CAPÍTULO 162: Estado mental alterado y coma

Los trastornos de la conciencia pueden dividirse en procesos que afectan el despertar o el contenido de la conciencia, o una combinación de ambos.

Las conductas del despertar incluyen la vigilia y la alerta básica. En términos anatómicos, las neuronas encargadas de estas funciones del despertar residen en el sistema reticular activador, un conjunto de neuronas distribuidas en el mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo. Las estructuras neuronales encargadas del contenido de la conciencia residen en la corteza cerebral. El contenido de la conciencia incluye la autoconciencia, el lenguaje, el razonamiento, la integración de relaciones espaciales, las emociones y la miríada de complejos procesos de integración que nos hacen humanos. Un modelo simplista sostiene que la demencia es la falla de partes del contenido de la conciencia con funciones relativamente preservadas de alerta. El delirio es una disfunción del sistema del despertar combinada con afectación del contenido de la conciencia. El coma es la falla combinada de las funciones del despertar y del contenido. Los trastornos psiquiátricos y los estados mentales alterados pueden compartir rasgos como las alucinaciones o las ideas delirantes. En el cuadro 162-1 se resumen algunas diferencias entre los distintos estados.

El estado mental es el estado clínico de funcionamiento emocional e intelectual del individuo. La valoración del estado mental puede dividirse en seis áreas (cuadro 162-2). La prueba del estado mental se hace, tanto de manera formal como informal, cuando los médicos de urgencias valoran al paciente.¹

Para valorar las funciones superiores mentales o cognitivas se necesitan pruebas específicas. Las pruebas de detección se describen en las subsecciones Diagnóstico, en Delirio, Demencia y Coma.

Delirio, estado de confusión agudo, deterioro cognitivo agudo, encefalopatía aguda, estado mental alterado y otros sinónimos, se refieren todos a un desorden transitorio con deterioro de la atención y cognición. Las funciones de alerta están operando, quizá con exceso. El paciente tiene dificultad para enfocar, desplazar o mantener la atención. La confusión puede fluctuar (cuadro 162-1).

La incidencia del delirio en poblaciones del servicio de urgencias no es clara. Se estima que 10 a 25% de pacientes ancianos hospitalizados tienen delirio en el momento de admisión.^2,3 La literatura médica reciente sugiere que hasta un cuarto de todos los pacientes de urgencias con 70 años de edad o más tienen estado mental deteriorado o delirio y afirma que la valoración rutinaria no es suficiente para identificar a muchos de estos pacientes.^4,5

FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos patológicos que producen delirio son complejos y se piensa que involucran una amplia disfunción neuronal o de neurotransmisores. Hay cuatro causas generales:⁶

1. Trastorno intracraneal primario

2. Trastornos sistémicos que afectan en forma secundaria al sistema nervioso central (SNC)

3. Toxinas exógenas

4. Abstinencia de drogas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En general, el delirio o estado de confusión agudo se desarrolla en varios días. La atención, la percepción, el pensamiento y la memoria están todos alterados. El estado de alerta se reduce y se manifiesta por dificultades en mantener la atención y centrar la concentración. El paciente puede parecer bastante despierto, pero la atención está afectada. Los niveles de actividad aumentan o disminuyen. El paciente puede fluctuar con rapidez entre los estados hipoactivo e hiperactivo. Los síntomas pueden ser intermitentes y no es inusual que distintos cuidadores observen conductas por completo diferentes dentro de un breve intervalo. Los ciclos sueño-vigilia a menudo están alterados, con somnolencia aumentada durante el día y agitación en la noche o al atardecer. Puede haber temblor, asterixis, taquicardia, sudoración, hipertensión y estallidos emocionales. Las alucinaciones tienden a ser visuales, aunque pueden ocurrir también alucinaciones auditivas.^2,3,7

DIAGNóSTICO

Son indispensables tanto los antecedentes como los hallazgos físicos de delirio para confirmar el diagnóstico. El principal método para diagnosticar delirio es obtener los antecedentes de cuidadores, pareja u otros miembros de la familia.^2,3,7 El inicio agudo de déficit de atención y anomalías cognitivas que fluctúan en intensidad durante el día y empeoran en la noche constituyen virtualmente un diagnóstico de delirio. Se deben examinar en detalle los antecedentes de fármacos, incluidos los que se venden sin prescripción médica. La valoración se dirige a descubrir un padecimiento subyacente, tal como neumonía, infección de vías urinarias u otra causa. Las pruebas auxiliares deberán incluir niveles de electrólitos en suero, estudios hepáticos y renales, análisis de orina, biometría hemática completa y una radiografía de tórax. Deberá ejecutarse una CT craneal si se sospecha una lesión de masa como un hematoma subdural, seguida de punción lumbar si se sospecha de meningitis o hemorragia subaracnoidea.

Un recurso clave para detectar delirio es el examen del estado mental. El Miniexamen de Estado Mental (MMSE, Mini-Mental State Examination) es probablemente la prueba más usada, aunque con frecuencia sólo se aplican ciertas partes en el servicio de urgencias^8-10 (cuadro 162-3). La aplicación de la prueba completa toma de 7 a 10 min.¹¹ Esta prueba es valiosa porque dirige al médico a estudiar aspectos de atención y memoria que de otro modo no se analizarían de manera formal. La edad, la educación, el deterioro cognitivo crónico y las habilidades verbales, todos pueden afectar las calificaciones. El MMSE no detecta un deterioro leve. Las LR⁺ y LR⁻ medianas para la prueba son 6.3 y 0.19, respectivamente.¹¹ Se han propuesto varios otros recursos de valoración más breves. La Escala Rápida de Confusión se ha probado en pacientes de urgencias y da calificaciones que guardan relación con las del MMSE (r = 0.61 en un estudio¹⁰ y 0.783 en otro)⁹ y toma <3 min administrarla. El paciente no necesita leer, escribir o dibujar para completar la prueba¹⁰ (cuadro 162-4).

La depresión puede semejarse al delirio hipoactivo; en ambos trastornos se observa retraimiento, habla lenta y malos resultados en pruebas cognitivas. Sin embargo, a menudo se observa la fluctuación rápida de síntomas en el delirio, pero, en general, no se observa en la depresión. Además, la obnubilación de la conciencia está ausente en pacientes con depresión. Los individuos con depresión están orientados y son capaces de llevar a cabo órdenes.

Una causa inusual de estados de confusión, pero que tal vez no se identifique debidamente, es el estado epiléptico no convulsivo o el estado epiléptico parcial complejo. Este estado crepuscular puede persistir por horas, o incluso meses. Se necesita la sospecha y la electroencefalografía para el reconocimiento.¹⁰ (véase cap. 165, Convulsiones y estado epiléptico en adultos, para mayor información sobre el estado epiléptico no convulsivo.)

TRATAMIENTO

El tratamiento se dirige a la causa subyacente. Las causas médicas frecuentes del delirio se enlistan en el cuadro 162-5. Puede haber múltiples causas en un solo paciente.

Las manipulaciones ambientales, tales como la iluminación adecuada y el apoyo psicosocial, pueden ayudar a que el paciente interprete de manera correcta su entorno.^2,12 Algunas veces se necesita sedación para aliviar la agitación intensa. El haloperidol es una elección inicial frecuente en dosis de 5 a 10 mg orales, IM o IV, con dosificación reducida a 1 o 2 mg en los ancianos. Esto puede repetirse a intervalos de 20 a 30 min según lo indique la situación clínica. Pueden administrarse benzodiazepinas, como lorazepam, en dosis de 0.5 a 2.0 mg orales, IM o IV, en combinación con haloperidol en dosis de 1 a 2 mg; la dosis varía mucho con la edad y la talla del paciente, así como con su grado de agitación. Se usan antipsicóticos atípicos, pero han sido probados sólo en estudios pequeños, sin grupo testigo y se asocian a un incremento de las tasas de mortalidad en pacientes ancianos con demencia.³ Cualquier internamiento o políticas restrictivas deberán abordarse de manera apropiada. La sedación o la restricción no sustituyen las actividades diagnósticas ni el tratamiento dirigido de manera específica al padecimiento.

DESTINO DEL PACIENTE Y VIGILANCIA POSTERIOR

Salvo que se descubra una causa fácilmente reversible para el cambio de estado mental agudo, se inicie el tratamiento y se vea una mejora, el paciente deberá ser hospitalizado para tratamiento posterior y posibles pruebas diagnósticas adicionales. Muchos pacientes son ingresados. Esta decisión se individualiza considerando las características del paciente, los recursos en casa o en la instalación de salud y la seguridad del enfermo.

La demencia implica una pérdida de capacidad mental. Se deteriora el nivel psicosocial y las habilidades cognitivas y surgen problemas conductuales. Las categorías más amplias son la demencia idiopática (enfermedad de Alzheimer) y la demencia vascular, que son esencialmente diagnósticos de exclusión. Sin embargo, otros trastornos más tratables pueden causar o simular demencia.

La evolución típica de la demencia es lenta, con inicio gradual de síntomas. El inicio abrupto de síntomas o los síntomas que progresan con rapidez deberán obligar a buscar otros diagnósticos. En general, la presentación en el servicio de urgencias se precipita por algún acontecimiento emblemático. A menudo se observan alucinaciones, delirios, conductas repetitivas y depresión.

FISIOPATOLOGÍA

La mayor parte de casos de demencia en Estados Unidos se debe a enfermedad de Alzheimer, un trastorno neurodegenerativo de etiología desconocida. La fisiopatología es compleja, con reducción de neuronas en la corteza cerebral, aumento de los depósitos de amiloide y producción de ovillos y placas neurofibrilares. Otros trastornos neurodegenerativos poseen sus propias patologías particulares. La demencia vascular representa el segundo mayor número de casos de demencia. La patología es la de la enfermedad cerebrovascular con múltiples infartos. En el cuadro 162-6 se ofrece una lista de los diferentes tipos de demencia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El deterioro de la memoria, en particular de la memoria reciente, es gradual y progresivo. A menudo se conservan los recuerdos lejanos. Se dice que el deterioro de la memoria y la orientación, con preservación de las habilidades motoras y de lenguaje, son características del inicio de demencia asociada a la enfermedad de Alzheimer. Las demencias degenerativas se dividen en etapas temprana, intermedia y tardía. Durante la etapa temprana de la enfermedad son frecuentes la pérdida de memoria, problemas con los nombres u olvidos específicos. En la etapa intermedia se observa la progresión de estos problemas, más pérdida de la lectura, disminución de las habilidades sociales y pérdida de dirección. La etapa tardía de la enfermedad puede incluir desorientación extrema, incapacidad de ejecutar tareas de cuidado personal y cambio de personalidad. Las manifestaciones clínicas pueden incluir síntomas afectivos tales como depresión y ansiedad, desórdenes conductuales y dificultades en el habla.

Los individuos con demencia vascular o multiinfarto a menudo muestran síntomas similares, pero en la exploración física puede haber hallazgos de reflejos tendinosos profundos exagerados o asimétricos, alteraciones de la marcha, o debilidad de una extremidad.

DIAGNóSTICO

En general, en la enfermedad de Alzheimer los antecedentes de problemas de memoria señalan un inicio y progresión lentos sin episodios notables. Si llegan a observarse fechas específicas de empeoramiento, aumenta la posibilidad de demencia vascular. Los antecedentes familiares pueden ser relevantes. Un trastorno hereditario que conduce a la demencia, la enfermedad de Huntington, tiene un patrón de herencia autosómico dominante.

La exploración física general no determina el diagnóstico de demencia, pero ayuda a identificar causas asociadas.¹³ La presencia de signos neurológicos focales puede sugerir demencia vascular o una tumoración. El aumento del tono muscular y otros signos extrapiramidales, tales como la rigidez o trastornos de movimiento, pueden sugerir enfermedad de Parkinson. La prueba de estado mental deberá ejecutarse como se describe antes y se resume en los cuadros 162-2 a 162-4.

Para el diagnóstico, una valoración a fondo incluye típicamente una biometría hemática completa, perfil metabólico amplio, análisis de orina, pruebas de función tiroidea, nivel de vitamina B₁₂ en suero y pruebas serológicas para sífilis (en pacientes en riesgo).^14,15 Otras pruebas útiles de laboratorio pueden incluir velocidad de eritrosedimentación, nivel de folato en suero, prueba de virus de inmunodeficiencia humana y placa torácica. Se deberán considerar la tomografía computarizada (CT, computed tomography) o la resonancia magnética (MRI) para cada paciente en algún momento en la valoración diagnóstica. Se deberá realizar una punción lumbar si el diagnóstico no es evidente.

Para establecer el diagnóstico de probable demencia vascular son necesarios signos de enfermedad cerebrovascular. La relación entre accidente cerebrovascular y déficit cognitivo debe revisarse cronológicamente, pensando en la demencia si está dentro de los tres meses siguientes al accidente cerebrovascular o un deterioro abrupto de la memoria y de otras capacidades cognitivas. Un curso fluctuante, escalonado, sugiere demencia vascular.¹⁶

Se debe considerar seriamente la posibilidad de que una condición médica concurrente cause un deterioro repentino en el funcionamiento cognitivo y a menudo es el impulso para investigar en el ED. La infección de vías urinarias, la insuficiencia cardiaca congestiva y el hipotiroidismo son sólo algunas de las enfermedades que pueden hacer que un individuo con un poco de demencia, pero funcional, muestre una rápida declinación. Los síntomas se traslapan con los del delirio, como se señaló antes en la subsección Manifestaciones clínicas, en Delirio, y los dos trastornos pueden manifestarse en forma simultánea.^3,7 En el diagnóstico diferencial es muy importante considerar los imitadores de depresión, las así llamadas causas tratables de demencia (cuadro 162-6).

La depresión sí puede coexistir con demencia, pero debe también considerarse la depresión que imita a la demencia (seudodemencia). Se puede arreglar un seguimiento apropiado del paciente internado o en forma ambulatoria para ulterior valoración psiquiátrica. Si la depresión es grave, hay que considerar la admisión hospitalaria.

TRATAMIENTO

Todos los tipos de demencia son tratables, al menos en cierto grado, con intervenciones psicosociales o que tengan que ver con el entorno. Se emplean fármacos antipsicóticos para manejar conductas psicóticas y no psicóticas, pero los efectos secundarios de los fármacos complican el tratamiento. Los fármacos antipsicóticos deberán reservarse para pacientes con características psicóticas persistentes o para aquellos con conductas muy perturbadoras o peligrosas.^3,17 El tratamiento se coordina mejor con el personal médico que está en posición de vigilar los patrones conductuales del paciente a lo largo del tiempo.

El tratamiento de la demencia vascular se limita al tratamiento de los factores de riesgo, como la hipertensión.

La hidrocefalia de presión normal es sugerida por la presencia de ventrículos demasiado grandes en la CT cefálica y ésta puede incitar a considerar una prueba de punción lumbar con drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) o una derivación ventricular. Deberá considerarse la hidrocefalia de presión normal si surgen incontinencia urinaria y alteraciones de la marcha en el comienzo de la enfermedad.

DESTINO DEL PACIENTE Y VIGILANCIA POSTERIOR

Se puede pensar en un nuevo diagnóstico de demencia en el servicio de urgencias, pero la profundidad que exige la valoración diagnóstica suele exceder el tiempo de estancia en el servicio de urgencias. Una vez que se han eliminado las principales posibilidades diagnósticas, lo habitual es decidir la hospitalización o hacer los arreglos para que se establezca el diagnóstico en forma ambulatoria. Deberá dirigirse la atención hacia la presencia de delirio o de una causa tratable de demencia. La existencia de problemas médicos comórbidos, una evolución clínica atípica o que evoluciona con rapidez, o condiciones inseguras o inciertas en casa obligan a pensar en la hospitalización.

ESTADO MENTAL ALTERADO Y COMA: INTRODUCCIÓN

El coma es una disminución del estado de alerta y el grado de respuesta del cual el paciente no puede ser despertado.^18,19 La Escala del Coma de Glasgow (cuadro 162-7; véase también cap. 254, Traumatismo craneoencefálico en adultos y niños) es un sistema clínico de calificación para alteraciones de conciencia que se utiliza de manera generalizada. Sus ventajas son la simplicidad del sistema de calificación y la valoración de las funciones verbal, motora y de apertura ocular. Las desventajas son que no se reconoce la hemiparesia u otros signos motores ni se valoran funciones cognitivas superiores. Se ha observado variación entre evaluadores al usar la Escala del Coma de Glasgow.²⁰ Otra escala del coma, la calificación FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) (http://www.mayoclinic.org/tradition-heritage/highlights-2005.html o http://www.mayoclinicproceedings.com/content/82/4/435.full), se ha utilizado en unidades de cuidado intensivo y tiene las ventajas de valorar funciones simples del tronco del encéfalo y patrones respiratorios, así como respuestas oculares y motoras.²¹ Las causas de coma que con probabilidad se pueden observar en el servicio de urgencias se enlistan en el cuadro 162-8.

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología del coma es compleja. El coma puede producirse por la deficiencia de sustratos necesarios para la función neuronal (como en hipoglucemia o hipoxia). Con causas sistémicas, hay afectación general del encéfalo y usualmente están ausentes los signos que ubican la disfunción en un área específica del tronco del encéfalo o la corteza. Con causas primarias del SNC, el coma puede deberse a un trastorno del tronco del encéfalo, tal como hemorragia, o a disfunción cortical bilateral. Pueden estar presentes signos que ubican áreas específicas de la disfunción del SNC, tales como hemiparesia o anomalías de los pares craneales. Un trastorno hemisférico unilateral, como la apoplejía, no debe producir coma por sí solo. Para que no haya respuesta, debe haber un deterioro de la función del tronco del encéfalo o de ambos hemisferios.

Los síndromes de hernia son modelos para alteraciones de conciencia, pero se desconocen sus mecanismos. En el síndrome de hernia tentorial, el lóbulo temporal medial se desplaza y comprime el tronco encefálico superior, lo que produce mareos progresivos seguidos de falta de respuesta.^19,22 La pupila ipsolateral es lenta, a la larga se dilata y no reacciona conforme el lóbulo temporal medial comprime el III par craneal. Se puede desarrollar hemiparesia ipsolateral a la tumoración por la compresión de los haces motores descendentes en el pedúnculo cerebral contrario. El síndrome de hernia central se caracteriza por la pérdida progresiva de conciencia, pérdida de reflejos del tronco del encéfalo, postura de descorticación y respiración irregular.¹⁹

Como el desplazamiento de la línea media sin hernia, demostrado con las neuroimágenes, parece guardar relación con una disminución del nivel de conciencia, la compresión vascular debida a edema cerebral local o a aumento local de presión intracraneal (ICP, intracranial pressure), puede ser un mecanismo subyacente de estos síndromes.

Un incremento difuso de la ICP puede causar una disfunción difusa del SNC. El flujo sanguíneo cerebral es constante a presiones arteriales medias (MAP, mean arterial pressures) de 50 a 100 mmHg debido al proceso de autorregulación cerebral. Con una MAP fuera de ese intervalo, el flujo sanguíneo cerebral se puede reducir y puede aparecer una isquemia difusa. La presión de perfusión cerebral (CPP, cerebral perfusion pressure) es igual a la MAP menos la ICP (CPP = MAP − ICP). En una elevación extrema no controlada de la ICP, la CCP disminuirá conforme la ICP se aproxime a la MAP, lo que causa isquemia cerebral.

Sobre todo en aquellos pacientes que no responden con antecedente de convulsiones, se debe considerar la posibilidad de convulsiones sin movimientos tónico-clónicos en progreso. Un estado epiléptico sutil o un coma ictal pueden representar un estado epiléptico convulsivo generalizado transformado. Las convulsiones eléctricas pueden continuar en ausencia de convulsiones clínicas.¹¹

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas del coma varían tanto con la profundidad del coma como con su causa. Por ejemplo, un paciente en coma con una hemorragia hemisférica y desplazamiento de la línea media puede tener un tono muscular disminuido en el lado de la hemiparesia. Los ojos pueden tener una desviación conjugada hacia el lado de la hemorragia. Con la expansión de la hemorragia y edema circundante, el aumento de la ICP o la compresión del tronco del encéfalo, la falta de respuesta puede progresar a la pérdida completa del tono motor y también a la pérdida de datos oculares.

Se puede observar una cierta variedad de patrones respiratorios anormales en el paciente comatoso.¹⁹ Ofrecen poca información en el evento agudo. Parte del cuadro clínico que necesita valoración son los hallazgos pupilares, los resultados de la valoración de otros pares craneales, la hemiparesia y la respuesta a la estimulación. Estos hallazgos pueden asignar la causa del coma dentro de una categoría general probable: disfunción difusa del SNC (coma metabólicotóxico) o disfunción focal del SNC (coma estructural). A menudo es posible hacer una subdivisión del coma estructural en hemisférico (supratentorial) o de fosa posterior (infratentorial) junto al lecho del paciente.

Coma metabólicotóxico Muchos padecimientos tóxicos y metabólicos diferentes causan coma. De nuevo, la disfunción difusa del SNC se refleja en la ausencia de hallazgos focales en la exploración física que apunten hacia una región específica de disfunción cerebral. Por ejemplo, en el coma metabólicotóxico, si el enfermo demuestra movimientos espontáneos o postura refleja, los movimientos son simétricos sin evidencia de hemiparesia. Los reflejos de extensión muscular, si están presentes, son simétricos. Casi siempre, se conserva la respuesta pupilar en el coma tóxico-metabólico. Casi siempre, las pupilas son pequeñas pero reactivas. Si hay movimientos extraoculares, también son simétricos. Sin embargo, si no hay movimientos extraoculares, este signo carece de valor para diferenciar el coma tóxico-metabólico del estructural. Una notable excepción es la intoxicación grave con sedantes como, barbitúricos; las pupilas pueden estar agrandadas, los movimientos extraoculares ausentes, los músculos flácidos y el paciente apneico, lo que simula el aspecto de muerte cerebral.

Coma por lesiones supratentoriales El coma causado por lesiones en los hemisferios, o por tumoraciones supratentoriales, puede presentarse con hemiparesia progresiva o tono muscular y reflejos asimétricos. Se puede sospechar hemiparesia si hay respuestas asimétricas a estímulos o posturas asimétricas extensoras o flexoras. El síndrome de hernia tentorial, como se describe antes en Fisiopatología, es un ejemplo de síndrome supratentorial. Sin embargo, a menudo en las grandes lesiones supratentoriales agudas no se ven características que indiquen hernia de lóbulo temporal. El coma sin signos de lateralización puede ser resultado de la disminución de la perfusión cerebral secundaria a un incremento de la ICP. Pueden observarse cambios en la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca con el incremento de la ICP o la compresión del tronco del encéfalo. La hipertensión y la bradicardia en un paciente comatoso pueden representar el reflejo de Cushing por una ICP elevada.

Coma por lesiones infratentoriales Las lesiones de fosa posterior o infratentoriales abarcan otro síndrome de coma estructural. Una lesión expansiva, tal como la hemorragia o el infarto cerebelar, puede causar en forma abrupta coma, postura extensora anormal, pérdida de reflejos pupilares y pérdida de movimientos extraoculares. La anatomía de la fosa posterior deja poco espacio para alojar una tumoración en expansión. Se puede desarrollar rápidamente una compresión temprana del tronco del encéfalo con pérdida de sus reflejos. Otra causa infratentorial de coma es la hemorragia pontina, que puede presentarse con los signos característicos de pupilas puntiformes.

Seudocoma En ocasiones se observa el seudocoma o coma psicógeno, que puede plantear un desconcertante problema clínico. La anamnesis adecuada y la observación de respuestas a la estimulación revelan datos que difieren de aquellos que muestran los síndromes descritos en las secciones anteriores. En la exploración cuidadosa se observa que las respuestas pupilares, los movimientos extraoculares, el tono muscular y los reflejos están intactos. Las pruebas de particular valor son las respuestas a la apertura manual de los ojos (debe haber poca o nula resistencia en el paciente que realmente no responde) y los movimientos extraoculares. De manera específica, si hay una evasión consistente de la mirada y el paciente siempre aleja su vista del examinador, o si se demuestra nistagmo con una prueba vestibular calórica, esto es fuerte evidencia de falta de respuesta fingida o no fisiológica.

DIAGNÓSTICO

Cuando se atiende al paciente comatoso, la estabilización, el diagnóstico y el tratamiento se llevan a cabo en forma simultánea. La exploración, los procedimientos de laboratorio y las neuroimágenes permiten determinar la causa del coma en casi todos los pacientes de urgencias. Deberán atenderse de inmediato la vía respiratoria, la respiración y la circulación. Siempre se deben considerar las causas reversibles del coma, tales como hipoglucemia o sobredosis de opiáceos. Para ayudar en el diagnóstico hay que explotar todas las fuentes de antecedentes disponibles (personal de servicios médicos de urgencias, personal médico, familia, testigos, registros médicos, etc.).

El tiempo de inicio del coma es de gran valor diagnóstico. Un coma abrupto sugiere una insuficiencia repentina del SNC, con posibles causas como apoplejía catastrófica o convulsiones. Un inicio del coma que progresa con lentitud puede sugerir una lesión progresiva del SNC, tal como un tumor o un hematoma subdural. Las causas metabólicas, como la hiperglucemia, también toman varios días en desarrollarse.

La exploración general y la medición de signos vitales (incluyendo saturación de oxígeno y temperatura) deben recibir atención especial después de la estabilización y la reanimación. La exploración general puede revelar signos de traumatismo o sugerir otras posibilidades de diagnóstico para la falta de respuesta. Por ejemplo, puede haber un toxidromo que sugiera el diagnóstico y tratamiento, como el síndrome de opiáceos con hipoventilación y pupilas pequeñas.

Las pruebas neurológicas difieren de la exploración estándar. Pruebas finas de debilidad, como la prueba de desplazamiento en pronación de las extremidades superiores extendidas, no son posibles en un paciente que no responde. Sin embargo, los hallazgos asimétricos al examinar pares craneales mediante examen pupilar, la valoración de reflejos corneales y la prueba de reflejos oculovestibulares pueden sugerir lesiones focales del SNC. Las posturas extensoras o flexoras anormales no son específicas para la localización o causa del coma, pero sugieren disfunción profunda del SNC. Otra vez, el tono muscular o los reflejos asimétricos despiertan la sospecha de una lesión focal. La meta del médico es determinar con rapidez si la disfunción del SNC proviene del deterioro difuso del encéfalo o si los signos apuntan a una región focal (y quizá tratable mediante intervención quirúrgica) de disfunción del SNC.

La CT es el procedimiento de neuroimagen a elegir. La hemorragia aguda se identifica con facilidad, al igual que el desplazamiento de la línea media y las tumoraciones. Debe considerarse la punción lumbar si los datos de la CT son normales y se sospecha hemorragia o infección. Debe sospecharse trombosis de arteria basilar en un paciente comatoso con resultados “normales” en la CT cefálica, en los que el único hallazgo puede ser una arteria basilar hiperdensa.²³ Se necesita resonancia magnética o angiografía cerebral para establecer el diagnóstico de trombosis de arteria basilar.

Aspectos específicos En lo que se refiere a las vías respiratorias en el paciente comatoso es de suma importancia considerar lesiones de la columna cervical e incremento de la ICP. Si se sospecha traumatismo, hay que mantener la estabilización de la columna cervical durante el proceso de diagnóstico. Las técnicas de intubación de secuencia rápida se analizan de manera amplia en el cap. 30, Intubación traqueal y ventilación mecánica. Si la protección de vías respiratorias está en duda, o se cree que el estado de coma es prolongado, es prudente intubar al paciente.

En el paciente pediátrico, las causas de coma difieren de las del adulto. Las ingestiones tóxicas, las infecciones y el abuso infantil tienen todos una mayor frecuencia e importancia.

El estado epiléptico sin movimientos tónico-clónicos o el estado epiléptico sutil es un área de creciente interés. Los pacientes que han tenido convulsiones generalizadas y permanecen sin respuesta pueden estar en un continuo estado de convulsiones eléctricas sin los correspondientes movimientos motores. A esto se le ha denominado disociación electromecánica del encéfalo y el cuerpo. Si la actividad motora de la convulsión se ha detenido y el paciente no despierta en un lapso de 30 min, debe considerarse la existencia de este estado epiléptico sutil y realizar una electroencefalografía urgente o buscar una consulta neurológica.¹¹

TRATAMIENTO

El tratamiento del coma comprende la identificación de la causa de la insuficiencia cerebral y el inicio del tratamiento específico dirigido a la causa subyacente. Se deben realizar procedimientos de rescate cerebral mientras se siguen los pasos diagnósticos. De nuevo, asume la prioridad la estabilización, con atención de vías respiratorias, ventilación y circulación. Es prioritaria la valoración de causas de coma que pueden revertirse con facilidad, como la hipoglucemia y la intoxicación con opioides.

La administración del “cóctel del coma”, aunque antes se hacía de manera sistemática, no es necesaria en todos los casos. La determinación rápida de glucosa por punción digital permite identificar la necesidad de dextrosa. Si bien la tiamina debe administrarse antes de la infusión de glucosa en pacientes en los que se sospechan antecedentes de alcoholismo o desnutrición, no es necesaria para todos los casos. No se recomienda la administración sistemática de flumazenilo en coma de causa desconocida.²⁴ La naloxona, el antagonista de opioides, es útil en el coma porque los signos típicos de sobredosis de opioides pueden estar ausentes.

El médico de urgencias debe afrontar varias decisiones rápidas. Una de las primeras decisiones consiste en categorizar la causa del coma del paciente como probablemente estructural o probablemente tóxico-metabólica. La anamnesis y la exploración física permitirán esa asignación inicial en muchos pacientes, pero se recomienda el uso liberal de la CT, porque son frecuentes las excepciones del diagnóstico clínico tentativo.

Si los datos de la anamnesis, la exploración física o las neuroimágenes sugieren un incremento de la ICP, podrán estar indicados pasos específicos para reducir o aminorar cualquier elevación adicional de la ICP. Cualquier estímulo nocivo, incluyendo luchar contra el respirador, puede aumentar la ICP, por lo que deberá aplicarse relajación muscular y sedación generosamente. Una recomendación general es la de mantener la cabeza elevada cerca de 30° y en la línea media para ayudar al drenaje venoso. La administración de diuréticos osmóticos, tal como el manitol (0.5 a 1.0 g/kg) puede reducir el volumen intravascular y el agua del encéfalo y disminuir en forma transitoria la ICP. En casos de edema cerebral asociado a tumor, la administración de esteroides como la dexametasona, 10 mg IV, reduce el edema durante varias horas. La hiperventilación con reducción de presión parcial del dióxido de carbono arterial puede reducir el volumen sanguíneo cerebral y bajar en forma transitoria la ICP. Las recomendaciones actuales son evitar la hiperventilación excesiva (presión parcial de dióxido de carbono arterial <35 mmHg) durante las primeras 24 h después de la lesión cerebral. Puede ser necesaria una breve hiperventilación para la hipertensión intracraneal resistente. Faltan datos para recomendar un tratamiento específico y las preferencias varían mucho entre individuos y entre instituciones, así que hay que comunicarse pronto con consultores y médicos de admisión.

DESTINO DEL PACIENTE Y VIGILANCIA POSTERIOR

Los pacientes con causas fácilmente reversibles del coma, tales como la hipoglucemia inducida por insulina, pueden ser dados de alta si el cuidado doméstico y el de seguimiento son adecuados y se sospecha una causa clara del episodio. Es indispensable la hospitalización de pacientes con alteración persistente de la conciencia. La mayor parte de las instituciones depende de los médicos de urgencias para estabilizar las condiciones del paciente y asignar un diagnóstico tentativo correcto de forma que el enfermo pueda ingresar al servicio de especialidad apropiado. Si no se dispone de este servicio, deberá considerarse su traslado después de la estabilización.