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Las causas más comunes de meningitis bacteriana en Estados Unidos son Streptococcus pneumoniae (61%), Neisseria meningitidis (16%), estreptococos del grupo B (14%), Haemophilus influenzae (7%) y Listeria monocytogenes (2%). La edad mediana de la enfermedad se ha elevado a 39 años de edad, y la incidencia de meningitis bacteriana ha disminuido.1 Los cambios en la epidemiología son reflejo de las prácticas de vacunación en adultos y niños contra H. influenzae, S. pneumoniae y N. meningitidis. La incidencia del S. pneumoniae resistente a penicilina ha aumentado, de tal manera que en algunas áreas produce aproximadamente un tercio de los casos.1 Estos hechos son importantes porque afectan la selección de antibióticos empíricos del departamento de urgencias (ED) por presunta meningitis bacteriana.
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Streptococcus pneumoniae, H. influenzae tipo b y N. meningitidis son microorganismos encapsulados que invaden al hospedero a través de la vía aérea superior, sobreviven la diseminación a través del torrente sanguíneo y llegan al espacio subaracnoideo. Los constituyentes subcapsulares de estos microorganismos desencadenan cascadas inflamatorias. El encéfalo y meninges, encerrados en el cráneo de volumen fijo, se hacen edematosos. El drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) se reduce por la interferencia con el flujo y la absorción de las granulaciones aracnoideas. Los vasos sanguíneos intracraneales inicialmente se expanden, lo que aumenta el volumen ocupado por ese compartimiento. El encéfalo mismo se inflama por varios mecanismos. La alteración de la barrera hematoencefálica permite la entrada de proteína y en última instancia agua (edema vasogénico), mientras que la hidrocefalia fuerza al LCR hacia el parénquima periventricular (edema intersticial). Finalmente, la homeostasis de las membranas celulares puede estar alterada, llevando a incremento del agua intracelular (edema citotóxico). La suma de esta expansión de volúmenes sobrepasa el desplazamiento compensatorio del LCR hacia el compartimiento medular que tiene mayor capacidad de distensión, lo cual produce elevación de la presión intracraneal. Como la irrigación cerebral depende de que la presión arterial sobrepase a la intracraneal, se puede desarrollar isquemia.
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Los microorganismos también pueden entrar al LCR por diseminación contigua directa. Tal diseminación puede venir de estructuras parameníngeas infectadas (p. ej., absceso cerebral, otitis media y sinusitis), comunicación traumática o congénita con el exterior o procedimientos neuroquirúrgicos. Las características bacteriológicas de estas infecciones pueden variar. Los estados de inmunoafectación son cada vez más comunes y predisponen a otros microorganismos. Los efectos clínicos y fisiopatológicos de especies distintos a S. pneumoniae y N. meningitidis dependen de su capacidad para estimular la respuesta inmunitaria del hospedero. Los factores de riesgo importantes de meningitis bacteriana se listan en el cuadro 168-1.
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Ciertos antecedentes deben levantar la sospecha de meningitis y sugerir patógenos específicos. Muchas áreas merecen atención especial: condiciones de la vivienda, traumatismos, inmunocompetencia, antecedentes de inmunización y uso de antibióticos. Las barracas militares y los dormitorios universitarios son ambientes típicos en donde se agrupan casos de N. meningitidis. Históricamente las guarderías han sido una fuente de múltiples casos debidos a H. influenzae tipo b. Puede ser significativo un antecedente de traumatismo craneoencefálico (S. pneumoniae) o neurocirugía (especies de estafilococos o bacilos gramnegativos). Los meningococos aún son una causa común de meningitis en el África subsahariana.2 Se deben buscar condiciones que afecten la inmunocompetencia (p. ej., antecedente de esplenectomía quirúrgica o funcional, quimioterapia para cáncer, tratamiento con glucocorticoides o virus de inmunodeficiencia humana). La sinusitis u otitis pueden producir meningitis por extensión directa de la infección.3 Un antecedente de inmunización por H. influenzae tipo b hace improbable la meningitis por este microorganismo. Las tasas de meningitis pneumocócica también han disminuido en adultos desde la introducción de la vacuna respectiva.4 La exposición reciente a antibióticos puede influenciar el curso clínico y los hallazgos en el LCR.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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El diagnóstico definitivo se basa en demostrar las bacterias y la respuesta inflamatoria correspondiente en el LCR. Los signos y síntomas clásicos son fiebre, rigidez de nuca, cefalea y alteración del estado mental, que probablemente estén en la mayor parte de los casos de meningitis bacteriana.5 Sin embargo, la ausencia de fiebre, rigidez de cuello y alteración del estado mental no descartan la meningitis en adultos.6,7 Se han reportado convulsiones hasta en un cuarto7 de los casos de meningitis bacteriana, así como signos neurológicos focales, usualmente parálisis de los nervios craneales.7 Sin embargo, en pacientes con sólo alteración del estado mental, la probabilidad de meningitis bacteriana es baja.8
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La exploración debe incluir evaluación de la irritación meníngea con resistencia pasiva a la flexión del cuello, signo de Brudzinski (flexión de la cadera y rodillas en respuesta a la flexión pasiva del cuello) y signo de Kernig (contracción de los tendones de la corva en respuesta a una extensión de la rodilla mientras la cadera está flexionada). Examine la piel en busca de púrpura meningocócica, estreptococemia o infección por rickettsias.
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Los estigmas cutáneos que sugieren microembolización (p. ej., petequias, hemorragias en astilla y lesiones pustulares) pueden ser aspirados cuando es posible para hacer tinción de Gram y cultivos. Percuta los senos paranasales y examine los oídos en busca de pruebas de infección primaria. Examine el fondo de ojo en busca de papiledema o ausencia de pulsos venosos, indicativos de aumento de la presión intracraneal. La exploración neurológica debe buscar la evidencia de disfunción neurológica focal, como alteraciones en los movimientos oculares, déficit homónimos del campo visual, asimetría facial y hemiparesia.7
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TRATAMIENTO Y DIAGNÓSTICO
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Cuando se sospeche meningitis bacteriana, el tratamiento debe preceder a los métodos diagnósticos. La toma de decisiones incluye priorizar la administración de antibióticos empíricos, hacer una punción lumbar y toma de imágenes diagnósticas.
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Tratamiento empírico para presunta meningitis bacteriana Mientras se establecen una vía aérea, oxigenación y reanimación con volumen, la primera prioridad es la administración de un antibiótico que entre rápidamente al espacio subaracnoideo. La antibioticoterapia se debe iniciar en el ED tan pronto como sea posible en el caso de presunta meningitis bacteriana y no debe retrasarse por la toma de neuroimágenes o la punción lumbar. No existen guías específicas para delinear el intervalo de tiempo preciso para la administración de antibióticos, pero la frase guía utilizada es “tratar la meningitis bacteriana antes de que avance a un nivel elevado de gravedad clínica”.9 Los antibióticos de elección para el tratamiento empírico de la meningitis bacteriana se listan en el cuadro 168-2. Se deben evitar los antibióticos para los que se ha desarrollado resistencia regional. Por ejemplo, aproximadamente 25 a 35% de todos los neumococos aislados son resistentes a la penicilina. Los bacteriostáticos no deben ser usados solos o en combinación con un bactericida, pues son antagónicos.10,11 Si se retrasa la punción lumbar, se deben obtener cultivos de sangre cuando sea posible, para ayudar en la identificación final del microorganismo.9 Aunque los cultivos de sangre pueden confirmar el microorganismo si la meningitis es secundaria a bacteriemia, los resultados de esos cultivos no están disponibles a tiempo para guiar la selección de antibióticos en el ED, pero pueden ayudar a guiar el tratamiento intrahospitalario subsecuente. La segunda prioridad en algunos casos es la administración de dexametasona en adultos con presunta meningitis neumocócica, para suprimir la inflamación del SNC.
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Varios antiinflamatorios han demostrado mejorar los resultados en la meningitis bacteriana experimental, pero sólo los glucocorticoides, específicamente la dexametasona, se han probado en ensayos clínicos. Los indicios prolongados han mostrado que la administración de dexametasona antes o al momento de la primera dosis de antibiótico reduce efectivamente la morbilidad de la meningitis bacteriana debida a H. influenzae tipo b en niños. Una eficacia menor, pero clara, se ha visto en niños con meningitis por S. pneumoniae. En adultos, el uso adyuvante de dexametasona parece reducir a la mitad tanto la morbilidad como la mortalidad de la meningitis debida a S. pneumoniae, pero aparentemente es dudoso cuando la causa es N. meningitidis. La dosis recomendada de dexametasona IV es 0.15 mg/kg en niños y 10 mg en adultos.12,13 Las guías actuales no proveen recomendaciones sobre la situación más común en el ED, donde la primera dosis de antibióticos empíricos se da antes de la punción lumbar o antes de que se reciban los resultados de la misma.14 El sentido común sugiere que la dexametasona puede ser administrada precisamente antes o junto con los antibióticos empíricos a los pacientes tóxicos con fuerte sospecha de meningitis bacteriana (neumocócica) o a aquellos en los que se obtiene LCR muy purulento al momento de la punción lumbar. Las guías de la Infectious Disease Society of America indican que la dexametasona no se debe dar a adultos que ya hayan recibido antibióticos.9
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CT antes de la punción lumbar La preocupación por complicaciones de hernia cerebral después de la punción lumbar en un paciente con lesiones expansivas ha llevado a la obtención de una CT craneal antes de la punción lumbar. La incidencia de hernia cerebral en tal condición es desconocida. Un análisis secundario de la base de datos de CT del National Emergency X-Radiography Utilization Study (NEXUS) II identificó una prevalencia del 0.05% de desplazamiento cerebral (desviación) o herniación en pacientes cuyos expedientes de urgencias documentaron una exploración neurológica normal.15 Los criterios sugeridos para obtener una CT craneal antes de una punción lumbar para meningitis se listan en el cuadro 168-3, pero la toma de decisiones clínicas incluye consideraciones sobre factores como el riesgo-beneficio de realizar una punción lumbar antes de una CT craneal y el riesgo de demorar la realización de la punción lumbar para emprender la tomografía mencionda.
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Punción lumbar El diagnóstico de meningitis se basa en los resultados del LCR. Sin embargo, cualquier contraindicación o impedimento para realizar una punción lumbar inmediata en caso de sospecha de meningitis bacteriana requiere el inicio de terapia antibiótica empírica.
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Los hallazgos típicos en el LCR sobre meningitis bacterianas, virales, neoplásicas y fúngicas, se listan en el cuadro 168-4, pero existe considerable solapamiento en los hallazgos. Algunos agentes infecciosos (p. ej., Mycoplasma, Listeria, espiroquetas, sífilis, Leptospira y Borrelia) producen alteraciones en el LCR menos pronunciadas que las que se ven con bacterias. Un perfil aséptico, sugerente de infección viral, también es típico en casos de meningitis bacteriana parcialmente tratada (un tercio o más de los casos pediátricos han recibido un ciclo de antibióticos antes de presentarse con meningitis). Lo mismo es cierto para infecciones bacterianas no tratadas, adyacentes pero no comunicantes con el espacio subaracnoideo, como abscesos del cerebro y de los espacios subdurales o epidurales. El porcentaje de células polimorfonucleares puede estar más elevado en la meningitis viral temprana y las concentraciones de glucosa pueden estar reducidas en algunos casos virales.
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Es posible la esterilización del LCR dentro de las siguientes 2 h de iniciados los antibióticos parenterales.16,17 Sin antibióticos, la tinción de Gram tiene una sensibilidad del 60 a 90% y al menos 97% de especificidad para identificar al microorganismo causativo (pero se estima que la sensibilidad es 20% menor después de la administración de antibióticos).9 La prueba de aglutinación de látex detecta antígenos bacterianos y se puede ordenar para mejorar la identificación bacteriana, aunque se han informado tanto falsos positivos como negativos.9 La aglutinación de látex o los análisis de contrainmunoelectroforesis están más ampliamente disponibles para S. pneumoniae, otros estreptococos del grupo b, H. influenzae tipo b y N. meningitidis. El LCR puede ser normal, o casi, en meningitis bacterianas muy tempranas, especialmente con meningococemia. La prueba de reacción en cadena de la polimerasa de amplio espectro para LCR tiene una sensibilidad y especificidad >90% para la detección de patógenos bacterianos comunes.9 La concentración de lactato en el LCR está elevada en la meningitis bacteriana, pero la elevación no es específica porque otras condiciones como hipoxia e isquemia cerebral, glucólisis anaerobia y el metabolismo de leucocitos en el LCR, también pueden elevar el lactato en el LCR.9 La proteína C reactiva puede estar elevada en la meningitis bacteriana, pero no en la meningitis viral. Ninguna de estas pruebas adyuvantes sustituye la toma de decisiones para el tratamiento de pacientes individuales.9
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Pruebas adicionales pueden incluir cultivos virales en casos de sospecha de meningitis viral, anticuerpos contra Borrelia en pacientes con una posible enfermedad de Lyme, prueba de tinta china o antígenos criptocócicos en suero en pacientes inmunoafectados, o tinción de Ziehl-Neelsen y cultivo de micobacterias en meningitis tuberculosa. El tratamiento antibiótico empírico, el ingreso y repetir la punción lumbar son apropiados si la sospecha clínica es grande a pesar de resultados iniciales negativos en el LCR.18,19
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SITUACIONES ESPECIALES
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Meningitis bacteriana producida por sinusitis u otitis La sinusitis es una enfermedad común, y aunque la meningitis es una complicación poco común de la sinusitis, es una complicación devastadora de la sinusitis frontal, etmoidal o esfenoidea. Se cree que aproximadamente 10% de los casos de meningitis bacteriana son secundarios a sinusitis aguda.7,20 El empiema subdural y la trombosis del seno cavernoso pueden coexistir con la meningitis bacteriana. La CT ha permitido un diagnóstico más temprano demostrando concentraciones de aire-líquido en los senos involucrados (fig. 168-1). Las infecciones son polimicrobianas, incluidos aerobios y anaerobios. La terapia antibiótica empírica son las cefalosporinas de tercera generación y metronidazol. Está indicada la consulta otorrinolaringológica de urgencia para drenaje quirúrgico.20
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Tratamiento adyuvante adicional para meningitis bacteriana El tratamiento adicional incluye manejo de convulsiones, hiponatremia, hidrocefalia y accidente cerebrovascular. Las medidas generales de tratamiento incluyen mantenimiento del volumen normal de sangre. Deben evitarse los líquidos hipotónicos. El nivel de sodio sérico debe ser monitorizado de forma serial para detectar un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética o un síndrome perdedor de sal cerebral. Se debe tratar la hiperpirexia. Hay que corregir las coagulopatías con tratamientos específicos de reemplazo. En caso de convulsiones están indicados los anticonvulsivos.
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Una preocupación final es luchar contra los efectos adversos del incremento de la presión intracraneal y vasculopatía, que puede llevar a isquemia cerebral. Para edema cerebral marcado, percibido por hallazgos clínicos o en la CT, se deben considerar la elevación de la cabeza y el uso de manitol. Hay informes de que el glicerol oral, 6.0 g/kg, ha disminuido la mortalidad y los trastornos neurológicos en niños21 pero, hasta concluida esta edición, no se ha reportado en adultos. La medición de la presión intracraneal y sistémica es útil en casos graves para permitir la monitorización de la presión de perfusión cerebral.
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Quimioprofilaxis para pacientes expuestos a meningitis bacteriana La quimioprofilaxis está indicada en contactos de alto riesgo de pacientes con infección documentada de N. meningitidis, incluidos los contactos de casa, escuela o guardería en los siete días previos; aquellos que han tenido exposición directa a las secreciones del paciente a través de besos, utensilios o cepillos de dientes compartidos y aquellos que han hecho reanimación boca a boca o han intubado a un paciente sin la protección de una mascarilla. El tratamiento de primera línea es con rifampicina, 10 mg/kg (hasta un máximo de 600 mg por dosis) cada 12 h por cuatro dosis.
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Una terapia alternativa es la ciprofloxacina. Se debe ordenar a los contactos de alto riesgo que busquen atención médica inmediata si desarrollan síntomas de meningitis.
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DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE
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Todos los pacientes diagnosticados con meningitis bacteriana deben ser ingresados al hospital y puestos en aislamiento.