CAPÍTULO 161: Apoplejía, isquemia cerebral transitoria y disección de la arteria cervical

La apoplejía en general puede definirse como cualquier enfermedad o proceso que interrumpe el flujo sanguíneo al cerebro. La lesión está relacionada con la falta de oxígeno y los sustratos de glucosa necesarios para la producción de fosfato de alta energía y la presencia de mediadores secundarios de lesión celular. Los factores subsecuentes, como el edema y el efecto de tumoración pueden exacerbar la lesión inicial.

IRRIGACIÓN

Para comprender el diagnóstico y tratamiento de la apoplejía se debe comenzar con conocer la irrigación y la neuroanatomía del cerebro.

La vascularización arterial del cerebro se ilustra en las figuras 161-1 y 161-2. La irrigación se divide en circulación anterior y posterior. Los hallazgos clínicos en la apoplejía están determinados por la localización de la lesión, pero el grado de circulación colateral puede hacer que los síntomas clínicos específicos varíen, así como su intensidad.

TIPO DE APOPLEJÍA

La apoplejía se clasifica de acuerdo con dos mecanismos principales: isquemia y hemorragia. Las apoplejías isquémicas, que son el 87% de todas las apoplejías, se dividen según la causa en trombótica, embólica o por hipoperfusión. Las hemorrágicas se subdividen en intracerebrales (que son el 10% de todas las apoplejías) y hemorragia subaracnoidea no traumática (equivalente al 3% de todas las apoplejías)¹ (cuadro 161-2). La vía final común para todos estos mecanismos es la alteración de la perfusión neuronal normal. Las neuronas son en extremo sensibles a cambios en el flujo sanguíneo cerebral y mueren pocos minutos después de que cesa la perfusión. Este hecho se pone de manifiesto en la importancia que se da en la actualidad a las estrategias de perfusión rápida.

CONSIDERACIONES PREHOSPITALARIAS

La detección oportuna de la apoplejía debe comenzar con el público general. No es suficiente que los legos conozcan los signos de alerta y los factores de riesgo; sin embargo, se ha visto cierta mejoría en los últimos años.² Esta persistente falta de conocimiento ha propiciado muchas iniciativas para educar al público en el reconocimiento de la apoplejía, con grados variables de éxito.³ Es probable que para que esta educación se traduzca en la presentación más oportuna de un paciente con apoplejía al servicio de urgencias (ED, emergency department) se tenga que recurrir a múltiples modalidades y educación continua.^3,4

Se ha hecho mucho trabajo en el ambiente prehospitalario para mejorar la detección neurológica rápida de la apoplejía. Dos elementos principales de amplio uso son la Escala Prehospitalaria de Apoplejía de Cincinnati⁵ y la Prueba de Detección Prehospitalaria de Apoplejía de Los Ángeles⁶ (cuadro 161-3).

El tiempo es un factor crucial en el cuidado de pacientes con apoplejía. El personal de urgencias debe estar seguro del tiempo de inicio de los síntomas en el paciente y poner particular atención al relato de los acompañantes para clarificar detalles, porque los individuos con apoplejía no siempre están en condiciones de dar una historia precisa. Los familiares o testigos del evento deberán venir al ED lo antes posible para ofrecer la información al médico tratante. El tiempo en la escena debe ser reducido: el personal del servicio médico de urgencias (EMS, emergency medical service) debe estabilizar con rapidez al paciente y transportarlo a una unidad capaz de manejar en forma adecuada el evento agudo,⁷ así como asegurarse de notificar a la institución receptora la condición del paciente y el tiempo estimado de llegada. En algunos casos, es necesario pasar de largo unidades más cercanas pero con menor capacidad para incrementar las posibilidades de que el paciente reciba la mejor atención posible.⁸

El diagnóstico de apoplejía en el ED se basa en una anamnesis específica y exacta, así como en la exploración física. Su presentación clínica puede variar desde ser muy evidente (flacidez facial, brazo a la deriva, alteraciones del habla)⁹ hasta muy sutil (debilidad, mareo, cambios sensoriales). Las mujeres señalan síntomas no tradicionales con una frecuencia 62% mayor que los varones¹⁰ y tienen 33% menos probabilidad de indicar síntomas tradicionales¹¹ (cuadro 161-4).

ANTECEDENTES Y SÍNTOMAS ASOCIADOS

El tiempo de inicio de los síntomas y la presencia de síntomas asociados, así como los antecedentes, pueden apuntar hacia un mecanismo particular de apoplejía. Por ejemplo, el inicio súbito de síntomas sugiere un evento embólico o hemorrágico, mientras que una tartamudez creciente o menguante indica un evento trombótico o por hipoperfusión. Un antecedente de maniobra de Valsalva inmediatamente antes de una cefalea en trueno o el inicio súbito de los síntomas sugiere una rotura de aneurisma cerebral, mientras que un antecedente reciente de traumatismo o manipulación en la nuca sugieren disección de la arteria cervical. Los factores de riesgo para los trombos incluyen hipertensión, diabetes mellitus y arterioesclerosis coronaria. Por el contrario, la fibrilación auricular, sustitución valvular o un infarto reciente del miocardio sugieren embolia. Los déficit neurológicos transitorios que ocurren en la misma distribución vascular indican una enfermedad vascular subyacente congruente con un accidente trombótico mientras que los déficit transitorios que afectan diferentes distribuciones vasculares sugieren embolia. A pesar de que los antecedentes pueden ayudar a determinar el tipo de apoplejía, los intentos exhaustivos o muy prolongados para determinar detalles no esenciales de la anamnesis no deben retrasar el tratamiento.

Es esencial determinar con exactitud el tiempo de inicio de los síntomas del paciente. A menudo el tiempo de inicio se informa mal y se confunde con el momento en el que el paciente fue descubierto con los síntomas o el momento en que despertó, si los síntomas se observaron en dicho momento. Para los fines de la trombólisis, si un paciente se despierta con los síntomas de apoplejía, se considera que el tiempo de inicio fue el último momento en el que la condición del paciente estaba en su estado basal.⁸

Se debe hacer un esfuerzo concertado para excluir tanto como sea posible todo aquello que se asemeje a la apoplejía (cuadro 161-5), porque dar tratamiento para apoplejía aguda de forma errónea puede tener repercusiones negativas. En un estudio se observó que lo que más simula la apoplejía son (en orden de frecuencia) convulsiones, estados de confusión, síncope, ingestión de sustancias tóxicas, neoplasias y hematoma subdural.¹² Después de que se han excluido éstos, si la apoplejía es aún el diagnóstico más probable y los síntomas de inicio están dentro de los tiempos límite recomendados para el tratamiento trombolítico, se obtiene la información pertinente con respecto a los criterios de inclusión y exclusión para tratamiento trombolítico (véanse en los cuadros 161-10 y 161-11 los criterios de administración del activador recombinante del plasminógeno hístico [rtPA] en apoplejía aguda).

EXPLORACIÓN FÍSICA

A pesar de que la mayoría de los pacientes con apoplejía está en una condición estable al momento de su llegada, la valoración de la vía respiratoria, respiración y circulación son prioritarias. Si el paciente está febril, se debe investigar una posible infección, porque las infecciones del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis) pueden simular una apoplejía o ser la complicación de ésta (p. ej., neumonía por aspiración). Buscar meningismo, signos de embolia (lesiones de Janeway y nódulos de Osler), diátesis hemorrágicas (equimosis o petequias). El examen de fondo de ojo permite identificar signos de papiledema (que indican tumoración, trombosis venosa cerebral o crisis hipertensiva) o hemorragia prerretiniana (congruente con hemorragia subaracnoidea). Lo habitual es buscar signos sugerentes de una posible enfermedad cardiaca o vascular, como crepitaciones, un galope S₃, soplo carotídeo, pero pueden ser de utilidad limitada. Además de confirmar el diagnóstico de apoplejía, la exploración física debe centrarse en la exclusión de trastornos que la simulen (p. ej., lesión traumática cerebral, infecciones, convulsiones, trastornos metabólicos y toxidromos).

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Se debe centrar la exploración neurológica en el nivel de conciencia y las funciones visuales, motoras, sensitivas, de coordinación y lenguaje con el objetivo de confirmar el diagnóstico de apoplejía y poder localizar la lesión. La Stroke Scale de los National Institutes of Health (NIHSS) es el recurso estándar para confirmar el grado de gravedad durante una urgencia. La valoración neurológica de la escala NIHSS (calificación de 0 a 42) tiene 11 apartados (15 elementos), es rápida (5 a 10 min), da resultados reproducibles, tiene una alta tasa de confiabilidad entre los evaluadores y da una calificación que guarda relación con el volumen del infarto¹³ (cuadro 161-6). Existe un archivo del NIHSS en Adobe Acrobat (pdf), así como instrucciones detalladas para su uso, listos para descargarse del sitio web de AccessEmergencyMedicine (http://www.accessem.com/topicCard.aspx?searchStr=NIHSS&rootID=50777&searchSource=All) y del sitio web del National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Apoplejía (http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/strokescales.htm). Además, hay calculadoras del NIHSS de Internet¹⁴ y para equipos portátiles.¹⁵ Se ha demostrado que la escala modificada NIHSS, que omite los apartados redundantes y menos confiables, da resultados clínicos similares a los de la escala NIHSS completa¹⁶ y es más fácil de usar (las calificaciones van de 0 a 31). Es conveniente que el médico de urgencias y el personal de enfermería esté familiarizado con el uso correcto de las escalas NIHSS completa o modificada, porque los criterios de inclusión para los protocolos de tratamiento trombolítico por apoplejía aceptados de manera generalizada incorporan su uso. La NIHSS también es un excelente modelo práctico para una valoración completa y rápida del paciente con apoplejía. Una advertencia importante es que la escala NIHSS se centra más en la detección de apoplejías de circulación anterior en contraposición con los de circulación posterior. Esto es porque los síntomas comunes de accidentes cerebrovasculares posteriores (alteraciones de pares craneales y ataxia) reciben menos puntos, y la ataxia a menudo se califica como ausente por los examinadores en caso de que haya debilidad. Por ejemplo, en un estudio¹⁷ se observó que la calificación de la NIHSS asociada a un resultado clínico favorable era ≤5 para apoplejías de circulación posterior y ≤8 para apoplejías de circulación anterior.

Por supuesto, existen otras partes de la exploración neurológica que no están incluidas en la NIHSS y que pueden realizarse en el paciente con apoplejía. Sin embargo, las exploraciones que no sean determinantes y que no tengan pertinencia inmediata para el cuidado del paciente no deben retrasar los tratamientos importantes. (Véase el cap. e158-1, Exploración neurológica en el servicio de urgencias, para mayor información sobre este tema.

CARACTERÍSTICAS CARDINALES DE LOS SÍNDROMES DE APOPLEJÍA

Los hallazgos de la exploración física que siguen los patrones clásicos pueden ayudar a localizar la lesión. Con el advenimiento de las modalidades de imagen que pueden detectar la apoplejía de manera más exacta durante la fase temprana de la evolución clínica, tal vez no sea crucial que el médico de urgencias identifique correctamente síndromes particulares. Sin embargo, las diferentes presentaciones de la apoplejía tienen significación pronóstica y terapéutica y sería conveniente documentarlas.

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

En 2009, la American Heart Association avaló una nueva definición de isquemia cerebral transitoria (TIA, transient ischemic attack): “un episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia focal de encéfalo, médula espinal o retiniana sin infarto agudo”.¹⁸ Esta definición basada en el tejido reconoce que si bien los síntomas de TIA típicamente duran menos de 1 o 2 h, la duración de los síntomas no discrimina de manera confiable entre TIA e infarto. Una TIA debe verse como análoga de la angina inestable, es decir, un presagio ominoso de un posible episodio vascular futuro. De hecho, numerosos estudios muestran que el riesgo general a 90 días después de TIA es ≥9.5%,^19-21 y algunos datos sugieren que 50% de estos episodios subsecuentes ocurre dentro de los dos días siguientes a la presentación en el servicio de urgencias.²⁰ El incremento del riesgo de apoplejía se asocia a una edad >60 años, hipertensión, diabetes mellitus, síntomas que duran >10 min, debilidad y alteraciones del habla.²⁰

SÍNDROMES ISQUÉMICOS

Infarto de la arteria cerebral anterior La oclusión de la arteria cerebral anterior es poco frecuente,²² pero cuando hay oclusión unilateral, puede causar síntomas sensitivos y motores en la extremidad inferior contralateral, sin afectación de manos o cara. Además, en general una lesión del lado izquierdo se asocia a mutismo acinético y afasia transcortical motora (retención de la habilidad para repetir), mientras que el infarto de lado derecho puede resultar en confusión y falta de orientación motora. La oclusión bilateral puede causar una combinación de los síntomas antes descritos, pero en particular se ha asociado a mutismo, incontinencia y malos resultados en series pequeñas.²²

Infarto de la arteria cerebral media La arteria cerebral media (MCA, middle cerebral artery) es el vaso que más a menudo se ve involucrado en la apoplejía y la presentación varía mucho de acuerdo con la localización exacta de la lesión y el hemisferio cerebral que es dominante. (En pacientes diestros, y hasta en 80% de los pacientes zurdos, el hemisferio izquierdo es dominante.) En general, un accidente de la MCA se presenta con hemiparesia, parálisis facial y pérdida sensitiva contralateral al del lado cortical afectado. Estos déficit afectan de forma variable la cara y la extremidad superior más que la extremidad inferior. Si el hemisferio dominante está involucrado, a menudo se presenta afasia (receptiva, expresiva, o ambas). Si el hemisferio no dominante está involucrado, puede ocurrir falta de atención y de orientación, extinción de la estimulación simultánea doble, disartria sin afasia y apraxia de construcción (dificultad para dibujar figuras bidimensionales o tridimensionales complejas). También se puede observar hemianopsia homónima y preferencia de la mirada hacia el lado del infarto, sin importar el lado del infarto.

Infarto de la arteria cerebral posterior Los pacientes con infarto de la arteria cerebral posterior se presentan con defectos del campo visual (hemi-anopsia contralateral homónima y ceguera cortical unilateral); sin embargo, el síntoma más frecuente al momento de la presentación es la cefalea unilateral.²³ También se han notificado defectos de la sensibilidad al roce y al pinchazo, pérdida de la capacidad para leer (alexia) sin agrafia, incapacidad para nombrar los colores, pérdida de la memoria reciente, parálisis unilateral del III par craneal y hemibalismo. En general, la función motora tiene una afectación mínima, lo que impide que algunos pacientes se den cuenta que han tenido una apoplejía.

Infarto vertebrobasilar En general, los individuos con infarto vertebrobasilar se presentan con múltiples signos y síntomas simultáneos. Los más frecuentes son vértigo (habitualmente con otros signos cerebelares o del tronco del encéfalo), cefalea, náusea, alteraciones visuales y parálisis oculomotora, ataxia, alteraciones sensoriales, debilidad de extremidades y disfunción orofaríngea.²⁴ Los episodios aislados de mareo o vértigo, la alteración transitoria del estado de conciencia y las crisis atónicas no pueden ser atribuibles a enfermedad vertebrobasilar oclusiva.²⁴ Para mayor información sobre vértigo, véase el capítulo 164, Vértigo y mareo. La característica distintiva del infarto de circulación posterior son los déficit neurológicos cruzados (es decir, defectos ipsolaterales de pares craneales con debilidad motora contralateral).

Oclusión de la arteria basilar La oclusión de la arteria basilar causa cuadriplejía grave, coma y síndrome de enclaustramiento. Este síndrome ocurre con lesiones del techo pontino y está caracterizado por una parálisis muscular completa excepto por la elevación de la mirada. La oclusión de la arteria basilar conlleva un alto riesgo de muerte y un desenlace clínico sombrío.²⁴

Infarto cerebelar Los individuos con infarto cerebelar a menudo se presentan con vértigo, inestabilidad de la marcha, ataxia de extremidades, cefalea, disartria, náusea, vómito y alteraciones en los pares craneales.²⁵ El estado mental puede variar de alerta a comatoso. En la CT de fosa posterior un artefacto producido por el hueso puede alterar la imagen, por tanto, para establecer el diagnóstico se debe hacer una MRI de urgencia o una angiografía por resonancia magnética (MRA, magnetic resonance angiography). La dificultad de predecir la presentación clínica y el curso del infarto cerebelar puede ser frustrante, pero el médico debe permanecer vigilante hacia la posibilidad de un deterioro rápido, secundario al incremento de la presión del tronco del encéfalo por el edema cerebelar. Por tanto, se deben hacer exámenes seriados muy cercanos y las interconsultas con neurólogos y neurocirujanos que sean necesarias. El factor más importante que influye en el desenlace clínico es la presencia de hidrocefalia obstructiva.²⁶ El tratamiento del incremento de la presión intracraneal y la cirugía descompresiva de urgencia pueden salvar la vida de estos enfermos, pero es motivo de controversia determinar cuál es el mejor método.

Infarto lacunar Los infartos lacunares son déficit puramente motores o sensoriales causados por el infarto de las arterias penetrantes pequeñas y suelen asociarse a hipertensión crónica y edad avanzada. La presentación varía con la localización y el tamaño de la lesión y muchas son subclínicas. En general, el pronóstico es más favorable que en otros síndromes isquémicos.

Disección de la arteria cervical La disección de la arteria cervical, a pesar de ser en general poco frecuente, es una causa importante de apoplejía (10 a 25% de los casos) en pacientes jóvenes y de mediana edad.²⁷ Estas disecciones pueden ocurrir tanto en el sistema anterior como el posterior. El pico de incidencia se ubica en el quinto decenio de la vida. Los riesgos asociados a la disección incluyen antecedente de traumatismo de cuello, tanto mayor como menor (p. ej., tratamiento con manipulación del cuello);²⁸ antecedente familiar de enfermedad arterial u otros factores genéticos;^27,28 infección respiratoria reciente²⁹ (aunque la disección de la arteria cervical no se asocia de manera significativa a tos, estornudos o vómito;)³⁰ enfermedades del tejido conjuntivo y antecedente de jaqueca (migraña).²⁸ La enfermedad arterioesclerótica es muy poco común en aquellos con esta enfermedad, y los informes publicados son contradictorios con respecto a una posible relación con los riesgos tradicionales de enfermedad vascular, tales como tabaquismo e hipertensión.²⁹ Es importante observar que ambos tipos de disección de la arteria cervical pueden causar signos y síntomas tanto transitorios como persistentes.

El primer síntoma típico de la disección de la carótida interna es la cefalea unilateral (50 a 67%), dolor facial (10%) o dolor de cuello (25%),³¹ que puede preceder a otros síntomas por horas o días (media de cuatro días).³² De hecho, el dolor es el único síntoma de la disección de la arteria cervical en el 8% de los casos.³³ La cefalea muy a menudo se presenta en la región frontotemporal y debido a su calidad e intensidad variable puede simular una hemorragia sub-aracnoidea, arteritis temporal o migraña preexistente. Tradicionalmente se ha ligado la disección de la arteria carótida interna con un síndrome parcial de Horner (miosis y ptosis), pero en realidad ocurre en <50% de los pacientes.³² Sin embargo, la presencia de esta parálisis oculosimpática puede llevar a establecer un diagnóstico erróneo de cefalea en brotes. En el 12% de los casos de disección de la arteria carótida interna se ha notificado una relación con parálisis de pares craneales.³⁴ Si no se administra tratamiento, la disección puede progresar hasta causar isquemia cerebral o, en ocasiones excepcionales, infarto retiniano con síntomas visuales.

En general, la disección de la arteria vertebral se presenta con dolor en la parte posterior del cuello (46%) y cefalea (69%), los cuales pueden ser bilaterales o unilaterales.³² La cefalea casi siempre es occipital, pero en raras ocasiones se presenta con dolor en un lado entero de la cabeza o en la región frontal.³¹ Otros signos y síntomas pueden incluir parestesia facial unilateral, mareo, vértigo, náusea/vómito, diplopía y otras alteraciones visuales, ataxia, debilidad de extremidades, entumecimiento, disartria e hipoacusia. La radiculopatía cervical (casi siempre un déficit motor periférico al nivel de C5) es una presentación rara (1%), y también puede involucrar múltiples niveles y hallazgos sensoriales.^35,36 El tiempo medio entre el inicio del dolor en el cuello y la aparición de otros síntomas neurológicos es de 14 días, pero si la cefalea es el primer síntoma, se presentan otros síntomas neurológicos con una media de 15 h.³² Si no se trata, la disección de la arteria vertebral puede producir infartos en las regiones irrigadas por la circulación posterior.

La MRI/MRA y la CT/angiografía CT han reemplazado a la angiografía con sustracción digital como la modalidad diagnóstica de elección durante una urgencia en casos de sospecha de disección de la arteria cervical.^37,38

SÍNDROMES HEMORRÁGICOS

Hemorragia intracerebral La hemorragia intracerebral puede ser clínicamente indistinguible del infarto cerebral, pero estos dos trastornos son entidades clínicas que necesitan un tratamiento diferente, con mayores niveles de morbilidad y mortalidad en la hemorragia.⁴² Por tanto, siempre se deben hacer estudios de imagen para diferenciar entre ambas. La cefalea, la náusea y el vómito a menudo preceden al déficit neurológico, y la condición del paciente se puede deteriorar en forma rápida (cap. 160, Hemorragia subaracnoidea espontánea y hemorragia intracerebral).

Hemorragia cerebelar La hemorragia cerebelar puede ser clínicamente indistinguible del infarto cerebelar. Se aplica la misma presentación clínica y consideraciones de manejo detalladas antes en este capítulo (véase Infarto cerebelar).

Hemorragia subaracnoidea La hemorragia subaracnoidea se caracteriza por cefalea intensa occipital. La anamnesis del paciente incluye en muchos casos, inicio súbito y reciente de cefalea intensa. La anamnesis revela actividad relacionada con maniobra de Valsalva como defecar, actividad sexual, cargar objetos pesados o toser, que sucedieron antes del inicio de la apoplejía. Para más información véase el capítulo 160, Hemorragia subaracnoidea espontánea y hemorragia intracerebral.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Muchos trastornos pueden simular a la apoplejía (cuadro 161-5); por fortuna, la mayor parte se puede distinguir con una anamnesis y una exploración física cuidadosas, pruebas con analizadores de mano, observación y los estudios de imagen apropiados. Sin embargo, a veces es difícil distinguir entre los trastornos con síntomas focales transitorios y la TIA.

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL

Ya que “el tiempo es cerebro”, las guías actuales⁸ para apoplejía de la American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) han formulado una recomendación específica clase 1B que establece “un protocolo organizado para la valoración de urgencia del paciente con sospecha de apoplejía” y “cuya meta es valorar y decidir el tratamiento dentro de los 60 min siguientes a la llegada del paciente al ED.”⁸ Se recomienda la creación de un “equipo de apoplejía” multidisciplinario, y la cultura de la institución debe promover un diagnóstico y tratamiento rápidos. El personal que clasifica deberá recibir capacitación para sospechar rápidamente de apoplejía y activar los algoritmos diagnóstico-terapéuticos que incluyen órdenes y procedimientos específicos. Se debe aplicar de inmediato dicho algoritmo a la llegada del paciente, comenzando con el área de clasificación si fuera necesario. El médico de urgencias, la enfermera a cargo del ED y los técnicos de CT y laboratorio deberán ser notificados de inmediato cuando se sospeche de una apoplejía. Los estudios diagnósticos no deben demorarse porque no se disponga de una cama o porque el médico de urgencias esté ocupado, y el enfermo deberá trasladarse a una cama con monitores lo antes posible.

Junto con la anamnesis y la exploración física descrita antes, se deben hacer rápidamente intervenciones y estudios diagnósticos especializados en el ED cuando se sospecha de apoplejía aguda (cuadro 161-7).

Las pruebas no esenciales no deberán retrasar la obtención de imágenes cerebrales dentro de los 25 min siguientes a la llegada del paciente.⁸

ESTUDIOS DE IMAGEN

Por su gran disponibilidad y su rentabilidad, la CT sin contraste es la técnica de imagen más utilizada para apoplejía. La mayor parte de las apoplejías isquémicas agudas no se ven en una CT sin contraste durante las primeras horas del episodio.⁹ Por tanto, la utilidad de la primera CT es principalmente para excluir hemorragia intracraneal, absceso, tumor y otras patologías que imitan a la apoplejía. Dentro de las siguientes 48 h, la CT permite identificar casi todas las hemorragias parenquimatosas >1 cm de diámetro y hasta el 95% de las hemorragias subaracnoideas (si se obtienen dentro de las 12 h siguientes al inicio de los síntomas). Esta información es crucial para las decisiones terapéuticas subsecuentes. Si se sigue sospechando de hemorragia subaracnoidea después de una CT no diagnóstica, está indicada la punción lumbar. Nuevas modalidades de CT (CT⁴⁸ de perfusión y angiografía CT helicoidal⁴⁹) parecen prometedoras para mejorar la detección de isquemia aguda, pero todavía no se determina su función precisa en el manejo de la apoplejía aguda.⁸

La CT debe ser interpretada por la persona con mayor experiencia disponible. Los datos publicados han despertado ciertas preocupaciones acerca de la relativa habilidad de los médicos de varias especialidades (médicos de urgencias, radiólogos generales, neurólogos, internistas) para interpretar de forma exacta las CT de pacientes con apoplejías agudas en términos de detección de hemorragias sutiles, infartos que involucran más de un tercio del territorio de la MCA e infarto cerebral temprano,^50,51 y algunos estudios han sugerido que los neurorradiólogos lo hacen mejor.^51,52 Los médicos de urgencias que no tienen experiencia en las sutilezas de la neurorradiología deberán solicitar al radiólogo más experto y experimentado disponible⁵³ que interprete la CT en cuanto el estudio se haya completado, sobre todo si se está considerando el tratamiento trombolítico.

Se ha trabajado ampliamente para intentar definir la importancia de la MRI en la apoplejía aguda. Tradicionalmente, la MRI ha tenido una función limitada en el ED para la valoración de la apoplejía por su falta de disponibilidad, contraindicaciones específicas de los pacientes (falta de cooperación, claustrofobia, implantes metálicos o marcapasos y acceso disminuido), inexperiencia relativa para interpretar las imágenes de MRI en la apoplejía aguda y su costo. Históricamente, se ha considerado que la MRI es menos exacta para detectar la hemorragia intracraneal aguda en fase temprana. Además, el ensayo característico del NINDS que investiga el uso de rtPA para el tratamiento de la apoplejía isquémica⁵⁴ utilizó los hallazgos de la CT para dirigir los cuidados iniciales y continúa orientando las guías actuales de la AHA/ASA para el tratamiento trombolítico en la apoplejía.⁸

Se ha comparado la capacidad diagnóstica de la CT sin medio de contraste con la MRI con valoración de la difusión y MRI con ponderación de la susceptibilidad magnética para la valoración de individuos con cuadros agudos de apoplejía.⁵⁵ En 356 pacientes con sospecha de apoplejía, se observó que la MRI fue superior que la CT para detectar la apoplejía isquémica aguda [sensibilidad de 46% (95% CI [41 a 51%]) vs. 10% (95% CI [7 a 14%]), respectivamente]. En el subgrupo de pacientes examinados ≤3 h después del inicio de los síntomas, los resultados fueron similares. Lo más importante es que la sensibilidad de la MRI para la hemorragia intracraneal fue estadísticamente similar a la de la CT. En términos del diagnóstico clínico general, la sensibilidad de la MRI fue de 83% [95% CI (78 a 88%)] en comparación con la sensibilidad de la CT de 26% [95% CI (20 a 32%)]. Lo que hace estos datos particularmente relevantes es que este estudio se realizó en un hospital comunitario e involucraba a pacientes del ED. Por tanto, estos resultados pueden ser más generalizables al médico de urgencias promedio que los estudios previos. En la actualidad existen ensayos clínicos que investigan los criterios de MRI para trombólisis en la apoplejía isquémica aguda.⁵⁶

La importancia de la CT y la MRI en la valoración de la apoplejía aguda está en constante cambio, pero en la mayoría de los casos, una CT sin contraste del cerebro es el tipo de imagen más accesible y muy probablemente será suficiente para tomar una decisión inmediata con respecto al cuidado del paciente. Sin embargo, si también se dispone en forma oportuna de la MRI con ponderación de la susceptibilidad magnética, se prefiere la MRI, en especial si se sospecha de un proceso de fosa posterior y si la hemorragia subaracnoidea no está en consideración.⁸ Sin importar el método de imagen elegido, se necesita la interpretación rápida de un experto.

TRATAMIENTO ESTÁNDAR

Las primeras intervenciones recomendadas en el ED, así como sus justificaciones se enlistan en el cuadro 161-7, incluyendo la estabilización inicial. A pesar de que es una práctica común intentar normalizar los factores fisiológicos del paciente con apoplejía, estas intervenciones a menudo están basadas en el consenso más que en datos abundantes.^57,58

Deshidratación Ésta puede contribuir a un desenlace clínico sombrío en pacientes con apoplejía secundaria a incremento de la viscosidad sanguínea, hipotensión, episodios recurrentes y tromboembolia venosa.^57,59 Por lo tanto, la opinión unánime es que el estado del volumen sea normalizado con la administración de cristaloides IV.⁸ Sin embargo, no se ha demostrado que la expansión de volumen y la hemodilución mejoren el resultado clínico en forma significativa,⁶⁰ excepto quizá en pacientes con policitemia grave.^8,61

Hipoxia La administración sistemática de oxígeno no mejora los resultados clínicos en apoplejías leves a moderadas.⁴³ En vista de esto, las guías aceptadas de manera generalizada de la AHA/ASA recomiendan la administración de oxígeno a pacientes en condición estable sólo si es necesario para mantener la saturación de oxígeno ≥92%.⁸ La administración sistemática de oxígeno hiperbárico no ha demostrado ser eficaz en la apoplejía aguda.⁶²

Hiperpirexia Debido a que la fiebre ha sido asociada al incremento de la morbilidad y mortalidad en la apoplejía,⁶³ la intuición parece dictar que normalizar la temperatura en un paciente febril debe ser beneficioso, pero hasta ahora no se han publicado datos convincentes. Sin embargo, tal vez sea razonable tratar a los pacientes febriles con antipiréticos y buscar con rapidez la causa de la hipertermia.

Hipertensión Debido al daño neurológico potencial de la hipertensión arterial, parece tener sentido mantener una presión arterial normal en pacientes con apoplejía aguda. De hecho, muchos estudios han demostrado una correlación entre la hipertensión y un desenlace clínico sombrío.⁶⁴ Sin embargo, estos malos resultados también han sido asociados a intentos activos de disminuir la presión arterial,⁶⁵ quizá secundario a la reducción resultante de la perfusión en la del cerebro dañado. Es difícil determinar la presión sanguínea ideal para obtener desenlaces óptimos, porque se carece de datos definitivos de estudios clínicos con asignación al azar y grupos testigo. Sin embargo, las guías actuales de la AHA/ASA aceptadas en forma unánime dividen en dos las recomendaciones para el tratamiento hipertensivo con base en el potencial daño por reperfusión. En pacientes que no son elegibles para trombólisis o medidas de reperfusión, las guías recomiendan una hipertensión permisiva, sin intentos activos de disminuir la presión a menos que la presión sistólica esté >220 mmHg o la diastólica sea >120 mmHg. Cuando se intenta disminuir la presión sanguínea en forma activa en este escenario, se deben utilizar sólo fármacos parenterales cuya dosis pueda ajustarse para reducir al mínimo las probabilidades de una corrección excesiva. Los objetivos de reducción publicados varían del 10 al 25%^8,64 dentro del primer día, pero todos los expertos advierten precaución extrema, dosificación cuidadosa y vigilancia rigurosa.

Por el contrario, el control de la presión arterial es esencial antes, durante y después del tratamiento trombolítico. Una presión sistólica >185 mmHg o una presión diastólica >110 mmHg es una contraindicación para el uso de rtPA,⁵⁴ porque una presión alta se asocia a la transformación de una apoplejía isquémica en hemorrágica. Por tanto, si un paciente es elegible para rtPA, se debe hacer un esfuerzo activo para disminuir la presión arterial a estos parámetros. En los cuadros 161-8 y 161-9 se ofrece una manera de atender la hipertensión arterial. Si la presión arterial objetivo para la administración de rtPA no se puede alcanzar con estas medidas, entonces el paciente ya no es elegible para tratamiento con rtPA.

Hiperglucemia A menudo se observa hiperglucemia multifactorial en la apoplejía.⁵⁸ Se ha recomendado el control glucémico⁸ sobre la base de datos que asocian resultados menos favorables a hiperglucemia.⁶⁶ Sin embargo, se ha cuestionado el beneficio de un control glucémico en pacientes después de apoplejía.^42,67

TROMBÓLISIS

Antecedentes El estudio de los National Institutes of Health/NINDS⁵⁴ fue un ensayo doble ciego con asignación al azar en el que se comparó la rtPA IV con placebo; el fármaco fue administrado dentro de las 3 h siguientes al inicio de los síntomas, y cerca de la mitad de los pacientes recibió tratamiento dentro de los 90 min siguientes. Para medir los resultados se utilizaron cuatro escalas neurológicas de desenlace clínico diferentes (incluyendo la del NIHSS) y datos estadísticos generales. A pesar de no haber diferencias entre el grupo de tratamiento y el grupo testigo a las 24 h, el cociente de posibilidades (OR) para un desenlace favorable en pacientes tratados con rtPA fue de 1.7 [95% CI (1.2 a 2.61%); p = 0.008], un 11 a 13% de disminución del riesgo absoluto (número de pacientes con necesidad de tratamiento = 8 a 9). Puesto de otra manera, 31 a 50% de los pacientes que recibió rtPA (dependiendo de la escala usada) tuvo un resultado favorable a los tres meses en comparación con el 20 a 38% de los pacientes que recibió placebo. Se observó beneficio independientemente del subtipo de apoplejía isquémica, y dicho beneficio se mantuvo un año después del tratamiento. La hemorragia intracerebral sintomática atribuible al rtPA ocurrió en 6.4% (45% de mortalidad) de los pacientes en el grupo de rtPA, mientras que en el grupo placebo, la hemorragia intracerebral sintomática ocurrió en 0.6% (50% de mortalidad). A pesar del incremento en la tasa de hemorragia intracerebral, la tasa de mortalidad a tres meses no cambió en forma significativa entre el grupo tratado y el grupo testigo (17 vs. 21%, respectivamente), y el porcentaje de pacientes que quedaron con discapacidad grave fue menor en los que recibieron rtPA.⁵⁴ El estudio del NINDS representó el primer ensayo con asignación al azar y grupo testigo que mostró beneficio del rtPA IV en apoplejía aguda. Estudios previos en los que se utilizaron diferentes trombolíticos, diferentes dosis de rtPA o diferentes márgenes terapéuticos no mostraron beneficios o fueron perjudiciales. Con base sobre todo en los datos del NINDS, en 1996 la FDA aprobó el uso de rtPA IV en apoplejías isquémicas agudas dentro de las 3 h siguientes al inicio de ésta.

Hay preocupaciones con respecto al uso del tratamiento con rtPA en la apoplejía aguda.⁶⁸ Dichas preocupaciones tienen que ver con la falta de estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo que confirmen el beneficio, un efecto del tratamiento temprano (p. ej., ¿los pacientes que se presentan entre 91 y 180 min después del inicio de los síntomas se benefician menos del rtPA?), la falta de certeza acerca de si los resultados de centros especializados en apoplejía podrían replicarse en la comunidad y la diferencia en el grado de gravedad de la apoplejía entre los dos grupos de tratamiento del estudio.⁶⁸

El estudio del NINDS, a pesar de estar muy bien diseñado, involucró tan sólo a 624 pacientes, de los cuales 312 recibieron rtPA. Como resultado del azar, existió un desequilibrio en la gravedad basal de la apoplejía entre los dos grupos, que al parecer favoreció al grupo de rtPA. Por tanto, los investigadores del NINDS encargaron un nuevo análisis independiente de los datos⁶⁹ en 2004 que puso de manifiesto este desequilibrio. En este segundo análisis se observó que, a pesar del desequilibrio, se mantuvieron los beneficios descritos originalmente para el rtPA. Estos autores concluyeron que “estos hallazgos apoyan el uso del rtPA para tratar a pacientes con apoplejía isquémica aguda dentro de las 3 h siguientes al inicio del cuadro”.⁶⁹ Sin embargo, aprueban la necesidad de recopilar más datos para determinar si subgrupos particulares se beneficiarían o perjudicarían por el rtPA.

El European Cooperative Acute Stroke Study III demostró la eficacia del tratamiento de rtPA con una expansión del margen terapéutico a 4.5 h.⁷⁰ El OR favoreció a los pacientes tratados con rtPA [OR = 1.34; 95% CI (1.02 a 1.76%)], y el análisis post hoc, que se ajustó conforme a las variables de confusión, dio resultados estadísticos similares [OR = 1.42; 95% CI (1.02 a 1.98%)]. A pesar de que la incidencia de hemorragia intracerebral fue más alta en el grupo rtPA que en el placebo (27 vs. 17%) y que la incidencia de hemorragia sintomática también fue más alta para el grupo de rtPA (2.4 vs. 0.2%; 7.9% vs. 3.5% cuando se utilizó la definición del NINDS para hemorragia asintomática), la mortalidad fue similar en ambos grupos (7.7% en el grupo rtPA y 8.4% en el grupo testigo). Con base en estos datos, la AHA/ASA emitió el boletín científico 2009^71,72 que recomendaba que el rtPA debe ser administrado a pacientes elegibles que se presentan entre las 3 y las 4.5 h de una apoplejía, si satisface los criterios del ECASS (cuadro 161-10). Sin embargo, al momento de escribir este texto, la FDA de Estados Unidos todavía no autorizaba este uso.

No obstante, a pesar de los datos favorables acerca de la seguridad del rtPA, incluyendo los de los centros europeos,⁷³ aún persisten recelos en los médicos de urgencias de Estados Unidos, sobre todo con respecto a la posibilidad de hemorragia intracerebral,⁷⁴ que pueden resultar en un menor número de pacientes elegibles para recibir rtPA de los que realmente lo son. Sin embargo, en vista del número cada vez mayor de datos que sugieren resultados positivos con el rtPA en un escenario comunitario,^75,76 del incremento en la proporción de demandas por no administrar rtPA⁷⁷ y del fuerte respaldo que se sigue dando al tratamiento con rtPA en las guías clínicas nacionales,⁸ el uso del rtPA IV en urgencias para el manejo de apoplejía aguda probablemente siga incrementándose.

El uso de trombólisis intraarterial (IAT, intra-arterial thrombolysis) permanece a nivel de investigación, pero cada vez hay más literatura médica que muestra resultados alentadores. Las ventajas de la IAT incluyen una ampliación del margen terapéutico (>6 h), capacidad específica para valorar el territorio vascular ocluido, uso de dosis totales más bajas de trombolíticos, y la posibilidad de rotura mecánica del coágulo. Los datos publicados también han mostrado beneficio en el uso del IAT con prourocinasa en pacientes con apoplejía aguda cuyo inicio de síntomas fue <6 h antes del tratamiento,⁷⁸ y la realización del IAT dentro de las siguientes 6 h produjo un mejoramiento funcional del desenlace clínico comparado con el tratamiento médico, sin diferencia significativa en la mortalidad a 90 días o la incidencia de hemorragia intracerebral.⁷⁹ En la actualidad, se está llevando a cabo un estudio clínico con asignación al azar en el que se compara el rtPA IV solo con una combinación de rtPA IV e IAT (Interventional Management of Stroke II Study).⁸⁰ Se está incrementando el uso de IAT junto con rtPA y urocinasa en los centros para apoplejía, a pesar de que todavía no se establece el momento, las indicaciones y las exclusiones óptimos.

Indicaciones, exclusiones, dosis y complicaciones del activador recombinante del plasminógeno hístico La decisión de administrar el rtPA debe tomarse de forma rápida y exacta. Debe haber una identificación cuidadosa del tiempo de inicio de los síntomas, el cual se define como el último momento en el que el paciente estaba en su estado basal. En los casos en que no queda claro este momento, es de particular ayuda hacer un recorrido cronológico con el paciente y su familia por los eventos inmediatamente previos a la apoplejía. No se recomienda el uso de trombolíticos en caso de apoplejía cuando el momento de inicio no puede ser verificado de forma confiable. Aquellos casos de apoplejía que se reconocen al despertar deberán cronometrarse a partir del momento en el que el paciente estuvo por última vez sin los síntomas.

El paciente debe ser valorado en forma cuidadosa para establecer las indicaciones y exclusiones del tratamiento con rtPA (cuadros 161-10 y 161-11) y los hallazgos deben documentarse de manera meticulosa, de preferencia en formatos de valoración preimpresos. No se debe retrasar la administración de trombolíticos por estudios de laboratorio pendientes, a menos que exista una razón para sospechar una coagulopatía patológica o yatrógena. La decisión de administrar el rtPA se basa en el análisis de múltiples factores, incluyendo la calificación del NIHSS. En general, se utiliza una calificación de entre 4 y 22 como uno de los criterio para la administración de rtPA. Sin embargo, las prácticas locales varían, y la decisión debe ser individualizada. Debido a que el NIHSS no es adecuado para detectar apoplejías de circulación posterior, las calificaciones del NIHSS más bajas podrían aplicarse a pacientes con tales cuadros clínicos.¹⁷

La dosis total de rtPA es 0.9 mg/kg, con una dosis máxima de 90 mg; 10% de la dosis se administra como bolo, y el restante en una infusión de 60 min. Se deben hacer revisiones de la presión arterial y neurológicas cada 15 min durante 2 h después de iniciada la infusión. El cuadro 161-9 describe el manejo de urgencia para la hipertensión durante y después de la administración de trombolíticos. No se deben administrar anticoagulantes o antiplaquetarios en las primeras 24 h que siguen al tratamiento.⁸ (Esta recomendación está basada principalmente en el protocolo inicial del NINDS.)⁵⁴ Los pacientes deben ingresar a una unidad especializada en apoplejías (si la hay) o en una unidad de cuidados intensivos que esté familiarizada con el uso de fármacos trombolíticos y vigilancia neurológica. Si se sospecha de hemorragia después de la administración de rtPA, se debe realizar una CT de urgencia y una biometría hemática con recuento plaquetario, estudios de coagulación, nivel de fibrinó-geno, así como determinación del grupo sanguíneo y pruebas de compatibilidad para concentrado de eritrocitos, crioprecipitados o plasma fresco congelado y plaquetas. Se deben hacer las interconsultas a neurología, neurocirugía y hematología que sean necesarias. El médico de urgencias también debe estar preparado para tratar un posible efecto secundario de angioedema por rtPA.

TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO

Después del TIA, la administración de ácido acetilsalicílico para prevenir episodios vasculares históricamente ha sido bien aceptada. Sin embargo, un metaanálisis que analizó el uso de ácido acetilsalicílico más dipiridamol en comparación con ácido acetilsalicílico solo para la prevención de episodios vasculares después de apoplejía o TIA concluyó que la combinación de tratamiento antiplaquetario era superior al tratamiento con ácido acetilsalicílico solo para prevenir episodios recurrentes.⁸¹ La selección de un régimen antiplaquetario particular es una decisión multifactorial basada en trastornos de comorbilidad, uso previo del fármaco y costo. En la actualidad se recomienda dipiridamol más ácido acetilsalicílico (razonable como primera opción), clopidogrel y ácido acetilsalicílico solo.

Si se combinan los resultados del International Stroke Trial y el Chinese Acute Stroke Trial, estos estudios demostraron una reducción significativa de las tasas de mortalidad y morbilidad (a cuatro semanas y seis meses) cuando se administra ácido acetilsalicílico a pacientes con apoplejía isquémica aguda dentro de las siguientes 48 h.⁸² Al parecer el beneficio se debe sobre todo a la disminución de las recurrencias. El número necesario para tratar es 100, pero el ácido acetilsalicílico es rentable y no añade riesgo al resultado clínico de la apoplejía isquémica.⁸³ Por tanto, las guías más recientes de AHA/ASA informan que “se recomienda la administración oral de ácido acetilsalicílico (dosis inicial de 325 mg) dentro de las siguientes 24 a 48 h posteriores al inicio de la apoplejía” (recomendación clase IA).⁸ No se considera que la administración de ácido acetilsalicílico interfiera en la consideración de administrar después el tratamiento trombolítico, pero algunos expertos recomiendan diferir el tratamiento con ácido acetilsalicílico oral hasta que se puedan realizar estudios de deglución para prevenir la posible aspiración.

A diferencia de la TIA, en la actualidad no hay datos suficientes que permitan recomendar el uso de dipiridamol, ticlopidina o clopidogrel (ya sea solo o en combinación con ácido acetilsalicílico) en la apoplejía aguda temprana.^8,84 Por supuesto, el tratamiento antiplaquetario está contraindicado en el evento hemorrágico agudo.

ANTICOAGULACIÓN

La anticoagulación oral con dosis ajustada con warfarina es el tratamiento de elección para la prevención de apoplejía en pacientes con fibrilación auricular no valvular y TIA.⁸⁵ El riesgo de apoplejías recurrentes en presencia de fibrilación auricular sin anticoagulación es muy bajo, probablemente <5% en las siguientes 48 h; por otra parte, el riesgo de que una apoplejía aguda se transforme en hemorrágica es también mayor dentro de las primeras 48 h. En consecuencia, en el escenario de fibrilación auricular aguda el tratamiento anticoa-gulante no debe iniciarse en el ED, pero debe iniciarse en el entorno hospitalario con warfarina.

Múltiples estudios han demostrado que, a pesar de que la heparina no fraccionada puede ayudar a prevenir apoplejías recurrentes, sus beneficios potenciales son superados por el incremento del riesgo de hemorragia intracraneal. Múltiples estudios de heparina de bajo peso molecular y heparinoides han observado resultados igualmente desalentadores. Un metaanálisis de Cochrane de ocho estudios con asignación al azar (22 125 pacientes) no observó un beneficio neto de los anticoagulantes en la apoplejía aguda.⁸⁶ Además, un metaanálisis reciente de siete estudios centrados de manera específica en el uso de anticoagulantes en la apoplejía cardiotrombótica aguda no observó un beneficio general.⁸⁷ Por tanto, con base en la evidencia, no se puede recomendar el uso de heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular o heparinoides para el tratamiento de urgencia de un subtipo específico de apoplejía o TIA, incluso en la presencia de fibrilación auricular.⁸

Apoplejía o isquemia cerebral transitoria con infarto agudo del miocardio concurrente La ocurrencia simultánea de infarto agudo del miocardio y apoplejía modifica el tratamiento agudo en el servicio de urgencias. Existe poca información publicada sobre la aparición simultánea de estos dos trastornos, y el tratamiento debe ser extrapolado. Es probable que el incremento de troponina T en la apoplejía aguda guarde relación con infarto agudo del miocardio si ya se descartaron la insuficiencia renal y la insuficiencia cardiaca sintomática.⁸⁸ Si bien no se recomienda la anticoagulación con heparina para el tratamiento de apoplejía aguda, la heparina no reduce la extensión o el reinfarto después de un infarto agudo del miocardio (riesgo relativo = 0.40; número necesario para tratar = 33).⁸³ Sin embargo, el riesgo de mortalidad, revascularización, hemorragia mayor o menor y angina recurrente parece ser similar con y sin heparina. El médico de urgencias debe valorar los riesgos cuando el cardiólogo le pida que inicie el tratamiento con heparina y cuando el neurólogo le advierta que la heparina puede inducir la transformación hemorrágica. Se debe considerar el estado basal cardiaco y neurológico del paciente. El balance a menudo se inclina hacia la preservación del estado cardiaco.

OTRAS MODALIDADES DE TRATAMIENTO

Se están estudiando la hipotermia inducida, la hipertensión inducida, endarterectomía de urgencia y la hemicraniectomía de urgencia para infartos masivos como modalidades de tratamiento, pero hasta el cierre de esta edición, los beneficios no han sido demostrados.

Se necesita una interconsulta neuroquirúrgica temprana para el tratamiento de todos los pacientes con infarto cerebelar. El edema cerebelar puede llevar a deterioro rápido con hernia, y es indispensable la interconsulta para determinar la necesidad de una descompresión de la fosa posterior de urgencia en estos pacientes.

Los individuos con hemorragia intracerebral espontánea deben ser estabilizados de inmediato en un área del ED con monitores, y se debe poner particular atención a la vía respiratoria. Se debe avisar a los neurólogos y neurocirujanos lo antes posible. Mientras tanto, se debe vigilar la aparición de signos clínicos o radiológicos de aumento de la presión intracraneal. Si se sospecha incremento de la presión intracraneal, se comienza con medidas no invasivas, tal como elevar la cabecera de la cama a 30° (si el paciente no está hipovolémico), mantener la cabeza del paciente en la línea media y administrar analgésicos y sedantes (conforme se indiquen). En casos graves, puede ser necesario el tratamiento osmótico con manitol, intubación con hiperventilación leve (el nivel objetivo de dióxido de carbono es 30 a 35 mmHg, puesto que niveles inferiores pueden reducir la perfusión cerebral) o coma barbitúrico.⁹⁴ Informes anecdóticos sugieren que la presión intracraneal puede reducirse con la infusión de solución salina hipertónica.⁹⁵ Estos tratamientos deben instituirse en consulta con el servicio especializado que cuida al paciente. Véase el capítulo 160, Hemorragia subaracnoidea espontánea y hemorragia intracerebral, para mayor información del tratamiento de la hemorragia intracerebral espontánea.

El tratamiento de hemorragia subaracnoidea consiste en estabilizar al paciente, controlar la presión arterial, reducir al mínimo el vasoespasmo y tratar la causa específica. Véase el capítulo 160, Hemorragia subaracnoidea espontánea y hemorragia intracerebral, para un análisis detallado del tratamiento de la hemorragia subaracnoidea.

El tratamiento tradicional de la disección de la arteria cervical ha consistido en heparina IV seguida de warfarina (para mantener el índice internacional normalizado en 2.0 a 3.0)³¹ en ausencia de contraindicaciones. Este tratamiento ha persistido a pesar de la ausencia de estudios clínicos con asignación al azar y grupo testigo que comparen la anticoagulación con otras modalidades de tratamiento potencialmente más eficaces. En fecha reciente, ha habido muchas solicitudes para realizar esta clase de estudios clínicos en los que se compare la anticoagulación con el tratamiento antiplaquetario. Se han descrito las características necesarias para tales estudios,⁹⁶ pero hasta la fecha ninguno ha sido publicado en la literatura médica. Por tanto, hasta que no se disponga de nuevos datos, los anticoagulantes permanecen como el tratamiento de elección empírico para la disección de la arteria cervical.

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

Las TIA deben considerarse como signos ominosos de enfermedad vascular cerebral que indican un alto riesgo de apoplejía en el futuro cercano.¹⁸ En general se utilizan tres escalas para analizar el riesgo de TIA, con la intención de que el sistema de calificación del ABCD² (Johnston et al.)⁹⁷ sustituya las dos escalas previas (California y ABCD)⁹⁷ (cuadro 161-12).

En un principio Johnston et al.⁹⁷ notificaron un riesgo subsecuente de apoplejía a dos días de: 1% (calificación ABCD² 0-3); 4.1% (4-5); y 8.1% (6-7). El riesgo a siete días para apoplejía fue 1.2% (calificación ABCD² 0-3); 5.9% (4-5); y 11.7% (6-7).

Con base en estos datos, se esperaba que la escala ABCD² sirviera para estratificar a los pacientes de bajo riesgo para la realización de estudios diagnósticos ambulatorios de TIA. Sin embargo, estudios más recientes observaron tasas más altas de apoplejía en las diferentes categorías. Por ejemplo, Ong et al.⁹⁸ encontraron para una calificación ABCD² de 0-3, un 6.8% de riesgo a dos días de apoplejía y un 22.2% de riesgo a dos días con una calificación ABCD² de 4-7. Además, en un estudio multicéntrico de validación en Carolina del Norte, Asimos et al.⁹⁹ informaron un 13.6% de riesgo a siete días (LR⁻ 0.54) para apoplejía isquémica con una calificación ABCD² de 0-3 y un 25.1% de riesgo a siete días con una calificación ABCD² de 4-7. Estas diferencias en el funcionamiento de la calificación de ABCD² con respecto a los datos originales pueden ser el resultado de cuestiones metodológicas en los dos estudios de validación. Por ejemplo, ambos estudios incluían muchos menos pacientes y sólo estudiaron a pacientes hospitalizados. El estudio de Carolina del Norte también usó una versión más temprana de la porción de las “manifestaciones clínicas” de la calificación ABCD,² un muestreo no consecutivo y faltaron datos en 37% de los casos.

A pesar de estas limitaciones, ajustar la definición de “bajo riesgo” y analizar los datos en términos de gravedad de la apoplejía puede ser prometedor. Al definir “bajo riesgo” como una calificación ABCD² de 0-2, Ong et al.⁹⁸ observaron un riesgo de apoplejía a dos días de sólo 2.6%, mientras que Asimos et al.⁹⁹ informaron un 0.72% de riesgo a siete días (LR⁻ 0.16) de “apoplejía isquémica incapacitante” (es decir, una calificación de acuerdo con la Modified Rankin Scale >2 a 90 días) para una calificación ABCD² de 0-3.

En resumen, a pesar de que la calificación ABCD² ha mostrado una correlación positiva con el riesgo de apoplejía, aún debe determinarse el umbral de admisión definitivo basado en la evidencia. Por tanto, algunos expertos recomiendan que la mayoría de los pacientes con TIA sean hospitalizados para vigilarlos y educarlos, valorar los factores de riesgo, aplicar medidas preventivas y realizar endarterectomía en los pacientes apropiados.

APOPLEJÍA AGUDA

Se debe hospitalizar a todos los pacientes con apoplejía aguda a una unidad familiarizada con el cuidado de pacientes con este trastorno, de preferencia en centros especializados. Se ha relacionado el uso de unidades especializadas en apoplejía con disminución de las complicaciones y del tiempo de estancia hospitalaria, mejora en la realización de las actividades cotidianas, disminución de la tasa de canalizaciones a unidades de cuidados de largo plazo e incremento de la probabilidad de estar en condiciones de vivir en casa en el largo plazo, todo independiente del uso de trombolíticos.^100,101 Si un paciente con apoplejía aguda se presenta en una unidad que carece de estos recursos, se debe pensar en transferirlo a un centro de mayor nivel después de que la condición del enfermo se haya estabilizado.

DISECCIÓN DE LA ARTERIA CERVICAL

Todos los pacientes con disección de la arteria cervical deben ser ingresados a un servicio de hospitalización apropiado para la vigilancia aguda.

Las guías más recientes y prominentes de la práctica clínica occidental para la atención temprana de adultos con apoplejía isquémica y hemorrágica son las publicadas por la AHA/ASA,^8,94 la European Stroke Initiative,¹⁰² y la Canadian Stroke Network.¹⁰³ Las declaraciones de las principales sociedades de medicina de urgencias de Norteamérica acerca de esta enfermedad tienen que ver sobre todo con el uso de tratamiento trombolítico en la apoplejía aguda (cuadro 161-13).

PACIENTES CON DREPANOCITOSIS

La drepanocitosis (SCD) es la causa más frecuente de apoplejía isquémica en niños. La apoplejía ocurre a los 45 años en 25% de los pacientes homocigotos para hemoglobina S (HbSS) y en 10% de los individuos con hemoglobina C (HbSC). Se ha demostrado que la detección del aumento de la velocidad sanguínea en la vasculatura cerebral con ecografía Doppler transcraneal indica un incremento del riesgo de apoplejía en niños con SCD. El Stroke Prevention Trial in Sickle Cell Anemia (STOP) mostró que la transfusión profiláctica en enfermos con resultados anormales en la ecografía Doppler transcraneal produjo una reducción de 90% en la primera apoplejía.¹⁰⁹ En la actualidad, el ensayo Aspirin Prophylaxis in Sickle Cell Disease está investigando si una dosis baja diaria de ácido acetilsalicílico es capaz de reducir la predisposición a sufrir apoplejía en pacientes con HbSS o talasemia drepanocítica β⁰ (HbSβ⁰).

En general, los síntomas de apoplejía son similares a los de pacientes sin SCD y a menudo surgen en forma repentina en niños previamente sanos, pero también puede haber un infarto silencioso detectable en la MRI. Los pacientes con SCD también tienen un incremento en la frecuencia de aneurismas cerebrales y anomalías arteriales. El manejo inicial es similar al de enfermos sin SCD, pero se debe tener cuidado de tratar la SCD subyacente con la administración de oxígeno, hidratación y, si fuera necesario, analgesia. A pesar de que hay pocos datos, las guías de práctica clínica aceptadas recomiendan la exanguinotransfusión en casos de drepanocitosis con apoplejía isquémica aguda para reducir los niveles de hemoglobina S a <30%.¹¹⁰ Se recomienda el mismo tratamiento en apoplejía hemorrágica para reducir el vasoespasmo y el infarto isquémico secundario.¹¹¹ La SCD no se considera una contraindicación para el tratamiento con rtPA en adultos elegibles. No se ha establecido la eficacia del tratamiento con ácido acetilsalicílico o warfarina en la fase aguda en esta población. En cualquier caso, se puede hacer una interconsulta de urgencia con un hematólogo y un neurólogo, y está indicado el ingreso a una unidad de cuidados intensivos con monitores.

ANCIANOS

El riesgo de apoplejía se incrementa con la edad y los ancianos tienen un mayor riesgo de hemorragia intracraneal con el tratamiento trombolítico. A pesar de este aumento del riesgo, el tratamiento con rtPA en ancianos con apoplejía produce un beneficio global y debe ser considerado en pacientes elegibles.

ADULTOS JÓVENES

Se debe tener particular cuidado cuando se valora a adultos jóvenes (15 a 50 años) con apoplejía aguda. En este grupo, la disección de la arteria cervical compone 20% de todas las apoplejías isquémicas y a menudo puede ser precedida sólo por un traumatismo menor. El adulto joven con un episodio cardioembólico puede tener prolapso de la válvula mitral, enfermedad reumática del corazón o embolia paradójica como causa de origen. La apoplejía migrañosa (apolejía asociada con crisis migrañosas típicas entre aquellos con migrañas recurrentes establecidas) también es una posibilidad en este grupo. Algunos miembros de esta población están en riesgo de apoplejía isquémica por abuso de sustancias, y a menudo está implicada heroína, cocaína, anfetaminas y otros fármacos simpaticomiméticos.

EMBARAZADAS

Las mujeres tienen un mayor riesgo de apoplejía isquémica y hemorrágica durante el embarazo y el periodo posparto (hasta seis semanas después del parto). Los posibles factores que contribuyen a este incremento del riesgo son la presencia de preeclampsia o eclampsia, hipertensión, diabetes, SCD, abuso de drogas o alcohol y disminución del volumen sanguíneo, así como alteraciones hormonales después del parto. La tasa de mortalidad para apoplejía relacionada con el embarazo se estima en 10 a 13%.¹¹² La presentación es similar a la de las pacientes no embarazadas. En general, se considera que la MRI es el estudio de imagen de elección, pero los beneficios de la CT superan sin duda los riesgos para el feto en este escenario. A pesar de que históricamente el ácido acetilsalicílico ha sido contraindicado en el embarazo, en especial durante el primer trimestre, se han administrado dosis bajas en el segundo trimestre para el manejo de preeclampsia sin complicaciones. Sobre esta base, algunos expertos han sugerido que el tratamiento con ácido acetilsalicílico es seguro en embarazadas con apoplejía isquémica,¹¹² pero esto no se ha demostrado en forma definitiva. De manera similar, a pesar de que el rtPA no cruza la placenta, el embarazo se ha considerado una contraindicación relativa para la administración del mismo. Sin embargo, se han publicado informes de caso del uso de rtPA IV e intraarterial en embarazadas. Si bien a estas pacientes y a sus hijos les fue bien, se desconoce la seguridad del tratamiento con rtPA en el embarazo. Lo ideal es que el tratamiento de apoplejía en embarazadas en el servicio de urgencias comprenda la interconsulta con obstetras y neurólogos.

Reconocimiento: los autores agradecen las aportaciones de Phillip A. Scott y Caroline A. Timmerman, autores de este capítulo en la edición previa.