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ESTADO MENTAL ALTERADO Y COMA: INTRODUCCIÓN
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El coma es una disminución del estado de alerta y el grado de respuesta del cual el paciente no puede ser despertado.18,19 La Escala del Coma de Glasgow (cuadro 162-7; véase también cap. 254, Traumatismo craneoencefálico en adultos y niños) es un sistema clínico de calificación para alteraciones de conciencia que se utiliza de manera generalizada. Sus ventajas son la simplicidad del sistema de calificación y la valoración de las funciones verbal, motora y de apertura ocular. Las desventajas son que no se reconoce la hemiparesia u otros signos motores ni se valoran funciones cognitivas superiores. Se ha observado variación entre evaluadores al usar la Escala del Coma de Glasgow.20 Otra escala del coma, la calificación FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) (http://www.mayoclinic.org/tradition-heritage/highlights-2005.html o http://www.mayoclinicproceedings.com/content/82/4/435.full), se ha utilizado en unidades de cuidado intensivo y tiene las ventajas de valorar funciones simples del tronco del encéfalo y patrones respiratorios, así como respuestas oculares y motoras.21 Las causas de coma que con probabilidad se pueden observar en el servicio de urgencias se enlistan en el cuadro 162-8.
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La fisiopatología del coma es compleja. El coma puede producirse por la deficiencia de sustratos necesarios para la función neuronal (como en hipoglucemia o hipoxia). Con causas sistémicas, hay afectación general del encéfalo y usualmente están ausentes los signos que ubican la disfunción en un área específica del tronco del encéfalo o la corteza. Con causas primarias del SNC, el coma puede deberse a un trastorno del tronco del encéfalo, tal como hemorragia, o a disfunción cortical bilateral. Pueden estar presentes signos que ubican áreas específicas de la disfunción del SNC, tales como hemiparesia o anomalías de los pares craneales. Un trastorno hemisférico unilateral, como la apoplejía, no debe producir coma por sí solo. Para que no haya respuesta, debe haber un deterioro de la función del tronco del encéfalo o de ambos hemisferios.
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Los síndromes de hernia son modelos para alteraciones de conciencia, pero se desconocen sus mecanismos. En el síndrome de hernia tentorial, el lóbulo temporal medial se desplaza y comprime el tronco encefálico superior, lo que produce mareos progresivos seguidos de falta de respuesta.19,22 La pupila ipsolateral es lenta, a la larga se dilata y no reacciona conforme el lóbulo temporal medial comprime el III par craneal. Se puede desarrollar hemiparesia ipsolateral a la tumoración por la compresión de los haces motores descendentes en el pedúnculo cerebral contrario. El síndrome de hernia central se caracteriza por la pérdida progresiva de conciencia, pérdida de reflejos del tronco del encéfalo, postura de descorticación y respiración irregular.19
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Como el desplazamiento de la línea media sin hernia, demostrado con las neuroimágenes, parece guardar relación con una disminución del nivel de conciencia, la compresión vascular debida a edema cerebral local o a aumento local de presión intracraneal (ICP, intracranial pressure), puede ser un mecanismo subyacente de estos síndromes.
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Un incremento difuso de la ICP puede causar una disfunción difusa del SNC. El flujo sanguíneo cerebral es constante a presiones arteriales medias (MAP, mean arterial pressures) de 50 a 100 mmHg debido al proceso de autorregulación cerebral. Con una MAP fuera de ese intervalo, el flujo sanguíneo cerebral se puede reducir y puede aparecer una isquemia difusa. La presión de perfusión cerebral (CPP, cerebral perfusion pressure) es igual a la MAP menos la ICP (CPP = MAP − ICP). En una elevación extrema no controlada de la ICP, la CCP disminuirá conforme la ICP se aproxime a la MAP, lo que causa isquemia cerebral.
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Sobre todo en aquellos pacientes que no responden con antecedente de convulsiones, se debe considerar la posibilidad de convulsiones sin movimientos tónico-clónicos en progreso. Un estado epiléptico sutil o un coma ictal pueden representar un estado epiléptico convulsivo generalizado transformado. Las convulsiones eléctricas pueden continuar en ausencia de convulsiones clínicas.11
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Las manifestaciones clínicas del coma varían tanto con la profundidad del coma como con su causa. Por ejemplo, un paciente en coma con una hemorragia hemisférica y desplazamiento de la línea media puede tener un tono muscular disminuido en el lado de la hemiparesia. Los ojos pueden tener una desviación conjugada hacia el lado de la hemorragia. Con la expansión de la hemorragia y edema circundante, el aumento de la ICP o la compresión del tronco del encéfalo, la falta de respuesta puede progresar a la pérdida completa del tono motor y también a la pérdida de datos oculares.
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Se puede observar una cierta variedad de patrones respiratorios anormales en el paciente comatoso.19 Ofrecen poca información en el evento agudo. Parte del cuadro clínico que necesita valoración son los hallazgos pupilares, los resultados de la valoración de otros pares craneales, la hemiparesia y la respuesta a la estimulación. Estos hallazgos pueden asignar la causa del coma dentro de una categoría general probable: disfunción difusa del SNC (coma metabólicotóxico) o disfunción focal del SNC (coma estructural). A menudo es posible hacer una subdivisión del coma estructural en hemisférico (supratentorial) o de fosa posterior (infratentorial) junto al lecho del paciente.
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Coma metabólicotóxico Muchos padecimientos tóxicos y metabólicos diferentes causan coma. De nuevo, la disfunción difusa del SNC se refleja en la ausencia de hallazgos focales en la exploración física que apunten hacia una región específica de disfunción cerebral. Por ejemplo, en el coma metabólicotóxico, si el enfermo demuestra movimientos espontáneos o postura refleja, los movimientos son simétricos sin evidencia de hemiparesia. Los reflejos de extensión muscular, si están presentes, son simétricos. Casi siempre, se conserva la respuesta pupilar en el coma tóxico-metabólico. Casi siempre, las pupilas son pequeñas pero reactivas. Si hay movimientos extraoculares, también son simétricos. Sin embargo, si no hay movimientos extraoculares, este signo carece de valor para diferenciar el coma tóxico-metabólico del estructural. Una notable excepción es la intoxicación grave con sedantes como, barbitúricos; las pupilas pueden estar agrandadas, los movimientos extraoculares ausentes, los músculos flácidos y el paciente apneico, lo que simula el aspecto de muerte cerebral.
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Coma por lesiones supratentoriales El coma causado por lesiones en los hemisferios, o por tumoraciones supratentoriales, puede presentarse con hemiparesia progresiva o tono muscular y reflejos asimétricos. Se puede sospechar hemiparesia si hay respuestas asimétricas a estímulos o posturas asimétricas extensoras o flexoras. El síndrome de hernia tentorial, como se describe antes en Fisiopatología, es un ejemplo de síndrome supratentorial. Sin embargo, a menudo en las grandes lesiones supratentoriales agudas no se ven características que indiquen hernia de lóbulo temporal. El coma sin signos de lateralización puede ser resultado de la disminución de la perfusión cerebral secundaria a un incremento de la ICP. Pueden observarse cambios en la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca con el incremento de la ICP o la compresión del tronco del encéfalo. La hipertensión y la bradicardia en un paciente comatoso pueden representar el reflejo de Cushing por una ICP elevada.
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Coma por lesiones infratentoriales Las lesiones de fosa posterior o infratentoriales abarcan otro síndrome de coma estructural. Una lesión expansiva, tal como la hemorragia o el infarto cerebelar, puede causar en forma abrupta coma, postura extensora anormal, pérdida de reflejos pupilares y pérdida de movimientos extraoculares. La anatomía de la fosa posterior deja poco espacio para alojar una tumoración en expansión. Se puede desarrollar rápidamente una compresión temprana del tronco del encéfalo con pérdida de sus reflejos. Otra causa infratentorial de coma es la hemorragia pontina, que puede presentarse con los signos característicos de pupilas puntiformes.
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Seudocoma En ocasiones se observa el seudocoma o coma psicógeno, que puede plantear un desconcertante problema clínico. La anamnesis adecuada y la observación de respuestas a la estimulación revelan datos que difieren de aquellos que muestran los síndromes descritos en las secciones anteriores. En la exploración cuidadosa se observa que las respuestas pupilares, los movimientos extraoculares, el tono muscular y los reflejos están intactos. Las pruebas de particular valor son las respuestas a la apertura manual de los ojos (debe haber poca o nula resistencia en el paciente que realmente no responde) y los movimientos extraoculares. De manera específica, si hay una evasión consistente de la mirada y el paciente siempre aleja su vista del examinador, o si se demuestra nistagmo con una prueba vestibular calórica, esto es fuerte evidencia de falta de respuesta fingida o no fisiológica.
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Cuando se atiende al paciente comatoso, la estabilización, el diagnóstico y el tratamiento se llevan a cabo en forma simultánea. La exploración, los procedimientos de laboratorio y las neuroimágenes permiten determinar la causa del coma en casi todos los pacientes de urgencias. Deberán atenderse de inmediato la vía respiratoria, la respiración y la circulación. Siempre se deben considerar las causas reversibles del coma, tales como hipoglucemia o sobredosis de opiáceos. Para ayudar en el diagnóstico hay que explotar todas las fuentes de antecedentes disponibles (personal de servicios médicos de urgencias, personal médico, familia, testigos, registros médicos, etc.).
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El tiempo de inicio del coma es de gran valor diagnóstico. Un coma abrupto sugiere una insuficiencia repentina del SNC, con posibles causas como apoplejía catastrófica o convulsiones. Un inicio del coma que progresa con lentitud puede sugerir una lesión progresiva del SNC, tal como un tumor o un hematoma subdural. Las causas metabólicas, como la hiperglucemia, también toman varios días en desarrollarse.
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La exploración general y la medición de signos vitales (incluyendo saturación de oxígeno y temperatura) deben recibir atención especial después de la estabilización y la reanimación. La exploración general puede revelar signos de traumatismo o sugerir otras posibilidades de diagnóstico para la falta de respuesta. Por ejemplo, puede haber un toxidromo que sugiera el diagnóstico y tratamiento, como el síndrome de opiáceos con hipoventilación y pupilas pequeñas.
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Las pruebas neurológicas difieren de la exploración estándar. Pruebas finas de debilidad, como la prueba de desplazamiento en pronación de las extremidades superiores extendidas, no son posibles en un paciente que no responde. Sin embargo, los hallazgos asimétricos al examinar pares craneales mediante examen pupilar, la valoración de reflejos corneales y la prueba de reflejos oculovestibulares pueden sugerir lesiones focales del SNC. Las posturas extensoras o flexoras anormales no son específicas para la localización o causa del coma, pero sugieren disfunción profunda del SNC. Otra vez, el tono muscular o los reflejos asimétricos despiertan la sospecha de una lesión focal. La meta del médico es determinar con rapidez si la disfunción del SNC proviene del deterioro difuso del encéfalo o si los signos apuntan a una región focal (y quizá tratable mediante intervención quirúrgica) de disfunción del SNC.
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La CT es el procedimiento de neuroimagen a elegir. La hemorragia aguda se identifica con facilidad, al igual que el desplazamiento de la línea media y las tumoraciones. Debe considerarse la punción lumbar si los datos de la CT son normales y se sospecha hemorragia o infección. Debe sospecharse trombosis de arteria basilar en un paciente comatoso con resultados “normales” en la CT cefálica, en los que el único hallazgo puede ser una arteria basilar hiperdensa.23 Se necesita resonancia magnética o angiografía cerebral para establecer el diagnóstico de trombosis de arteria basilar.
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Aspectos específicos En lo que se refiere a las vías respiratorias en el paciente comatoso es de suma importancia considerar lesiones de la columna cervical e incremento de la ICP. Si se sospecha traumatismo, hay que mantener la estabilización de la columna cervical durante el proceso de diagnóstico. Las técnicas de intubación de secuencia rápida se analizan de manera amplia en el cap. 30, Intubación traqueal y ventilación mecánica. Si la protección de vías respiratorias está en duda, o se cree que el estado de coma es prolongado, es prudente intubar al paciente.
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En el paciente pediátrico, las causas de coma difieren de las del adulto. Las ingestiones tóxicas, las infecciones y el abuso infantil tienen todos una mayor frecuencia e importancia.
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El estado epiléptico sin movimientos tónico-clónicos o el estado epiléptico sutil es un área de creciente interés. Los pacientes que han tenido convulsiones generalizadas y permanecen sin respuesta pueden estar en un continuo estado de convulsiones eléctricas sin los correspondientes movimientos motores. A esto se le ha denominado disociación electromecánica del encéfalo y el cuerpo. Si la actividad motora de la convulsión se ha detenido y el paciente no despierta en un lapso de 30 min, debe considerarse la existencia de este estado epiléptico sutil y realizar una electroencefalografía urgente o buscar una consulta neurológica.11
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El tratamiento del coma comprende la identificación de la causa de la insuficiencia cerebral y el inicio del tratamiento específico dirigido a la causa subyacente. Se deben realizar procedimientos de rescate cerebral mientras se siguen los pasos diagnósticos. De nuevo, asume la prioridad la estabilización, con atención de vías respiratorias, ventilación y circulación. Es prioritaria la valoración de causas de coma que pueden revertirse con facilidad, como la hipoglucemia y la intoxicación con opioides.
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La administración del “cóctel del coma”, aunque antes se hacía de manera sistemática, no es necesaria en todos los casos. La determinación rápida de glucosa por punción digital permite identificar la necesidad de dextrosa. Si bien la tiamina debe administrarse antes de la infusión de glucosa en pacientes en los que se sospechan antecedentes de alcoholismo o desnutrición, no es necesaria para todos los casos. No se recomienda la administración sistemática de flumazenilo en coma de causa desconocida.24 La naloxona, el antagonista de opioides, es útil en el coma porque los signos típicos de sobredosis de opioides pueden estar ausentes.
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El médico de urgencias debe afrontar varias decisiones rápidas. Una de las primeras decisiones consiste en categorizar la causa del coma del paciente como probablemente estructural o probablemente tóxico-metabólica. La anamnesis y la exploración física permitirán esa asignación inicial en muchos pacientes, pero se recomienda el uso liberal de la CT, porque son frecuentes las excepciones del diagnóstico clínico tentativo.
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Si los datos de la anamnesis, la exploración física o las neuroimágenes sugieren un incremento de la ICP, podrán estar indicados pasos específicos para reducir o aminorar cualquier elevación adicional de la ICP. Cualquier estímulo nocivo, incluyendo luchar contra el respirador, puede aumentar la ICP, por lo que deberá aplicarse relajación muscular y sedación generosamente. Una recomendación general es la de mantener la cabeza elevada cerca de 30° y en la línea media para ayudar al drenaje venoso. La administración de diuréticos osmóticos, tal como el manitol (0.5 a 1.0 g/kg) puede reducir el volumen intravascular y el agua del encéfalo y disminuir en forma transitoria la ICP. En casos de edema cerebral asociado a tumor, la administración de esteroides como la dexametasona, 10 mg IV, reduce el edema durante varias horas. La hiperventilación con reducción de presión parcial del dióxido de carbono arterial puede reducir el volumen sanguíneo cerebral y bajar en forma transitoria la ICP. Las recomendaciones actuales son evitar la hiperventilación excesiva (presión parcial de dióxido de carbono arterial <35 mmHg) durante las primeras 24 h después de la lesión cerebral. Puede ser necesaria una breve hiperventilación para la hipertensión intracraneal resistente. Faltan datos para recomendar un tratamiento específico y las preferencias varían mucho entre individuos y entre instituciones, así que hay que comunicarse pronto con consultores y médicos de admisión.
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DESTINO DEL PACIENTE Y VIGILANCIA POSTERIOR
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Los pacientes con causas fácilmente reversibles del coma, tales como la hipoglucemia inducida por insulina, pueden ser dados de alta si el cuidado doméstico y el de seguimiento son adecuados y se sospecha una causa clara del episodio. Es indispensable la hospitalización de pacientes con alteración persistente de la conciencia. La mayor parte de las instituciones depende de los médicos de urgencias para estabilizar las condiciones del paciente y asignar un diagnóstico tentativo correcto de forma que el enfermo pueda ingresar al servicio de especialidad apropiado. Si no se dispone de este servicio, deberá considerarse su traslado después de la estabilización.