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MENINGITIS BACTERIANA
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Las causas más comunes de meningitis bacteriana en Estados Unidos son Streptococcus pneumoniae (61%), Neisseria meningitidis (16%), estreptococos del grupo B (14%), Haemophilus influenzae (7%) y Listeria monocytogenes (2%). La edad mediana de la enfermedad se ha elevado a 39 años de edad, y la incidencia de meningitis bacteriana ha disminuido.1 Los cambios en la epidemiología son reflejo de las prácticas de vacunación en adultos y niños contra H. influenzae, S. pneumoniae y N. meningitidis. La incidencia del S. pneumoniae resistente a penicilina ha aumentado, de tal manera que en algunas áreas produce aproximadamente un tercio de los casos.1 Estos hechos son importantes porque afectan la selección de antibióticos empíricos del departamento de urgencias (ED) por presunta meningitis bacteriana.
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Streptococcus pneumoniae, H. influenzae tipo b y N. meningitidis son microorganismos encapsulados que invaden al hospedero a través de la vía aérea superior, sobreviven la diseminación a través del torrente sanguíneo y llegan al espacio subaracnoideo. Los constituyentes subcapsulares de estos microorganismos desencadenan cascadas inflamatorias. El encéfalo y meninges, encerrados en el cráneo de volumen fijo, se hacen edematosos. El drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) se reduce por la interferencia con el flujo y la absorción de las granulaciones aracnoideas. Los vasos sanguíneos intracraneales inicialmente se expanden, lo que aumenta el volumen ocupado por ese compartimiento. El encéfalo mismo se inflama por varios mecanismos. La alteración de la barrera hematoencefálica permite la entrada de proteína y en última instancia agua (edema vasogénico), mientras que la hidrocefalia fuerza al LCR hacia el parénquima periventricular (edema intersticial). Finalmente, la homeostasis de las membranas celulares puede estar alterada, llevando a incremento del agua intracelular (edema citotóxico). La suma de esta expansión de volúmenes sobrepasa el desplazamiento compensatorio del LCR hacia el compartimiento medular que tiene mayor capacidad de distensión, lo cual produce elevación de la presión intracraneal. Como la irrigación cerebral depende de que la presión arterial sobrepase a la intracraneal, se puede desarrollar isquemia.
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Los microorganismos también pueden entrar al LCR por diseminación contigua directa. Tal diseminación puede venir de estructuras parameníngeas infectadas (p. ej., absceso cerebral, otitis media y sinusitis), comunicación traumática o congénita con el exterior o procedimientos neuroquirúrgicos. Las características bacteriológicas de estas infecciones pueden variar. Los estados de inmunoafectación son cada vez más comunes y predisponen a otros microorganismos. Los efectos clínicos y fisiopatológicos de especies distintos a S. pneumoniae y N. meningitidis dependen de su capacidad para estimular la respuesta inmunitaria del hospedero. Los factores de riesgo importantes de meningitis bacteriana se listan en el cuadro 168-1.
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