++
El diagnóstico de apoplejía en el ED se basa en una anamnesis específica y exacta, así como en la exploración física. Su presentación clínica puede variar desde ser muy evidente (flacidez facial, brazo a la deriva, alteraciones del habla)9 hasta muy sutil (debilidad, mareo, cambios sensoriales). Las mujeres señalan síntomas no tradicionales con una frecuencia 62% mayor que los varones10 y tienen 33% menos probabilidad de indicar síntomas tradicionales11 (cuadro 161-4).
++
+++
ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ASOCIADOS
++
El tiempo de inicio de los síntomas y la presencia de síntomas asociados, así como los antecedentes, pueden apuntar hacia un mecanismo particular de apoplejía. Por ejemplo, el inicio súbito de síntomas sugiere un evento embólico o hemorrágico, mientras que una tartamudez creciente o menguante indica un evento trombótico o por hipoperfusión. Un antecedente de maniobra de Valsalva inmediatamente antes de una cefalea en trueno o el inicio súbito de los síntomas sugiere una rotura de aneurisma cerebral, mientras que un antecedente reciente de traumatismo o manipulación en la nuca sugieren disección de la arteria cervical. Los factores de riesgo para los trombos incluyen hipertensión, diabetes mellitus y arterioesclerosis coronaria. Por el contrario, la fibrilación auricular, sustitución valvular o un infarto reciente del miocardio sugieren embolia. Los déficit neurológicos transitorios que ocurren en la misma distribución vascular indican una enfermedad vascular subyacente congruente con un accidente trombótico mientras que los déficit transitorios que afectan diferentes distribuciones vasculares sugieren embolia. A pesar de que los antecedentes pueden ayudar a determinar el tipo de apoplejía, los intentos exhaustivos o muy prolongados para determinar detalles no esenciales de la anamnesis no deben retrasar el tratamiento.
++
Es esencial determinar con exactitud el tiempo de inicio de los síntomas del paciente. A menudo el tiempo de inicio se informa mal y se confunde con el momento en el que el paciente fue descubierto con los síntomas o el momento en que despertó, si los síntomas se observaron en dicho momento. Para los fines de la trombólisis, si un paciente se despierta con los síntomas de apoplejía, se considera que el tiempo de inicio fue el último momento en el que la condición del paciente estaba en su estado basal.8
++
Se debe hacer un esfuerzo concertado para excluir tanto como sea posible todo aquello que se asemeje a la apoplejía (cuadro 161-5), porque dar tratamiento para apoplejía aguda de forma errónea puede tener repercusiones negativas. En un estudio se observó que lo que más simula la apoplejía son (en orden de frecuencia) convulsiones, estados de confusión, síncope, ingestión de sustancias tóxicas, neoplasias y hematoma subdural.12 Después de que se han excluido éstos, si la apoplejía es aún el diagnóstico más probable y los síntomas de inicio están dentro de los tiempos límite recomendados para el tratamiento trombolítico, se obtiene la información pertinente con respecto a los criterios de inclusión y exclusión para tratamiento trombolítico (véanse en los cuadros 161-10 y 161-11 los criterios de administración del activador recombinante del plasminógeno hístico [rtPA] en apoplejía aguda).
++
++
A pesar de que la mayoría de los pacientes con apoplejía está en una condición estable al momento de su llegada, la valoración de la vía respiratoria, respiración y circulación son prioritarias. Si el paciente está febril, se debe investigar una posible infección, porque las infecciones del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis) pueden simular una apoplejía o ser la complicación de ésta (p. ej., neumonía por aspiración). Buscar meningismo, signos de embolia (lesiones de Janeway y nódulos de Osler), diátesis hemorrágicas (equimosis o petequias). El examen de fondo de ojo permite identificar signos de papiledema (que indican tumoración, trombosis venosa cerebral o crisis hipertensiva) o hemorragia prerretiniana (congruente con hemorragia subaracnoidea). Lo habitual es buscar signos sugerentes de una posible enfermedad cardiaca o vascular, como crepitaciones, un galope S3, soplo carotídeo, pero pueden ser de utilidad limitada. Además de confirmar el diagnóstico de apoplejía, la exploración física debe centrarse en la exclusión de trastornos que la simulen (p. ej., lesión traumática cerebral, infecciones, convulsiones, trastornos metabólicos y toxidromos).
+++
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
++
Se debe centrar la exploración neurológica en el nivel de conciencia y las funciones visuales, motoras, sensitivas, de coordinación y lenguaje con el objetivo de confirmar el diagnóstico de apoplejía y poder localizar la lesión. La Stroke Scale de los National Institutes of Health (NIHSS) es el recurso estándar para confirmar el grado de gravedad durante una urgencia. La valoración neurológica de la escala NIHSS (calificación de 0 a 42) tiene 11 apartados (15 elementos), es rápida (5 a 10 min), da resultados reproducibles, tiene una alta tasa de confiabilidad entre los evaluadores y da una calificación que guarda relación con el volumen del infarto13 (cuadro 161-6). Existe un archivo del NIHSS en Adobe Acrobat (pdf), así como instrucciones detalladas para su uso, listos para descargarse del sitio web de AccessEmergencyMedicine (http://www.accessem.com/topicCard.aspx?searchStr=NIHSS&rootID=50777&searchSource=All) y del sitio web del National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Apoplejía (http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/strokescales.htm). Además, hay calculadoras del NIHSS de Internet14 y para equipos portátiles.15 Se ha demostrado que la escala modificada NIHSS, que omite los apartados redundantes y menos confiables, da resultados clínicos similares a los de la escala NIHSS completa16 y es más fácil de usar (las calificaciones van de 0 a 31). Es conveniente que el médico de urgencias y el personal de enfermería esté familiarizado con el uso correcto de las escalas NIHSS completa o modificada, porque los criterios de inclusión para los protocolos de tratamiento trombolítico por apoplejía aceptados de manera generalizada incorporan su uso. La NIHSS también es un excelente modelo práctico para una valoración completa y rápida del paciente con apoplejía. Una advertencia importante es que la escala NIHSS se centra más en la detección de apoplejías de circulación anterior en contraposición con los de circulación posterior. Esto es porque los síntomas comunes de accidentes cerebrovasculares posteriores (alteraciones de pares craneales y ataxia) reciben menos puntos, y la ataxia a menudo se califica como ausente por los examinadores en caso de que haya debilidad. Por ejemplo, en un estudio17 se observó que la calificación de la NIHSS asociada a un resultado clínico favorable era ≤5 para apoplejías de circulación posterior y ≤8 para apoplejías de circulación anterior.
++
++
Por supuesto, existen otras partes de la exploración neurológica que no están incluidas en la NIHSS y que pueden realizarse en el paciente con apoplejía. Sin embargo, las exploraciones que no sean determinantes y que no tengan pertinencia inmediata para el cuidado del paciente no deben retrasar los tratamientos importantes. (Véase el cap. e158-1, Exploración neurológica en el servicio de urgencias, para mayor información sobre este tema.
+++
CARACTERÍSTICAS CARDINALES DE LOS SÍNDROMES DE APOPLEJÍA
++
Los hallazgos de la exploración física que siguen los patrones clásicos pueden ayudar a localizar la lesión. Con el advenimiento de las modalidades de imagen que pueden detectar la apoplejía de manera más exacta durante la fase temprana de la evolución clínica, tal vez no sea crucial que el médico de urgencias identifique correctamente síndromes particulares. Sin embargo, las diferentes presentaciones de la apoplejía tienen significación pronóstica y terapéutica y sería conveniente documentarlas.
+++
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
++
En 2009, la American Heart Association avaló una nueva definición de isquemia cerebral transitoria (TIA, transient ischemic attack): “un episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia focal de encéfalo, médula espinal o retiniana sin infarto agudo”.18 Esta definición basada en el tejido reconoce que si bien los síntomas de TIA típicamente duran menos de 1 o 2 h, la duración de los síntomas no discrimina de manera confiable entre TIA e infarto. Una TIA debe verse como análoga de la angina inestable, es decir, un presagio ominoso de un posible episodio vascular futuro. De hecho, numerosos estudios muestran que el riesgo general a 90 días después de TIA es ≥9.5%,19-21 y algunos datos sugieren que 50% de estos episodios subsecuentes ocurre dentro de los dos días siguientes a la presentación en el servicio de urgencias.20 El incremento del riesgo de apoplejía se asocia a una edad >60 años, hipertensión, diabetes mellitus, síntomas que duran >10 min, debilidad y alteraciones del habla.20
++
Infarto de la arteria cerebral anterior La oclusión de la arteria cerebral anterior es poco frecuente,22 pero cuando hay oclusión unilateral, puede causar síntomas sensitivos y motores en la extremidad inferior contralateral, sin afectación de manos o cara. Además, en general una lesión del lado izquierdo se asocia a mutismo acinético y afasia transcortical motora (retención de la habilidad para repetir), mientras que el infarto de lado derecho puede resultar en confusión y falta de orientación motora. La oclusión bilateral puede causar una combinación de los síntomas antes descritos, pero en particular se ha asociado a mutismo, incontinencia y malos resultados en series pequeñas.22
++
Infarto de la arteria cerebral media La arteria cerebral media (MCA, middle cerebral artery) es el vaso que más a menudo se ve involucrado en la apoplejía y la presentación varía mucho de acuerdo con la localización exacta de la lesión y el hemisferio cerebral que es dominante. (En pacientes diestros, y hasta en 80% de los pacientes zurdos, el hemisferio izquierdo es dominante.) En general, un accidente de la MCA se presenta con hemiparesia, parálisis facial y pérdida sensitiva contralateral al del lado cortical afectado. Estos déficit afectan de forma variable la cara y la extremidad superior más que la extremidad inferior. Si el hemisferio dominante está involucrado, a menudo se presenta afasia (receptiva, expresiva, o ambas). Si el hemisferio no dominante está involucrado, puede ocurrir falta de atención y de orientación, extinción de la estimulación simultánea doble, disartria sin afasia y apraxia de construcción (dificultad para dibujar figuras bidimensionales o tridimensionales complejas). También se puede observar hemianopsia homónima y preferencia de la mirada hacia el lado del infarto, sin importar el lado del infarto.
++
Infarto de la arteria cerebral posterior Los pacientes con infarto de la arteria cerebral posterior se presentan con defectos del campo visual (hemi-anopsia contralateral homónima y ceguera cortical unilateral); sin embargo, el síntoma más frecuente al momento de la presentación es la cefalea unilateral.23 También se han notificado defectos de la sensibilidad al roce y al pinchazo, pérdida de la capacidad para leer (alexia) sin agrafia, incapacidad para nombrar los colores, pérdida de la memoria reciente, parálisis unilateral del III par craneal y hemibalismo. En general, la función motora tiene una afectación mínima, lo que impide que algunos pacientes se den cuenta que han tenido una apoplejía.
++
Infarto vertebrobasilar En general, los individuos con infarto vertebrobasilar se presentan con múltiples signos y síntomas simultáneos. Los más frecuentes son vértigo (habitualmente con otros signos cerebelares o del tronco del encéfalo), cefalea, náusea, alteraciones visuales y parálisis oculomotora, ataxia, alteraciones sensoriales, debilidad de extremidades y disfunción orofaríngea.24 Los episodios aislados de mareo o vértigo, la alteración transitoria del estado de conciencia y las crisis atónicas no pueden ser atribuibles a enfermedad vertebrobasilar oclusiva.24 Para mayor información sobre vértigo, véase el capítulo 164, Vértigo y mareo. La característica distintiva del infarto de circulación posterior son los déficit neurológicos cruzados (es decir, defectos ipsolaterales de pares craneales con debilidad motora contralateral).
++
Oclusión de la arteria basilar La oclusión de la arteria basilar causa cuadriplejía grave, coma y síndrome de enclaustramiento. Este síndrome ocurre con lesiones del techo pontino y está caracterizado por una parálisis muscular completa excepto por la elevación de la mirada. La oclusión de la arteria basilar conlleva un alto riesgo de muerte y un desenlace clínico sombrío.24
++
Infarto cerebelar Los individuos con infarto cerebelar a menudo se presentan con vértigo, inestabilidad de la marcha, ataxia de extremidades, cefalea, disartria, náusea, vómito y alteraciones en los pares craneales.25 El estado mental puede variar de alerta a comatoso. En la CT de fosa posterior un artefacto producido por el hueso puede alterar la imagen, por tanto, para establecer el diagnóstico se debe hacer una MRI de urgencia o una angiografía por resonancia magnética (MRA, magnetic resonance angiography). La dificultad de predecir la presentación clínica y el curso del infarto cerebelar puede ser frustrante, pero el médico debe permanecer vigilante hacia la posibilidad de un deterioro rápido, secundario al incremento de la presión del tronco del encéfalo por el edema cerebelar. Por tanto, se deben hacer exámenes seriados muy cercanos y las interconsultas con neurólogos y neurocirujanos que sean necesarias. El factor más importante que influye en el desenlace clínico es la presencia de hidrocefalia obstructiva.26 El tratamiento del incremento de la presión intracraneal y la cirugía descompresiva de urgencia pueden salvar la vida de estos enfermos, pero es motivo de controversia determinar cuál es el mejor método.
++
Infarto lacunar Los infartos lacunares son déficit puramente motores o sensoriales causados por el infarto de las arterias penetrantes pequeñas y suelen asociarse a hipertensión crónica y edad avanzada. La presentación varía con la localización y el tamaño de la lesión y muchas son subclínicas. En general, el pronóstico es más favorable que en otros síndromes isquémicos.
++
Disección de la arteria cervical La disección de la arteria cervical, a pesar de ser en general poco frecuente, es una causa importante de apoplejía (10 a 25% de los casos) en pacientes jóvenes y de mediana edad.27 Estas disecciones pueden ocurrir tanto en el sistema anterior como el posterior. El pico de incidencia se ubica en el quinto decenio de la vida. Los riesgos asociados a la disección incluyen antecedente de traumatismo de cuello, tanto mayor como menor (p. ej., tratamiento con manipulación del cuello);28 antecedente familiar de enfermedad arterial u otros factores genéticos;27,28 infección respiratoria reciente29 (aunque la disección de la arteria cervical no se asocia de manera significativa a tos, estornudos o vómito;)30 enfermedades del tejido conjuntivo y antecedente de jaqueca (migraña).28 La enfermedad arterioesclerótica es muy poco común en aquellos con esta enfermedad, y los informes publicados son contradictorios con respecto a una posible relación con los riesgos tradicionales de enfermedad vascular, tales como tabaquismo e hipertensión.29 Es importante observar que ambos tipos de disección de la arteria cervical pueden causar signos y síntomas tanto transitorios como persistentes.
++
El primer síntoma típico de la disección de la carótida interna es la cefalea unilateral (50 a 67%), dolor facial (10%) o dolor de cuello (25%),31 que puede preceder a otros síntomas por horas o días (media de cuatro días).32 De hecho, el dolor es el único síntoma de la disección de la arteria cervical en el 8% de los casos.33 La cefalea muy a menudo se presenta en la región frontotemporal y debido a su calidad e intensidad variable puede simular una hemorragia sub-aracnoidea, arteritis temporal o migraña preexistente. Tradicionalmente se ha ligado la disección de la arteria carótida interna con un síndrome parcial de Horner (miosis y ptosis), pero en realidad ocurre en <50% de los pacientes.32 Sin embargo, la presencia de esta parálisis oculosimpática puede llevar a establecer un diagnóstico erróneo de cefalea en brotes. En el 12% de los casos de disección de la arteria carótida interna se ha notificado una relación con parálisis de pares craneales.34 Si no se administra tratamiento, la disección puede progresar hasta causar isquemia cerebral o, en ocasiones excepcionales, infarto retiniano con síntomas visuales.
++
En general, la disección de la arteria vertebral se presenta con dolor en la parte posterior del cuello (46%) y cefalea (69%), los cuales pueden ser bilaterales o unilaterales.32 La cefalea casi siempre es occipital, pero en raras ocasiones se presenta con dolor en un lado entero de la cabeza o en la región frontal.31 Otros signos y síntomas pueden incluir parestesia facial unilateral, mareo, vértigo, náusea/vómito, diplopía y otras alteraciones visuales, ataxia, debilidad de extremidades, entumecimiento, disartria e hipoacusia. La radiculopatía cervical (casi siempre un déficit motor periférico al nivel de C5) es una presentación rara (1%), y también puede involucrar múltiples niveles y hallazgos sensoriales.35,36 El tiempo medio entre el inicio del dolor en el cuello y la aparición de otros síntomas neurológicos es de 14 días, pero si la cefalea es el primer síntoma, se presentan otros síntomas neurológicos con una media de 15 h.32 Si no se trata, la disección de la arteria vertebral puede producir infartos en las regiones irrigadas por la circulación posterior.
++
La MRI/MRA y la CT/angiografía CT han reemplazado a la angiografía con sustracción digital como la modalidad diagnóstica de elección durante una urgencia en casos de sospecha de disección de la arteria cervical.37,38
+++
SÍNDROMES HEMORRÁGICOS
++
Hemorragia intracerebral La hemorragia intracerebral puede ser clínicamente indistinguible del infarto cerebral, pero estos dos trastornos son entidades clínicas que necesitan un tratamiento diferente, con mayores niveles de morbilidad y mortalidad en la hemorragia.42 Por tanto, siempre se deben hacer estudios de imagen para diferenciar entre ambas. La cefalea, la náusea y el vómito a menudo preceden al déficit neurológico, y la condición del paciente se puede deteriorar en forma rápida (cap. 160, Hemorragia subaracnoidea espontánea y hemorragia intracerebral).
++
Hemorragia cerebelar La hemorragia cerebelar puede ser clínicamente indistinguible del infarto cerebelar. Se aplica la misma presentación clínica y consideraciones de manejo detalladas antes en este capítulo (véase Infarto cerebelar).
++
Hemorragia subaracnoidea La hemorragia subaracnoidea se caracteriza por cefalea intensa occipital. La anamnesis del paciente incluye en muchos casos, inicio súbito y reciente de cefalea intensa. La anamnesis revela actividad relacionada con maniobra de Valsalva como defecar, actividad sexual, cargar objetos pesados o toser, que sucedieron antes del inicio de la apoplejía. Para más información véase el capítulo 160, Hemorragia subaracnoidea espontánea y hemorragia intracerebral.