que acude al ED con una cefalea en trueno.^7,8 Incluso si el paciente no está experimentando el “peor dolor de cabeza de su vida”, la cefalea que es diferente en intensidad o calidad de cefaleas anteriores despierta sospecha de hemorragia subaracnoidea. Las cefaleas asociadas a pérdida de la conciencia, convulsiones, diplopía u otros signos neurológicos o rigidez de nuca también exigen investigación.⁹ Los enfermos pueden presentarse con náusea y vómito, alteración del estado mental, fotofobia o síntomas que suelen sugerir una apoplejía isquémica. En ausencia de traumatismo cerrado, la hemorragia retiniana subhialoidea es patognomónica de hemorragia subaracnoidea, pero sólo se observa en 11 a 33% de los casos (fig. 160-1). Los enfermos pueden relatar una cefalea intensa reciente, que en general se piensa que representa una “hemorragia centinela”. En cerca del 20% de los pacientes, los síntomas aparecen mientras practican actividades que incrementan la presión arterial, como ejercicio, relaciones sexuales o defecación. El médico tratante no debe dejar de pensar en una hemorragia subaracnoidea aunque se trate de un síncope verdadero aislado, no complicado, sin traumatismo craneoencefálico ni otros síntomas de hemorragia subaracnoidea.

DIAGNÓSTICO

Las consecuencias potencialmente devastadoras de pasar por alto un diagnóstico de hemorragia subaracnoidea o establecerlo de modo tardío exigen la valoración exhaustiva de cualquier paciente en quien se considere el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. A pesar de eso, del 5 al 12% de los individuos con hemorragia subaracnoidea se diagnostica mal en su primer consulta en el ED y tiene peor desenlace clínico que aquellos que fueron diagnosticados en forma oportuna.^10,11 Un mal diagnóstico se asocia a un estado mental normal y una hemorragia más pequeña.¹¹ En el cuadro 160-2 se enumeran los diagnósticos diferenciales de la hemorragia subaracnoidea.

Cuando se sospecha hemorragia subaracnoidea, el estudio diagnóstico inicial de elección es una CT sin contraste de la cabeza (cuadros 160-2 a, 160-4). La sensibilidad de la CT moderna para diagnosticar la hemorragia subaracnoidea es mucho mayor poco después de que inician los síntomas, y se calcula que es del 98% cuando se realiza dentro de las 12 h siguientes al inicio de los síntomas. La sensibilidad disminuye a cerca del 93% después de 24 h y desciende con rapidez a partir de ahí.⁹ En los siguientes 10 días, la mayor parte de la sangre subaracnoidea es reabsorbida.¹

Como la resolución de las nuevas generaciones de aparatos de CT sigue perfeccionándose, es posible que la sensibilidad para detectar la hemorragia sub-aracnoidea mediante CT también mejore. Por lo pronto, la mayoría de las autoridades coincide en que se necesita el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) en un paciente en el que se sospeche de hemorragia subaracnoidea con un resultado de CT normal, a pesar de que un estudio demostró que no todos los médicos siguen este lineamiento.¹² Las imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) no son tan sensibles como la CT para detectar la hemorragia aguda.

Las dos pruebas de LCR de mayor interés en la valoración de un paciente con hemorragia subaracnoidea son la presencia de xantocromía y el recuento eritrocítico. La xantocromía es la apariencia amarillenta del LCR debido a la rotura enzimática de la sangre, que causa la liberación de bilirrubina. Cualquier exposición del LCR a la luz antes de su interpretación puede incrementar la tasa de degradación de bilirrubina, lo que disminuye cualquier xantocromía presente.¹ Puede utilizarse la inspección visual o la espectrofotometría para valorar la xantocromía del LCR. Se ha demostrado que la espectrofotometría es superior a la inspección visual, a pesar de que la inspección del LCR contra un fondo blanco aún se utiliza en la mayor parte de los laboratorios químicos de Estados Unidos.¹³ La utilidad de esta prueba es limitada puesto que se necesitan cerca de 12 h para que se desarrolle xantocromía en el LCR, a pesar de que permanece presente hasta por tres semanas o más.^14,15 Por último, un modelo demostró que la xantocromía por punción lumbar (LP, lumbar puncture) traumática se puede desarrollar en 2 h en algunos casos; por este motivo, se cuestiona la confiabilidad de la xantocromía para el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea si la muestra no se procesa con rapidez.¹⁶

A menudo se utiliza el recuento eritrocítico en el tercer o cuarto tubo de LCR para establecer el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Diferentes causas pueden hacer que la interpretación del resultado de LCR resulte difícil. El número de eritrocitos que constituye un resultado de LP “positivo” nunca ha sido definido con claridad, como tampoco el número de eritrocitos que puede ser atribuido a LP “traumática”. Un estudio mostró que cerca del 10 al 15% de las LP son traumáticas, y se utilizaron límites de 400 y 1 000 eritrocitos, respectivamente.¹⁷ En ocasiones se utiliza una comparación de recuentos celulares entre tubos consecutivos o entre tubos del 1 al 4 para diferenciar la hemorragia subaracnoidea de la LP traumática. Sin embargo, un pequeño estudio demostró que puede ocurrir una reducción del 25% de eritrocitos entre los tubos 1 y 4 incluso en casos de hemorragia subaracnoidea confirmada.¹⁸

Los hallazgos normales en la CT de cabeza, en ausencia de xantocromía y con ninguno o pocos eritrocitos (<5 × 10⁶ eritrocitos/L) en el LCR excluyen de manera confiable la hemorragia subaracnoidea; esto ha sido confirmado por un gran estudio.¹⁹ En caso de un resultado normal en la CT de cabeza, con un hallazgo positivo de xantocromía o incremento del recuento de eritrocitos, se debe considerar el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Por desgracia, la literatura médica aún no es clara acerca del número umbral de eritrocitos que se necesitan en el LCR para considerar diagnóstico de hemorragia sub-aracnoidea.

Un pequeño estudio demostró la posible utilidad de la angiografía por CT en conjunto con la CT y LP para la detección de la hemorragia subaracnoidea proveniente de un aneurisma. En cinco de 116 pacientes inscritos, se descubrió un aneurisma en la angiografía por CT después de observar datos normales en la CT de cabeza.

Dos pacientes fueron diagnosticados con aneurisma en la angiografía por CT con resultados normales en la CT y LP. La adición de la angiografía por CT a la CT y la LP parece prometedora para el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea por aneurisma en urgencias.²⁰ La MRI, sobre todo en las secuencias de recuperación de inversión atenuadas por el líquido (FLAIR, fluid-attenuated inversion recovery), también parece prometedora en el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea de bajo grado que no se aprecia en la CT, pero su uso en la actualidad es impráctico en la mayor parte de los ED.²¹

Clasificación Hay muchas escalas para clasificar las hemorragias subaracnoideas. Las más usadas son la escala de Hunt y Hess y la escala de la World Federation of Neurosurgical Societies²² (cuadro 160-3). Entre más alta sea la calificación en cualquier escala, más probabilidades hay de un mal desenlace.

TRATAMIENTO

La atención médica del paciente con hemorragia subaracnoidea en el ED debe tener lugar en un área de cuidados intensivos con monitores y debe centrarse en la prevención de complicaciones. Se deben revisar en forma periódica la Escala del Coma de Glasgow (GCS, Glasgow Coma Scale) y la respuesta pupilar porque una disminución de un punto en la GCS puede indicar el inicio de complicaciones.¹ Las complicaciones intracerebrales y extracerebrales de la hemorragia subaracnoidea incluyen vasoespasmo, repetición de la hemorragia, infarto cerebral, edema cerebral, hidrocefalia, hipertensión intracraneal, desequilibrio hidroelectrolítico, insuficiencia respiratoria, disfunción miocárdica, tromboembolia y septicemia.²³

El riesgo de que se repita la hemorragia es mayor en las primeras 24 h y puede reducirse con un control adecuado de la presión arterial. Todavía no se definen con claridad la presión arterial objetivo y el antihipertensivo ideales. Si se conoce la presión arterial del paciente antes de la hemorragia, ésta deberá conservarse; de otra manera, una presión arterial media de <130 mmHg es un objetivo razonable. Como la presión arterial puede fluctuar durante el curso de la enfermedad, se prefiere un antihipertensivo intravenoso (IV) ajustable como el labetalol. Los fármacos contra el dolor y los antieméticos también son muy importantes para mantener la comodidad del paciente despierto y la presión arterial. Se debe evitar la hipotensión. Existe un debate acerca del uso de antifibrinolíticos para prevenir la repetición de la hemorragia después de una hemorragia subaracnoidea, pero éstos en general no se usan porque se incrementa el riesgo de isquemia cerebral.

El vasoespasmo es más frecuente en los dos días a tres semanas posteriores a la hemorragia subaracnoidea. La administración de nimodipina, 60 mg orales cada 4 h tiene un efecto protector moderado, y este tratamiento debe iniciarse dentro de las 96 h siguientes al inicio de los síntomas, a menos que esté contraindicada debido a alergia, disfunción gastrointestinal o hepatopatía. El magnesio IV y las estatinas también pueden ser beneficiosos, a pesar de que los estudios no son concluyentes.

La isquemia cerebral retrasada se asocia a hipotermia, hipertermia e hiperglucemia; estos trastornos deben prevenirse con el uso apropiado de mantas térmicas o de enfriamiento, antipiréticos o insulina cuando estén indicados.

Cerca del 5 al 20% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea tiene al menos una convulsión. La profilaxis para convulsiones es controvertida y debe ser determinada en conjunto con el intensivista o el neurocirujano que maneja al paciente.

ENVÍO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Todos los pacientes diagnosticados con hemorragia subaracnoidea deben ingresar en una unidad de cuidados intensivos y se debe consultar con un neurocirujano. En ausencia de otra indicación para la admisión, los pacientes que tienen hallazgos normales en la CT y el análisis de LCR dentro de las dos semanas siguientes al inicio de los síntomas pueden ser dados de alta del ED.^1,24 Se debe considerar una interconsulta con el neurocirujano en pacientes que se presentan >2 semanas después del inicio súbito de una cefalea intensa que despierta la sospecha de una hemorragia subaracnoidea, si en los estudios iniciales hay hallazgos normales.¹

La hemorragia intracerebral (ICH, intracerebral hemorrhage) espontánea causa del 8 al 11% de las apoplejías agudas con una incidencia del doble de la hemorragia subaracnoidea. Al igual que ésta, la ICH tiene una morbilidad y mortalidad altas. La anticoagulación con warfarina es un factor de riesgo significativo para la ICH, con una incidencia anual del 0.3 al 0.6% en individuos que toman este fármaco, y está implicada en el 6 al 16% de todos los casos de ICH. Entre los pacientes que toman warfarina, el riesgo de ICH es casi del doble por cada 0.5 de incremento del índice internacional normalizado (INR, international normalizad ratio) por encima de 4.5. La ICH ocurre aproximadamente en 3 a 9% de los pacientes tratados con activador del plasminógeno hístico en un ataque isquémico agudo.²⁷

FISIOPATOLOGÍA

Los factores de riesgo para la ICH incluyen hipertensión de larga evolución, malformaciones arteriovenosas, aneurisma arterial, tratamiento anticoagulante, uso de simpaticomiméticos (en particular cocaína y fenilpropanolamina), neoplasias intracraneales y angiopatía amiloide en el anciano. El tabaquismo actual y el incremento de su frecuencia también aumentan el riesgo de ICH, pero la etiología de este aumento del riesgo no ha sido tan bien definida como en la apoplejía isquémica.²⁸

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En términos clínicos, la ICH puede ser indistinguible del infarto cerebral, la hemorragia subaracnoidea y la apoplejía isquémica. En la ICH, la cefalea, la náusea y el vómito a menudo preceden al déficit neurológico. En la ICH hipertensiva, la hemorragia suele localizarse en el putamen, tálamo, protuberancia o cerebelo (en orden decreciente de frecuencia), y los datos clínicos pueden estar relacionados con esas áreas. La hemorragia cerebelar a menudo se acompaña de mareo, vómito, marcada ataxia del tronco, parálisis de la mirada y disminución del nivel de conciencia. Los pacientes con ICH tienen más probabilidades de presentar síntomas que progresan con rapidez y a veces necesitan una intervención más radical.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico diferencial de ICH es similar al de la hemorragia subaracnoidea. Los antecedentes, la rápida progresión de los síntomas y otras manifestaciones clínicas pueden sugerir que la ICH es más probable que la hemorragia subaracnoidea o la apoplejía isquémica, pero no son suficientes para establecer el diagnóstico. La CT y la MRI tienen cada una sus propias ventajas para valorar a los pacientes con ICH. La CT es óptima para demostrar la extensión de la hemorragia en los ventrículos, mientras que la MRI es superior para demostrar las lesiones estructurales subyacentes. Cualquiera de las dos se considera aceptable como estudio inicial para diagnosticar ICH.²⁷ La amplia disponibilidad de la CT hace que la CT sin contraste sea el estudio de elección inicial en la mayor parte de los ED (fig. 160-5). La adición de contraste permite la identificación de tumoraciones o aneurismas.

La angiografía cerebral puede ser útil en algunos pacientes estables que no necesitan cirugía urgente, en particular aquellos en quienes no se identifica una causa obvia de hemorragia y aquellos con <45 años de edad y que no tienen hipertensión.²⁹

Se deben realizar más pruebas para excluir patología coexistente o facilitar la cirugía si fuera necesaria, en especial una biometría hemática completa, niveles de electrólitos, creatinina y glucosa, ECG, radiografía torácica, estudios de coagulación, grupo sanguíneo. Se debe realizar una prueba de embarazo en orina y la detección de abuso de drogas según sea conveniente.

TRATAMIENTO

El tratamiento de los pacientes con ICH debe hacerse en un área de cuidados intensivos con monitores. La atención médica estándar debe incluir vigilancia estrecha de las vías respiratorias del paciente, vigilancia del estado neurológico, manejo de la hipertermia con antipiréticos, administración de antiepilépticos si hubiera convulsiones, manejo enérgico de la hiperglucemia, control de la presión arterial y reversión de la coagulopatía si la hubiere. El control del aumento de la presión intracraneal (ICP, intracranial pressure) debe incluir la elevación de 30° de la cabecera de la cama y la administración de analgesia y sedación apropiadas. Está indicada la vigilancia con penetración corporal de la ICP si se necesita una reducción más enérgica de la misma (como la administración de diuréticos osmóticos o bien la intubación con bloqueo neuromuscular e hiperventilación ligera). Los datos con respecto al control de la presión arterial no son concluyentes, pero las guías actuales están enlistadas en el cuadro 160-4.²⁷

Se debe revertir la coagulopatía. Si la coagulopatía está relacionada con el uso de heparina, se debe administrar protamina, cerca de 1 mg por cada 100 unidades de heparina, y ajustar la dosis según el tiempo desde la última administración de heparina. Para los pacientes que toman warfarina, se debe hacer una reversión sin importar el INR. Para mayor información, véase el capítulo 234, Anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y fibrinolíticos. Existen muchas opciones para revertir la coagulopatía inducida por warfarina. La vitamina K puede administrarse por vía IV, SC u oral, pero se necesitan varias horas para que surta efecto. El plasma fresco congelado inicia sus efectos con más rapidez, pero contiene cantidades variables de factores de coagulación y puede resultar en la infusión de un gran volumen de líquido. Se puede administrar el plasma fresco congelado tipo AB sin determinar antes el grupo sanguíneo ni realizar las pruebas de compatibilidad cruzada cuando tienen que reducirse al mínimo las demoras en su preparación y administración.

Varios de los primeros estudios mostraron resultados prometedores con la administración del factor recombinante VIIa para mejorar el resultado clínico. En un estudio más grande se demostró que a pesar de que se observó una reducción del crecimiento del hematoma, el factor recombinante VIIa no consigue mejorar la supervivencia o la funcionalidad después de la ICH.³⁰

La ICH relacionada con el tratamiento fibrinolítico debe ser manejada con tratamiento estándar para ICH, junto con infusiones de plaquetas y crioprecipitados, a pesar de que existe poca evidencia que oriente el tratamiento en estos casos.²⁷

ENVÍO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Todos los pacientes diagnosticados con ICH deberán ingresar a una unidad de cuidados intensivos en interconsulta con el neurocirujano. Como sería de esperarse, una calificación más alta en la GCS se asocia a un mejor resultado clínico. Los factores que predicen un peor resultado son edad avanzada, diabetes y tratamiento anticoagulante previo.²⁵