CAPÍTULO 168: Infecciones del sistema nervioso central y médula espinal

Las causas más comunes de meningitis bacteriana en Estados Unidos son Streptococcus pneumoniae (61%), Neisseria meningitidis (16%), estreptococos del grupo B (14%), Haemophilus influenzae (7%) y Listeria monocytogenes (2%). La edad mediana de la enfermedad se ha elevado a 39 años de edad, y la incidencia de meningitis bacteriana ha disminuido.¹ Los cambios en la epidemiología son reflejo de las prácticas de vacunación en adultos y niños contra H. influenzae, S. pneumoniae y N. meningitidis. La incidencia del S. pneumoniae resistente a penicilina ha aumentado, de tal manera que en algunas áreas produce aproximadamente un tercio de los casos.¹ Estos hechos son importantes porque afectan la selección de antibióticos empíricos del departamento de urgencias (ED) por presunta meningitis bacteriana.

FISIOPATOLOGÍA

Streptococcus pneumoniae, H. influenzae tipo b y N. meningitidis son microorganismos encapsulados que invaden al hospedero a través de la vía aérea superior, sobreviven la diseminación a través del torrente sanguíneo y llegan al espacio subaracnoideo. Los constituyentes subcapsulares de estos microorganismos desencadenan cascadas inflamatorias. El encéfalo y meninges, encerrados en el cráneo de volumen fijo, se hacen edematosos. El drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) se reduce por la interferencia con el flujo y la absorción de las granulaciones aracnoideas. Los vasos sanguíneos intracraneales inicialmente se expanden, lo que aumenta el volumen ocupado por ese compartimiento. El encéfalo mismo se inflama por varios mecanismos. La alteración de la barrera hematoencefálica permite la entrada de proteína y en última instancia agua (edema vasogénico), mientras que la hidrocefalia fuerza al LCR hacia el parénquima periventricular (edema intersticial). Finalmente, la homeostasis de las membranas celulares puede estar alterada, llevando a incremento del agua intracelular (edema citotóxico). La suma de esta expansión de volúmenes sobrepasa el desplazamiento compensatorio del LCR hacia el compartimiento medular que tiene mayor capacidad de distensión, lo cual produce elevación de la presión intracraneal. Como la irrigación cerebral depende de que la presión arterial sobrepase a la intracraneal, se puede desarrollar isquemia.

Los microorganismos también pueden entrar al LCR por diseminación contigua directa. Tal diseminación puede venir de estructuras parameníngeas infectadas (p. ej., absceso cerebral, otitis media y sinusitis), comunicación traumática o congénita con el exterior o procedimientos neuroquirúrgicos. Las características bacteriológicas de estas infecciones pueden variar. Los estados de inmunoafectación son cada vez más comunes y predisponen a otros microorganismos. Los efectos clínicos y fisiopatológicos de especies distintos a S. pneumoniae y N. meningitidis dependen de su capacidad para estimular la respuesta inmunitaria del hospedero. Los factores de riesgo importantes de meningitis bacteriana se listan en el cuadro 168-1.

Ciertos antecedentes deben levantar la sospecha de meningitis y sugerir patógenos específicos. Muchas áreas merecen atención especial: condiciones de la vivienda, traumatismos, inmunocompetencia, antecedentes de inmunización y uso de antibióticos. Las barracas militares y los dormitorios universitarios son ambientes típicos en donde se agrupan casos de N. meningitidis. Históricamente las guarderías han sido una fuente de múltiples casos debidos a H. influenzae tipo b. Puede ser significativo un antecedente de traumatismo craneoencefálico (S. pneumoniae) o neurocirugía (especies de estafilococos o bacilos gramnegativos). Los meningococos aún son una causa común de meningitis en el África subsahariana.² Se deben buscar condiciones que afecten la inmunocompetencia (p. ej., antecedente de esplenectomía quirúrgica o funcional, quimioterapia para cáncer, tratamiento con glucocorticoides o virus de inmunodeficiencia humana). La sinusitis u otitis pueden producir meningitis por extensión directa de la infección.³ Un antecedente de inmunización por H. influenzae tipo b hace improbable la meningitis por este microorganismo. Las tasas de meningitis pneumocócica también han disminuido en adultos desde la introducción de la vacuna respectiva.⁴ La exposición reciente a antibióticos puede influenciar el curso clínico y los hallazgos en el LCR.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El diagnóstico definitivo se basa en demostrar las bacterias y la respuesta inflamatoria correspondiente en el LCR. Los signos y síntomas clásicos son fiebre, rigidez de nuca, cefalea y alteración del estado mental, que probablemente estén en la mayor parte de los casos de meningitis bacteriana.⁵ Sin embargo, la ausencia de fiebre, rigidez de cuello y alteración del estado mental no descartan la meningitis en adultos.^6,7 Se han reportado convulsiones hasta en un cuarto⁷ de los casos de meningitis bacteriana, así como signos neurológicos focales, usualmente parálisis de los nervios craneales.⁷ Sin embargo, en pacientes con sólo alteración del estado mental, la probabilidad de meningitis bacteriana es baja.⁸

La exploración debe incluir evaluación de la irritación meníngea con resistencia pasiva a la flexión del cuello, signo de Brudzinski (flexión de la cadera y rodillas en respuesta a la flexión pasiva del cuello) y signo de Kernig (contracción de los tendones de la corva en respuesta a una extensión de la rodilla mientras la cadera está flexionada). Examine la piel en busca de púrpura meningocócica, estreptococemia o infección por rickettsias.

Los estigmas cutáneos que sugieren microembolización (p. ej., petequias, hemorragias en astilla y lesiones pustulares) pueden ser aspirados cuando es posible para hacer tinción de Gram y cultivos. Percuta los senos paranasales y examine los oídos en busca de pruebas de infección primaria. Examine el fondo de ojo en busca de papiledema o ausencia de pulsos venosos, indicativos de aumento de la presión intracraneal. La exploración neurológica debe buscar la evidencia de disfunción neurológica focal, como alteraciones en los movimientos oculares, déficit homónimos del campo visual, asimetría facial y hemiparesia.⁷

TRATAMIENTO Y DIAGNÓSTICO

Cuando se sospeche meningitis bacteriana, el tratamiento debe preceder a los métodos diagnósticos. La toma de decisiones incluye priorizar la administración de antibióticos empíricos, hacer una punción lumbar y toma de imágenes diagnósticas.

Tratamiento empírico para presunta meningitis bacteriana Mientras se establecen una vía aérea, oxigenación y reanimación con volumen, la primera prioridad es la administración de un antibiótico que entre rápidamente al espacio subaracnoideo. La antibioticoterapia se debe iniciar en el ED tan pronto como sea posible en el caso de presunta meningitis bacteriana y no debe retrasarse por la toma de neuroimágenes o la punción lumbar. No existen guías específicas para delinear el intervalo de tiempo preciso para la administración de antibióticos, pero la frase guía utilizada es “tratar la meningitis bacteriana antes de que avance a un nivel elevado de gravedad clínica”.⁹ Los antibióticos de elección para el tratamiento empírico de la meningitis bacteriana se listan en el cuadro 168-2. Se deben evitar los antibióticos para los que se ha desarrollado resistencia regional. Por ejemplo, aproximadamente 25 a 35% de todos los neumococos aislados son resistentes a la penicilina. Los bacteriostáticos no deben ser usados solos o en combinación con un bactericida, pues son antagónicos.^10,11 Si se retrasa la punción lumbar, se deben obtener cultivos de sangre cuando sea posible, para ayudar en la identificación final del microorganismo.⁹ Aunque los cultivos de sangre pueden confirmar el microorganismo si la meningitis es secundaria a bacteriemia, los resultados de esos cultivos no están disponibles a tiempo para guiar la selección de antibióticos en el ED, pero pueden ayudar a guiar el tratamiento intrahospitalario subsecuente. La segunda prioridad en algunos casos es la administración de dexametasona en adultos con presunta meningitis neumocócica, para suprimir la inflamación del SNC.

Varios antiinflamatorios han demostrado mejorar los resultados en la meningitis bacteriana experimental, pero sólo los glucocorticoides, específicamente la dexametasona, se han probado en ensayos clínicos. Los indicios prolongados han mostrado que la administración de dexametasona antes o al momento de la primera dosis de antibiótico reduce efectivamente la morbilidad de la meningitis bacteriana debida a H. influenzae tipo b en niños. Una eficacia menor, pero clara, se ha visto en niños con meningitis por S. pneumoniae. En adultos, el uso adyuvante de dexametasona parece reducir a la mitad tanto la morbilidad como la mortalidad de la meningitis debida a S. pneumoniae, pero aparentemente es dudoso cuando la causa es N. meningitidis. La dosis recomendada de dexametasona IV es 0.15 mg/kg en niños y 10 mg en adultos.^12,13 Las guías actuales no proveen recomendaciones sobre la situación más común en el ED, donde la primera dosis de antibióticos empíricos se da antes de la punción lumbar o antes de que se reciban los resultados de la misma.¹⁴ El sentido común sugiere que la dexametasona puede ser administrada precisamente antes o junto con los antibióticos empíricos a los pacientes tóxicos con fuerte sospecha de meningitis bacteriana (neumocócica) o a aquellos en los que se obtiene LCR muy purulento al momento de la punción lumbar. Las guías de la Infectious Disease Society of America indican que la dexametasona no se debe dar a adultos que ya hayan recibido antibióticos.⁹

CT antes de la punción lumbar La preocupación por complicaciones de hernia cerebral después de la punción lumbar en un paciente con lesiones expansivas ha llevado a la obtención de una CT craneal antes de la punción lumbar. La incidencia de hernia cerebral en tal condición es desconocida. Un análisis secundario de la base de datos de CT del National Emergency X-Radiography Utilization Study (NEXUS) II identificó una prevalencia del 0.05% de desplazamiento cerebral (desviación) o herniación en pacientes cuyos expedientes de urgencias documentaron una exploración neurológica normal.¹⁵ Los criterios sugeridos para obtener una CT craneal antes de una punción lumbar para meningitis se listan en el cuadro 168-3, pero la toma de decisiones clínicas incluye consideraciones sobre factores como el riesgo-beneficio de realizar una punción lumbar antes de una CT craneal y el riesgo de demorar la realización de la punción lumbar para emprender la tomografía mencionda.

Punción lumbar El diagnóstico de meningitis se basa en los resultados del LCR. Sin embargo, cualquier contraindicación o impedimento para realizar una punción lumbar inmediata en caso de sospecha de meningitis bacteriana requiere el inicio de terapia antibiótica empírica.

Los hallazgos típicos en el LCR sobre meningitis bacterianas, virales, neoplásicas y fúngicas, se listan en el cuadro 168-4, pero existe considerable solapamiento en los hallazgos. Algunos agentes infecciosos (p. ej., Mycoplasma, Listeria, espiroquetas, sífilis, Leptospira y Borrelia) producen alteraciones en el LCR menos pronunciadas que las que se ven con bacterias. Un perfil aséptico, sugerente de infección viral, también es típico en casos de meningitis bacteriana parcialmente tratada (un tercio o más de los casos pediátricos han recibido un ciclo de antibióticos antes de presentarse con meningitis). Lo mismo es cierto para infecciones bacterianas no tratadas, adyacentes pero no comunicantes con el espacio subaracnoideo, como abscesos del cerebro y de los espacios subdurales o epidurales. El porcentaje de células polimorfonucleares puede estar más elevado en la meningitis viral temprana y las concentraciones de glucosa pueden estar reducidas en algunos casos virales.

Es posible la esterilización del LCR dentro de las siguientes 2 h de iniciados los antibióticos parenterales.^16,17 Sin antibióticos, la tinción de Gram tiene una sensibilidad del 60 a 90% y al menos 97% de especificidad para identificar al microorganismo causativo (pero se estima que la sensibilidad es 20% menor después de la administración de antibióticos).⁹ La prueba de aglutinación de látex detecta antígenos bacterianos y se puede ordenar para mejorar la identificación bacteriana, aunque se han informado tanto falsos positivos como negativos.⁹ La aglutinación de látex o los análisis de contrainmunoelectroforesis están más ampliamente disponibles para S. pneumoniae, otros estreptococos del grupo b, H. influenzae tipo b y N. meningitidis. El LCR puede ser normal, o casi, en meningitis bacterianas muy tempranas, especialmente con meningococemia. La prueba de reacción en cadena de la polimerasa de amplio espectro para LCR tiene una sensibilidad y especificidad >90% para la detección de patógenos bacterianos comunes.⁹ La concentración de lactato en el LCR está elevada en la meningitis bacteriana, pero la elevación no es específica porque otras condiciones como hipoxia e isquemia cerebral, glucólisis anaerobia y el metabolismo de leucocitos en el LCR, también pueden elevar el lactato en el LCR.⁹ La proteína C reactiva puede estar elevada en la meningitis bacteriana, pero no en la meningitis viral. Ninguna de estas pruebas adyuvantes sustituye la toma de decisiones para el tratamiento de pacientes individuales.⁹

Pruebas adicionales pueden incluir cultivos virales en casos de sospecha de meningitis viral, anticuerpos contra Borrelia en pacientes con una posible enfermedad de Lyme, prueba de tinta china o antígenos criptocócicos en suero en pacientes inmunoafectados, o tinción de Ziehl-Neelsen y cultivo de micobacterias en meningitis tuberculosa. El tratamiento antibiótico empírico, el ingreso y repetir la punción lumbar son apropiados si la sospecha clínica es grande a pesar de resultados iniciales negativos en el LCR.^18,19

SITUACIONES ESPECIALES

Meningitis bacteriana producida por sinusitis u otitis La sinusitis es una enfermedad común, y aunque la meningitis es una complicación poco común de la sinusitis, es una complicación devastadora de la sinusitis frontal, etmoidal o esfenoidea. Se cree que aproximadamente 10% de los casos de meningitis bacteriana son secundarios a sinusitis aguda.^7,20 El empiema subdural y la trombosis del seno cavernoso pueden coexistir con la meningitis bacteriana. La CT ha permitido un diagnóstico más temprano demostrando concentraciones de aire-líquido en los senos involucrados (fig. 168-1). Las infecciones son polimicrobianas, incluidos aerobios y anaerobios. La terapia antibiótica empírica son las cefalosporinas de tercera generación y metronidazol. Está indicada la consulta otorrinolaringológica de urgencia para drenaje quirúrgico.²⁰

Tratamiento adyuvante adicional para meningitis bacteriana El tratamiento adicional incluye manejo de convulsiones, hiponatremia, hidrocefalia y accidente cerebrovascular. Las medidas generales de tratamiento incluyen mantenimiento del volumen normal de sangre. Deben evitarse los líquidos hipotónicos. El nivel de sodio sérico debe ser monitorizado de forma serial para detectar un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética o un síndrome perdedor de sal cerebral. Se debe tratar la hiperpirexia. Hay que corregir las coagulopatías con tratamientos específicos de reemplazo. En caso de convulsiones están indicados los anticonvulsivos.

Una preocupación final es luchar contra los efectos adversos del incremento de la presión intracraneal y vasculopatía, que puede llevar a isquemia cerebral. Para edema cerebral marcado, percibido por hallazgos clínicos o en la CT, se deben considerar la elevación de la cabeza y el uso de manitol. Hay informes de que el glicerol oral, 6.0 g/kg, ha disminuido la mortalidad y los trastornos neurológicos en niños²¹ pero, hasta concluida esta edición, no se ha reportado en adultos. La medición de la presión intracraneal y sistémica es útil en casos graves para permitir la monitorización de la presión de perfusión cerebral.

Quimioprofilaxis para pacientes expuestos a meningitis bacteriana La quimioprofilaxis está indicada en contactos de alto riesgo de pacientes con infección documentada de N. meningitidis, incluidos los contactos de casa, escuela o guardería en los siete días previos; aquellos que han tenido exposición directa a las secreciones del paciente a través de besos, utensilios o cepillos de dientes compartidos y aquellos que han hecho reanimación boca a boca o han intubado a un paciente sin la protección de una mascarilla. El tratamiento de primera línea es con rifampicina, 10 mg/kg (hasta un máximo de 600 mg por dosis) cada 12 h por cuatro dosis.

Una terapia alternativa es la ciprofloxacina. Se debe ordenar a los contactos de alto riesgo que busquen atención médica inmediata si desarrollan síntomas de meningitis.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Todos los pacientes diagnosticados con meningitis bacteriana deben ser ingresados al hospital y puestos en aislamiento.

Un número de virus pueden causar meningitis viral, incluyendo enterovirus no poliomielítico, parotiditis, citomegalovirus (CMV), virus del herpes simple (HSV), coriomeningits linfocítica, adenovirus y virus de inmunodeficiencia humana. El diagnóstico específico depende del aislamiento del virus o un resultado positivo en el inmunoanálisis de LCR. Los enterovirus no poliomielíticos (ecovirus, coxsackievirus y enterovirus) producen aproximadamente 85% de todos los casos de meningitis viral en Estados Unidos.

Aunque el diagnóstico de meningitis viral a menudo es sencillo (cuadro 168-4), puede haber solapamiento en los hallazgos de LCR con la meningitis bacteriana temprana y la meningitis bacteriana parcialmente tratada, lo cual torna difícil el diagnóstico específico de algunos casos en el ED. Los neutrófilos pueden predominar en el líquido cefalorraquídeo durante las primeras 24 h de la meningitis viral.

Las referencias estándar reportan incidencia de hasta 10% en la predominancia de linfocitos en el LCR con meningitis bacteriana, más común con L. monocytogenes y en la meningitis neonatal. Dependiendo de la certeza del diagnóstico clínico, se puede emplear una variedad de abordajes para el manejo de una presunta meningitis viral, desde ingresar al paciente con terapia antibiótica empírica mientras se esperan los resultados del cultivo, hasta dar de alta al paciente del ED con seguimiento en 24 h. Para casos conocidos o sospechosos de meningitis por HSV-2, los pacientes que se presentan con trastornos neurológicos, como retención urinaria y debilidad, deben ser tratados con aciclovir, 10 mg/kg IV cada 8 h.

La encefalitis viral es una infección del parénquima cerebral que produce una respuesta inflamatoria. Es diferente, aunque a menudo coexiste con meningitis viral, en donde el agente infeccioso y la respuesta inflamatoria están en el espacio subaracnoideo. Clínicamente, la distinción se hace por la presencia de una clara anormalidad neurológica en la encefalitis, mientras que en la meningitis ocurren signos y síntomas meníngeos.

La incidencia de los varios tipos de encefalitis viral varía de año en año, dependiendo de si hay brotes epidémicos o esporádicos. En términos relativos, la incidencia es aproximadamente un décimo de la meningitis bacteriana. En Norteamérica, los virus que causan encefalitis incluyen los arbovirus, HSV-1, virus del herpes zóster (HZV), virus de Epstein-Barr, CMV y de la rabia. Las encefalitis arbovirales más comunes en Estados Unidos son la encefalitis de La Crosse, encefalitis equina de San Luis, encefalitis equina del oeste, encefalitis equina del este y virus del oeste del Nilo.²²

FISIOPATOLOGÍA

Los portales de entrada son altamente específicos para los virus que producen encefalitis. Los arbovirus (arbo significa “transmitida por artrópodos”) son transmitidos por mosquitos y garrapatas, y la rabia se transmite por la mordedura de un animal infectado. Un estado inmunitario deteriorado puede participar en la encefalitis por HZV y CMV. En forma común a todas, hay una invasión viral preliminar del hospedero en el sitio donde ocurre la replicación, que es fuera del sistema nervioso central. La mayor parte de los virus llegan luego al sistema nervioso por vía hematógena durante la viremia. Sin embargo, al menos tres virus importantes (de la rabia, HSV y HZV) llegan a la médula espinal y finalmente al cerebro, viajando en forma retrógrada dentro de los axones desde un sitio distal, donde han entrado a las terminales nerviosas.

Una vez en el cerebro, la disfunción y el daño neurológicos son causados por el trastorno de las funciones de las células nerviosas, provocado por el virus y por los efectos de la respuesta inflamatoria del hospedero. Se afecta predominantemente la sustancia gris, lo que propicia signos cognitivos y psiquiátricos, letargia y convulsiones. El daño multifocal en la sustancia blanca ocurre predominantemente en la encefalomielitis posinfecciosa y raramente durante la encefalitis aguda. Los déficit sensitivomotores referibles a uno de los hemisferios o a la médula espinal son más típicos de este proceso patológico mediado por inmunidad, que puede seguir a una encefalitis viral y a una meningitis de cualquier tipo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La encefalitis debe ser considerada en pacientes que se presentan con las siguientes manifestaciones clínicas, solas o combinadas: nuevos síntomas psiquiátricos, trastornos cognitivos (p. ej., afasia, síndrome amnésico o estado confusional agudo), convulsiones y trastornos de movimiento. Características de afección meníngea, como cefalea y fotofobia, habitualmente están presentes, pero no de forma invariable. Lo mismo es cierto para la fiebre.

Los pacientes con encefalitis por HZV, virus de Epstein-Barr o CMV (linfadenopatía o hepatoesplenomegalia) a menudo tienen antecedentes o muestran signos típicos de síndromes clínicos causados por estos virus fuera del sistema nervioso central. Otras circunstancias del caso pueden sugerir el diagnóstico amplio de encefalitis y una causa viral específica (cuadro 168-5). Por ejemplo, una encefalopatía a finales del verano sugiere la posibilidad de encefalitis por arbovirus, y una mordedura sin tratamiento antirrábico tiene relevancia obvia.

Deben buscarse signos de irritación meníngea y de aumento de la presión intracraneal. Los hallazgos neurológicos reflejan las áreas involucradas. Es crucial la evaluación cuidadosa del estado cognitivo. Los trastornos sensitivomotores no son típicos. Las encefalitis pueden mostrar un tropismo regional. El HSV involucra estructuras límbicas de los lóbulos temporal y frontal con características psiquiátricas prominentes, alteraciones de la memoria y afasia. Algunos arbovirus afectan predominantemente a los ganglios basales, causando coreoatetosis y movimientos parkinsonianos. La afección de los núcleos del tallo encefálico que controlan la deglución produce una respuesta de ahogo hidrofóbico característico de la encefalitis por rabia.²³

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en estudios de imagen como MRI o CT (si la MRI no está razonablemente disponible), electroencefalografía (EEG) y punción lumbar. La neuroimagen no sólo excluye lesiones potenciales como absceso cerebral, sino que también puede mostrar hallazgos altamente sugerentes de encefalitis por HSV, una infección tratable que abarca la sustancia gris temporal medial y frontal inferior. La MRI es más sensible que la CT en este aspecto. La EEG es muy útil también para establecer un diagnóstico amplio. Más aún, el HSV produce un cuadro patognomónico en el caso de encefalopatía aguda febril, con EEG que muestra ondas afiladas periódicas usualmente asimétricas. Estos hallazgos pueden presentarse antes de que sea visible cualquier anomalía en la MRI. De forma realista, la punción lumbar es el procedimiento diagnóstico más útil en el ED una vez que los estudios de imagen han descartado el riesgo de hernia tentorial. Los hallazgos de meningitis viral son típicos en el examen de LCR. Es al menos teóricamente posible tener encefalitis sin meningitis, pero es muy raro.

El diagnóstico diferencial depende de la naturaleza de la presentación. Cuando predominan la fiebre y los síntomas meníngeos, se debe sospechar meningitis bacteriana. Considere la hemorragia subaracnoidea si hay cefalea intensa como síntoma de presentación. En casos meníngeos menos fulminantes, la enfermedad de Lyme, la tuberculosis, la meningitis fúngica y neoplásica y la hemorragia subaracnoidea están en el diagnóstico diferencial. Cuando destacan los hallazgos parenquimatosos, se deben considerar el absceso cerebral, endocarditis bacteriana, encefalomielitis posinfecciosa, y encefalopatía tóxica o metabólica.

TRATAMIENTO

El fármaco de elección para encefalitis por HSV es aciclovir, 10 mg/kg cada 8 h. Los pacientes con encefalitis por HZV también se pueden beneficiar del tratamiento con aciclovir. Los pacientes diagnosticados con encefalitis por CMV deben ser tratados con ganciclovir, 5 mg/kg IV cada 12 h.

El pronóstico depende del virus y del hospedero. La encefalitis por rabia, a pesar de ser rara, continúa siendo neurológicamente devastadora y habitualmente letal. Los desenlaces clínicos adversos se ven principalmente en los pacientes ancianos o con afección inmunitaria.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Los pacientes con encefalitis deberán ser ingresados al hospital. El resultado en el caso de encefalitis por HSV está relacionado con la condición neurológica al momento de iniciar el tratamiento antiviral. Los pacientes que ya están en coma tienen mal pronóstico; en esta forma de encefalitis el diagnóstico y terapia oportunos constituyen una prioridad.^23,24

El absceso cerebral es una infección piógena focal. Cuando está completamente desarrollado, se compone de una cavidad central llena de pus, rodeada por una capa de tejido de granulación y una cápsula exterior fibrosa. Alrededor de esto hay tejido cerebral edematoso infiltrado con células inflamatorias. Es una respuesta patológica típica de un sistema inmunitario relativamente competente contra un invasor bacteriano. Las infecciones cerebrales focales por otros microorganismos, como granulomas debidos a tuberculosis, lesiones necróticas de toxoplasmosis en pacientes con daño inmunitario o lesiones quísticas por cisticercosis, no son abscesos en el sentido patológico.

FISIOPATOLOGÍA

Los microorganismos llegan al cerebro a través de una de tres rutas conocidas: hematógena (un tercio de los casos); por infecciones contiguas del oído medio, senos o dientes (un tercio de los casos), o por implantación directa por neurocirugía o traumatismo penetrante (aproximadamente 10% de los casos). Se desconoce la ruta en aproximadamente el 20% de los casos. Las circunstancias que reducen la oxigenación al parénquima cerebral son importantes factores predisponentes para la invasión bacteriana. La propagación de una infección contigua habitualmente involucra la participación de una tromboflebitis cerebral, con hipoxemia isquémica congestiva del tejido que sufrirá la infección. La diseminación hematógena se facilita por la hipoxemia sistémica, como en las enfermedades cardiacas congénitas con comunicación de derecha a izquierda y supuración pulmonar crónica. Esto se demuestra por la prominente participación de las bacterias anaerobias en los abscesos cerebrales. La fuente del absceso cerebral debe ser identificada con el doble propósito de eliminarla y mejorar el entendimiento de las probables características bacteriológicas del absceso. Los bacilos gramnegativos, especialmente Bacteroides, son los patógenos habituales en los abscesos cerebrales otogénicos, que típicamente son únicos y localizados en el lóbulo temporal adyacente o el cerebelo. Los estreptococos anaerobios y microaerófilos son los patógenos más comunes en abscesos sinogénicos y odontogénicos y se localizan más típicamente en los lóbulos frontales. Los abscesos formados por diseminación hematógena a menudo son múltiples y polimicrobianos, comúnmente con representación de estreptococos anaerobios y microaerófilos. Los estafilococos son patógenos típicos en los abscesos debidos a implantación directa. También se sospecha de bacilos gramnegativos en casos relacionados con procedimientos neuroquirúrgicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las características de presentación del absceso cerebral no son específicas. Los pacientes pocas veces parecen muy enfermos y la tríada clásica de cefalea, fiebre y déficit neurológico focal se presenta en menos de un tercio de todos los pacientes. Como resultado, el diagnóstico a menudo se demora. Los síntomas reflejan los aspectos infecciosos y neurológicos (productores de efectos focales y de masa) de la enfermedad. El síntoma más común es la cefalea, que es una queja en casi todos los casos. La fiebre está presente en aproximadamente la mitad de todos los casos y la rigidez de cuello en menos de la mitad. La apariencia tóxica es rara hasta la fase tardía del proceso de la enfermedad. Los síntomas neurológicos focales, como la hemiparesia o convulsiones, están presentes en aproximadamente un tercio. Otros síntomas de aumento de la presión intracraneal, como vómito, confusión u obnubilación, se manifiestan en la mitad de los casos. La presentación puede ser dominada por el origen de la infección (p. ej., dolor en oído o seno).

Los signos meníngeos están presentes en menos de la mitad de los casos al hacer la exploración. El papiledema se ve en el examen de fondo de ojo en aproximadamente un tercio de los pacientes. Los signos neurológicos focales que reflejan el sitio de la lesión (p. ej., lóbulos frontales, hemiparesia, lóbulos temporales, defectos homónimos de campo visual del cuadrante superior o afasia; o cerebelo, incoordinación de extremidades o nistagmo) están presentes en aproximadamente 60% de los pacientes en una exploración cuidadosa. El descubrimiento de sitios potenciales de origen puede levantar la sospecha de absceso cerebral cuando la presentación es no específica (p. ej., otitis media, dolor en los senos, evidencia de supuración pulmonar, comunicación de hemicardio derecho a izquierdo) en un paciente con cefalea subaguda y letargia.

DIAGNÓSTICO

El absceso cerebral se diagnostica con estudios de imagen. La CT de contraste clásico demuestra uno o varios anillos delgados remarcados, de contornos suaves que rodean un centro de baja densidad y con edema de sustancia blanca alrededor (fig. 168-2). En la fase temprana de la enfermedad, el anillo puede ser más grueso y menos definido, teniendo como único hallazgo en la CT un área de hipodensidad focal. La sospecha de un absceso cerebral es una de las instancias en las que se prefiere un estudio contrastado sobre uno no contrastado en el ED. La MRI habitualmente demuestra un anillo, aun sin contraste con gadolinio. Ambos tipos de estudio son altamente sensibles y una modalidad de imagen no tiene ventaja real sobre la otra, excepto que se dispone más fácilmente de CT en un departamento de urgencias. Otros estudios, como análisis de sangre, EEG y examen de LCR, son demasiado inespecíficos para el diagnóstico definitivo, y se evita la punción lumbar cuando la sospecha clínica es elevada o están presentes signos neurológicos focales. Los cultivos de sangre o de otros sitios de infección pueden guiar el manejo futuro y siempre deben hacerse.

El diagnóstico diferencial de la presentación clínica es amplio por su naturaleza variable e inespecífica. Un inicio súbito con características focales puede sugerir enfermedad cerebrovascular. Fiebre intensa, rigidez de cuello y confusión pueden sugerir meningitis. Un curso prolongado con características de presión intracraneal aumentada puede sugerir neoplasia. La neoplasia cerebral, hemorragia cerebral subaguda, otras lesiones focales y otras infecciones cerebrales focales como toxoplasmosis, pueden imitar los hallazgos de imagen del absceso cerebral. La biopsia o aspiración para diagnóstico confirmatorio, así como los procedimientos bacteriológicos, son necesarios en la mayor parte de los casos.

TRATAMIENTO

La piedra angular del tratamiento temprano del absceso cerebral es el tratamiento antibiótico (cuadro 168-6). Se necesita una combinación de antibióticos para la terapia empírica del absceso cerebral y a menudo es necesaria la consulta de infectología, aun para terapia empírica. Los aminoglucósidos, macrólidos y cefalosporinas de primera generación no son un tratamiento efectivo para absceso cerebral.

DESTINO Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE

La mayor parte de los casos requiere neurocirugía para diagnóstico y análisis bacteriológico, si no es que para tratamiento definitivo. La excisión total se ha vuelto necesaria menos a menudo con las técnicas de imagen disponibles que ayudan a seguir el curso y efecto de los tratamientos. Aún se practica la excisión en casos en los que la presión intracraneal está elevada. La participación de los glucocorticoides es controvertida y en su prescripción debe participar un neurocirujano.²⁵