CAPÍTULO 170: Tratamiento general de los pacientes intoxicados

Dada una exposición suficientemente prolongada, todas las sustancias tienen el potencial de ser venenosas. Las exposiciones inadvertidas a sustancias que cumplen ciertos criterios específicos se consideran “no tóxicas” y sólo requieren que el paciente expuesto se someta a un pequeño periodo de observación antes de darlo de alta (cuadro 170-1).

La intoxicación ocurre cuando la exposición a una sustancia afecta en forma adversa la función de cualquier sistema dentro de un organismo. El escenario de la exposición al tóxico puede ser ocupacional, ambiental, recreativo o medicinal. La intoxicación puede producirse por varias vías de entrada, incluida inhalación, insuflación, ingestión, exposición cutánea y de mucosas e inyección. Históricamente, la mayoría de las intoxicaciones ocurren cuando las sustancias son probadas o ingeridas.

Un veneno o toxina puede afectar la actividad normal de un organismo en una variedad de formas. Puede inhibir o alterar la función celular, cambiar la función de un órgano o cambiar la toma o transporte de sustancias hacia adentro, hacia afuera o en el organismo. La toxina puede impedir al organismo obtener o utilizar sustratos esenciales del medio ambiente.

En 2008 se reportaron casi 2.5 millones de intoxicaciones a los centros de control de intoxicaciones en Estados Unidos, con 1 315 muertes relacionadas con una toxina o droga, de las cuales 58% correspondió a niños <12 años de edad.¹ Aunque muchas veces son referidos como “accidentes”, la mayor parte de estos incidentes son prevenibles. El principio primario de la prevención de intoxicaciones es la educación: consejeros escolares, médicos de primer nivel y médicos de urgencias pueden informar a las familias acerca de intoxicaciones, sustancias potencialmente tóxicas y técnicas para proteger a los niños en su propio ambiente. Los artículos no comestibles (potencialmente dañinos) nunca deben ser almacenados en áreas de alimentos y los tóxicos nunca deben almacenarse en contenedores vacíos de alimentos. Los médicos, hospitales y farmacias pueden trabajar juntos para reconocer interacciones farmacológicas potenciales, asegurar la identificación del paciente y desarrollar procedimientos para revisar las instrucciones de dosificación apropiadas, etiquetas de advertencia y embalaje de productos potencialmente tóxicos.

Los centros regionales de control de intoxicaciones son parte integral del manejo de pacientes potencialmente intoxicados. En estos centros hay personal especializado entrenado en el manejo de toxinas potenciales con amplio material de referencia a su disposición. Los centros de control de intoxicaciones tienen acceso inmediato a médicos toxicólogos si se requiere mayor valoración. La consulta de rutina en casos en donde se sospeche de una exposición tóxica puede ayudar a enfocar el diagnóstico y tratamiento y puede reducir las hospitalizaciones innecesarias.

La prioridad al tratar pacientes intoxicados es valorar y estabilizar la función cardiopulmonar (p. ej., el ABC o permeabilidad de la vía repiratoria, respiración y circulación [airway, breathing, and circulation]). Una vez que se han estabilizado la vía aérea, el estado respiratorio, presión sanguínea y pulso, se deben atender alteraciones en la temperatura central (rectal), saturación de oxígeno e hipoglucemia. Aunque el uso apropiado de antídotos (cuadro 170-2) es esencial en el tratamiento del paciente intoxicado, sólo en muy contados casos (como intoxicación por cianuro) la administración del antídoto debe preceder a la conclusión de la valoración primaria y la ejecución de los métodos estándar para estabilizar el ABC.

Los pacientes pueden tener estado mental alterado por hipoxia, intoxicación por opiáceos, hipoglucemia y encefalopatía de Wernicke, estados fácilmente tratados con antídotos específicos. La administración empírica de antídotos (el “coctel de coma”), incluido oxígeno complementario, naloxona, glucosa y tiamina, deberá ser considerada después de que se tomen en cuenta la historia clínica, signos vitales y los resultados de laboratorio inmediatamente disponibles. Estos tratamientos son simples, baratos y generalmente sin riesgos excesivos de una reacción adversa cuando se usan apropiadamente.

La glucosa IV debe ser administrada cuando el nivel de glucosa sérica no puede ser verificado rápidamente o si se confirma hipoglucemia. A menudo se administra en forma empírica tiamina con glucosa IV a personas adultas hipoglucémicas que no responden. El dogma de que la administración de tiamina debe preceder a la administración de glucosa para prevenir la precipitación de la encefalopatía aguda de Wernicke es infundado.² El principo importante del tratamiento es que tanto la glucosa como la tiamina deben ser administradas en un tiempo preciso.

La naloxona es un antagonista opioide competitivo sin ninguna toxicidad intrínseca, que puede ser administrada IV o IM y es apropiado usarla en un paciente intoxicado con opioides que está hipoventilando y no está intubado. La naloxona puede ser administrada en niños, como reto terapéutico, cuando no puede descartarse una exposición intencional o no intencional a opioides. Aunque la intoxicación por opioides a menudo se presenta con la tríada clásica de depresión del sistema nervioso central, miosis y depresión respiratoria, únicamente una frecuencia respiratoria <12 rpm es un predictor útil de respuesta a naloxona. Utilizar la miosis como la única indicación para la administración de naloxona no es confiable, porque muchas otras toxinas pueden producir pupilas pequeñas junto con depresión del estado mental, y algunos opioides clásicamente no alteran el tamaño de la pupila (p. ej., meperidina, propoxifeno).

La naloxona a menudo revierte por completo los efectos del opioide y restaura la ventilación efectiva y el estado mental durante 20 a 60 min, así que los pacientes deben ser observados durante 2 a 3 h después de la administración IV. Debe considerarse contar con un protocolo para tener la seguridad de que los pacientes no dejen el departamento de urgencias (ED) (p. ej., restricción de extremidades) durante su despertar transitorio, antes de administrar la naloxona, porque puede ocurrir sedación, hipoventilación y paro respiratorio después de que se hayan disipado los efectos de reversión de opioides de la naloxona.

Los riesgos del tratamiento con naloxona son pocos, pero incluyen la precipitación de un síndrome de abstinencia agudo de opioides. Aunque la abstinencia aguda nunca es una amenaza para la vida en los adultos, el vómito por la abstinencia puede provocar aspiración. Así, se desaconseja la administración de grandes dosis de naloxona. Los pacientes que vuelvan a sedarse pueden requerir dosis adicionales de naloxona administrada, ya sea en bolos intermitentes o por infusión continua. Esta última se logra con la administración de dos tercios de la dosis de naloxona que despertó al paciente en el bolo inicial, en una infusión de 1 h, con ajustes de la dosis hechos según el estado ventilatorio del paciente.

ANTECEDENTES A menudo es difícil obtener una historia confiable y precisa de los pacientes con sobredosis. Estas dificultades pueden surgir por una alteración global del estado mental, pero a menudo las motivaciones subyacentes, ganancias secundarias y la percepción del riesgo de un arresto pueden afectar la historia que el paciente provee. Obtenga tanta información sobre la exposición como sea posible. Pregunte acerca del agente o droga, cantidad o dosis estimada y ruta de administración, así como si otros individuos fueron expuestos. Si es posible, la intención del paciente debe ser determinada. Se debe obtener información corroborativa del médico del paciente, registros médicos previos, testigos o técnicos de urgencias médicos. Pregunte acerca del ambiente en el que se encontró al paciente, la presencia de frascos de pastillas o contenedores vacíos cercanos, cualquier olor o materiales inusuales en casa, la ocupación o pasatiempos del paciente y la presencia de una nota suicida.

EXPLORACIÓN FÍSICA TOXICOLÓGICA

Se recomienda un abordaje organizado cuando se evalúan pacientes con exposiciones tóxicas potenciales.

Desvista al paciente completamente. Revísele su ropa en busca de objetos retenidos en los bolsillos o sustancias escondidas en el cuerpo del paciente (cintura, ingle o pliegues cutáneos). Busque en la ropa y pertenencias con cuidado para evitar ser lesionado por agujas expuestas u objetos puntiagudos. Debe anotarse cualquier olor en la ropa del paciente.

Evalúe la apariencia general del paciente y registre cualquier agitación, confusión u obnubilación. Examine la piel en busca de cianosis o enrojecimiento, diaforesis excesiva o sequedad, signos de lesión o inyección, úlceras o bulas. Los hematomas pueden dar una pista sobre traumatismo, duración prolongada de la inconsciencia, o coagulopatía. Examine en los ojos el tamaño pupilar, reactividad, nistagmo, mirada desconjugada o lagrimeo excesivo. Examine la orofaringe en busca de hipersalivación o sequedad excesiva. Ausculte los campos pulmonares para valorar broncorrea o sibilancias y en el corazón el ritmo, frecuencia y regularidad. Examine el abdomen, notando la presencia de ruidos intestinales, crecimiento de la vejiga y dolor o rigidez abdominal. Evalúe en las extremidades el tono muscular y anote cualquier temblor y fasciculación. Si la condición del paciente lo permite, es útil hacer una valoración neurológica más profunda de la cognición, nervios craneales, reflejos tendinosos, fuerza muscular, coordinación y marcha.

TOXÍDROMES

Los toxídromes son agrupaciones de hallazgos físicos que pueden ocurrir con clases específicas de sustancias (cuadro 170-3). En la práctica clínica, la identificación de un toxídrome específico es útil para establecer agentes potencialmente tóxicos cuando los antecedentes no están bien definidos. Los olores y hallazgos cutáneos también pueden dar pistas útiles.

DETECCIÓN SISTEMÁTICA TOXICOLÓGICA

En caso de una urgencia, la detección sistemática toxicológica en orina, sangre o ambas no contribuyen significativamente a la valoración, manejo o resultado en la mayoría de los pacientes. Por otro lado, hay toxinas en las cuales el nivel sérico influye sobre el tratamiento y preparativos de urgencia (cuadro 170-4). La mayor parte de las detecciones sistemáticas toxicológicas en orina usan inmunoanálisis multiplicados por enzimas que detectan drogas típicas dentro de una clase, como canabinoides, opioides, cocaína, anfetaminas, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, benzodiazepinas y fenciclidina.

La interpretación de los resultados de la detección sistemática toxicológica urinaria requiere entender sus limitaciones. Pueden ocurrir resultados positivos con muchas sustancias porque persisten en los líquidos corporales durante días o semanas, dependiendo de la cronicidad de su uso. Así, los resultados positivos pueden no estar relacionados con los síntomas agudos. Más aún, pueden presentarse resultados positivos por sustancias que hacen reacción cruzada con el análisis (p. ej., seudoefedrina, oximetazolina, metilfenidato y selegilina, para anfetaminas; clorpromazina, ciclobenzaprina, tioridazina, difenhidramina y ciproheptadina, para antidepresivos tricíclicos). Los resultados negativos pueden deberse a error de muestreo (p. ej., orina muy diluida después de hidratación) o especificidad del análisis (p. ej., las detecciones sistemáticas de opioides no identifican metadona y meperidina; las detecciones sistemáticas de anfetaminas no identifican metilendioximetanfetamina; las de benzodiazepinas no identifican flunitrazepam). El diagnóstico de las exposiciones menos frecuentemente encontradas requiere usualmente pruebas especializadas y no puede obtenerse a tiempo.

Las detecciones sistemáticas toxicológicas pueden ser útiles en la valoración de niños. Un resultado positivo inesperado para sustancias controladas o ilegales debe promover una mayor valoración del ambiente en el hogar del niño y puede requerir valoración por parte de las agencias apropiadas de protección de menores.

El procedimiento general en la mayor parte de las exposiciones tóxicas incluye retirar al paciente de la sustancia y a la sustancia del paciente. Las toxinas en el exterior del cuerpo se lavan. Para toxinas dentro del cuerpo, la toxina puede ser capturada dentro de la luz intestinal para que no esté disponible para su absorción, o bien se puede favorecer su eliminación del intestino, sangre o tejidos.

DESCONTAMINACIÓN GENERAL

La descontaminación de superficie se hace desvistiendo completamente al paciente y lavándolo cuidadosamente con grandes cantidades de agua. Los sujetos que requieren asistencia deben ser atendidos por personal debidamente protegido. Las toallas utilizadas para secar al paciente, así como su ropa, zapatos, calcetines, relojes y joyería deben manejarse como material contaminado. Si es posible, debe hacerse descontaminación de superficie antes de que el paciente entre al ED o a otras áreas del hospital. Cuando hay exposición de víctimas en masa, esto ocurre típicamente en el área de estadificación adyacente al ED (véase cap. 6, Preparación y respuesta ante desastres).

DESCONTAMINACIÓN OCULAR

La exposición ocular se trata con irrigación abundante usando cristaloides isotónicos, ya sea solución salina normal o solución de Ringer lactato, típicamente 1 a 2 L por ojo, dependiendo del agente. Puede ser necesaria la aplicación de un anestésico oftálmico, como tetracaína al 0.5%, para aliviar el blefaroespasmo y facilitar la irrigación. Se puede requerir el uso de retractores palpebrales para la irrigación adecuada.

DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL

Los métodos usados para descontaminar el tubo digestivo tienen beneficios y riesgos potenciales que deben ser considerados antes de su utilización.³ Los tres métodos generales de descontaminación incluyen retirar la toxina del estómago a través de la boca, capturarla dentro de la luz intestinal o favorecer su tránsito a través de los intestinos. La toxina específica ingerida, el tiempo transcurrido y el estado clínico del paciente determinan la elección del método. La descontaminación GI nunca deberá ser iniciada como una acción punitiva.

EMESIS

El jarabe de ipecacuana es un derivado de una planta compuesto de dos sustancias alcaloides (emetina y cefaelina) que actúan tanto periféricamente en el estómago, como centralmente en la zona desencadenante quimiotáctica para inducir el vómito. La dosis típica es 15 ml para niños de uno a 12 años de edad y 30 ml para adultos, habitualmente seguida de tragos de agua. La dosis puede ser repetida sólo una vez si no hay vómito en 30 min. Aproximadamente 90% de los pacientes vomitan dentro de los 20 min de la primera dosis y hasta el 97% después de una segunda dosis. El paciente típico vomita menos de cinco veces y los síntomas se resuelven generalmente en las siguientes 2 h.

Hay efectos adversos potenciales significativos y contraindicaciones para el uso de ipecacuana.^4,5 Las contraindicaciones para la administración de ipecacuana incluyen ingestiones que tienen el potencial de alterar el estado mental, vómito activo o previo, ingestión de cáusticos, exposición a una toxina con más toxicidad pulmonar por inhalación que su toxicidad por absorción GI (p. ej., hidrocarburos), e ingestión de toxinas que tienen el potencial de inducir convulsiones. Raras complicaciones de la administración del jarabe de ipecacuana incluyen aspiración, síndrome de Boerhaave, rotura de Mallory-Weiss y vómito intratable.

La mayoría de los pacientes que han ingerido toxinas llegan al hospital más allá del margen de tiempo en que el agente todavía estaba en el estómago, bien porque la toxina ya ha sido absorbida o porque ha pasado a través del píloro. La administración de ipecacuana no ha mostrado alterar el resultado clínico, comparada con el tratamiento sólo con carbón activado.⁵ Su uso retrasa el tiempo de administración de los antídotos orales como la acetilcisteína. Por tanto, la ipecacuana debe ser usada en pocas circunstancias, como inmediatamente después de la ingestión de una sustancia que no se espera comprometa la vía aérea o lleve a un estado mental alterado, desarreglos hemodinámicos, o convulsiones, o después de la ingestión reciente de una píldora altamente tóxica que se sabe no pasa a través de los hoyos de una sonda orogástrica de tamaño apropiado.^4,5

LAVADO OROGÁSTRICO

Un método común de vaciado gástrico en el ED es el lavado orogástrico, aunque la frecuencia de su uso ha ido disminuyendo en el último decenio.⁶ La sonda orogástrica debe tener un tamaño adecuado para recuperar fragmentos de píldoras: 36 a 40F (calibre 30 inglés o 12 a 13 mm de diámetro exterior) para adultos y 22 a 24F (8 a 9 mm de diámetro exterior) para niños.⁷ El tubo se inserta a una profundidad que corresponde con la distancia desde la barbilla del paciente hasta la apófisis xifoides. El correcto posicionamiento del tubo se evalúa con insuflación de aire. El paciente típicamente se posiciona sobre el lado izquierdo (decúbito lateral izquierdo), con la cabeza inclinada hacia abajo 20 grados para reducir el riesgo de aspiración pulmonar. Haga el lavado con pequeñas cantidades de líquido, 200 a 300 ml en adultos y 10 ml/kg en niños, para no estimular la propulsión del contenido gástrico hacia el duodeno. El lavado gástrico con soluciones frías puede inducir hipotermia, así que se recomienda el uso de soluciones a temperatura corporal o al menos a temperatura ambiental.⁷ El volumen que regresa con el lavado debe ser esencialmente igual al administrado. El lavado comúnmente se continúa hasta que el líquido sale claro. Antes de retirar el tubo, se debe instilar carbón activado si está indicado.

Las contraindicaciones de lavado incluyen ingestión de píldoras que se sabe no pasan por los hoyos de la sonda orogástrica, ingestiones no tóxicas, ingestiones que no amenazan la vida, ingestiones cáusticas, no tener seguridad de la integridad de la vía aérea e ingestiones tóxicas que dañen más a los pulmones que a la vía GI, como hidrocarburos que tienen un mayor riesgo por aspiración pulmonar que por absorción gastrointestinal. Las complicaciones incluyen inserción del tubo a la tráquea, aspiración, perforación esofágica o gástrica e hipoxemia durante el procedimiento.⁷

Aunque los beneficios percibidos del lavado orogástrico son la recuperación inmediata de fragmentos de píldoras o píldoras pequeñas y una reducción en la cantidad de sustancia disponible que pueda continuar la intoxicación, los estudios experimentales típicamente demuestran una eliminación variable de la droga que, en el mejor de los casos, es típicamente del 50%. Aunque la evidencia de que los tiempos de vaciado gástrico se prolongan en algunas sobredosis,⁸ la eficacia clínica del lavado orogástrico se ha visto en sólo un número pequeño de pacientes en quienes se realiza dentro de la hora posterior a la ingestión.⁷ La recomendación del lavado orogástrico generalmente se limita a casos de ingestión reciente de una toxina que amenace la vida.

CARBÓN ACTIVADO

El carbón activado es el agente más utilizado para descontaminar el tubo digestivo después de una ingestión tóxica.⁹ Adsorbe las sustancias en la luz intestinal a través de fuerzas de Van der Waals, lo que las vuelve menos disponibles para su absorción en los tejidos. La mayor parte de las sustancias orgánicas y algunas inorgánicas son adsorbidas por el carbón activado. El carbón activado aumenta la eliminación de drogas y toxinas; establece un gradiente de concentración que favorece el movimiento hacia la luz intestinal; atrapa al agente hasta que puede ser eliminado del cuerpo por defecación. El carbón activado también suele capturar sustancias excretadas en la bilis, interrumpiendo la circulación enterohepática. Los beneficios de esta técnica incluyen su capacidad para descontaminar el intestino sin requerir de procedimientos cruentos, la rapidez de su administración y su seguridad general tanto en adultos como en niños. Las revisiones y recomendaciones apuntan que el beneficio clínico es más probable si el carbón activado se administra dentro de la hora siguiente a la ingestión de la toxina, pero el beneficio potencial de la administración después de un tiempo mayor a 1 h no puede ser descartado.⁹ Esta incertidumbre probablemente explica la observación de que en una revisión de tres años de encuentros de pacientes de centros de control de intoxicaciones, casi todos los que se presentaron más de 60 min después de la ingestión recibieron carbón activado.¹⁰

El carbón activado se da típicamente en una mezcla de agua o jugo por la boca o a través de una sonda nasogástrica. La dosis recomendada es una razón de 10:1 de carbón activado a droga, que se cree es la dosis menor de carbón activado que puede darse sin reducir su eficacia, o 1 g/kg, la que sea mayor.

El carbón activado no se debe administrar si se sospecha una perforación esofágica o gástrica o si se pudiera requerir endoscopia de urgencia. Las complicaciones resultan extremadamente infrecuentes, pero incluyen aspiración e impacto intraluminal en pacientes con motilidad intestinal anormal. La administración de carbón activado está claramente indicada en la ingestión reciente de cualquier droga que se sepa puede ser adsorbida por él o en la ingestión de un agente desconocido por un paciente que tiene una vía aérea protegida. No hay indicación para la administración de carbón activado en casos de ingestión aislada de sustancias que se sabe se adsorben poco (como hierro, litio, plomo, hidrocarburos y alcoholes tóxicos).

MULTIDOSIS DE CARBÓN ACTIVADO

La multidosis de carbón activado implica el uso repetido de carbón activado para favorecer la eliminación de toxinas ingeridas.¹¹ Las toxinas con una semi-vida larga y un volumen pequeño de distribución tienen más probabilidades de tener una eliminación acelerada con dosis repetitivas de carbón activado. Ejemplos de ello son las sustancias que forman bezoares en la vía GI, que ralentizan la función intestinal, que se liberan lentamente hacia la luz intestinal o con circulación enterohepática-enteroentérica. Hay informes de casos que encuentran que la multidosis de carbón activado puede elevar las tasas de eliminación de teofilina, carbamazepina, fenobarbital, quinina y dapsona, en casos de ingestión potencialmente letal, a tasas comparables con las de hemodiálisis o hemoperfusión con carbón.¹¹

La multidosis de carbón activado usualmente se administra con una primera dosis de 1 g/kg de peso corporal (50 a 100 g) seguida de dosis subsecuentes de 0.25 a 0.50 g/kg (12.5 g), repetidas de una a tres veces en intervalos que van de 1 a 4 h. Los pacientes intubados que han ingerido toxinas que amenazan la vida a menudo tienen motilidad intestinal reducida y pueden beneficiarse de múltiples dosis, pero el estómago debe ser vaciado por succión antes de administrar la siguiente dosis de carbón activado, para minimizar la distensión gástrica.

Para prevenir una pérdida de líquidos excesiva y un desequilibrio electrolítico, sólo la primera dosis de carbón activado debe administrarse con un catártico o purgante y sólo si no se espera que la toxina misma cause diarrea. La multidosis de carbón activado está contraindicada en pacientes con ingestiones que no amenazan la vida y que puedan producir una motilidad intestinal reducida, debido al incremento del riesgo de aspiración por distensión gástrica e impacto del carbón en el intestino.

CATÁRTICOS O PURGANTES

El carbón activado a menudo se administra con un catártico o purgante osmótico como sorbitol al 70% (1 g/kg) o una solución al 10% de citrato de magnesio (250 ml para adultos y 4 ml/kg en niños).¹² Los catárticos disminuyen el tiempo de tránsito para el paso de carbón activado (y presumiblemente la toxina adsorbida) a través del tracto GI.¹³ Los estudios experimentales han encontrado indicios conflictivos con respecto a la reducción de la absorción del fármaco cuando el carbón activado se administra con un catártico, en comparación con la administración del carbón activado solo.¹² No existen indicios experimentales de que la sola administración de catárticos reduzca la absorción de los fármacos, y no hay estudios clínicos de pacientes intoxicados que indiquen que la adición de un catártico al carbón activado limite la biodisponibilidad de la toxina o cambie el resultado clínico del paciente.¹²

Las indicaciones para el uso de catárticos generalmente reflejan las de la administración del carbón activado. Cuando se usa la multidosis de carbón activado, sólo la primera dosis se acompaña de un catártico para limitar las complicaciones. Las complicaciones de la administración de catárticos incluyen náusea y dolor abdominal, merma grave de volumen, desequilibrio electrolítico y desplazamiento de líquidos e hipermagnesemia en los pacientes con afección renal. Las contraindicaciones para el uso de catárticos son la ingestión de una sustancia que produzca diarrea, edad <5 años, insuficiencia renal (los catárticos que contienen magnesio están contraindicados), obstrucción intestinal e ingestión de cualquier material cáustico.

IRRIGACIÓN INTESTINAL COMPLETA

La irrigación intestinal completa se hace instilando grandes volúmenes de polietilenglicol en una solución electrolítica osmóticamente balanceada que produce una rápida catarsis al forzar de forma mecánica a las sustancias ingeridas a pasar a través del intestino de manera acelerada.¹⁴ La solución electrolítica balanceada previene el desplazamiento de líquidos y electrólitos.

La irrigación intestinal completa se logra mejor infundiendo la solución de polietilenglicol a través de la sonda nasogástrica, aunque en pacientes motivados se puede usar la ingestión oral. Las dosis típicas son 1.5 a 2 L/h en adultos, 1 L/h en niños de 6 a 12 años de edad y 0.5 L/h en niños <6 años. La tolerancia a los volúmenes infundidos puede limitar la velocidad de administración. El final del tratamiento es cuando se obtiene un líquido rectal claro.

Las contraindicaciones incluyen diarrea previa, ingestión de sustancias que se espera produzcan diarrea significativa (a excepción de metales pesados, porque estas sustancias no se adsorben bien al carbón activado), y obstrucción intestinal evidenciada por la falta de ruidos intestinales. Las complicaciones incluyen distensión abdominal, cólicos e irritación rectal por las frecuentes deposiciones.

Hacen falta estudios controlados que demuestren una mejora en el resultado clínico con la irrigación intestinal completa, pero muchos autores describen síntomas limitados después de dosis potencialmente tóxicas de sustancias que se sabe que no se adsorben bien al carbón activado. Basados en estas experiencias, se ha identificado un número limitado de indicaciones sugeridas (cuadro 170-5).

Frecuentemente se requiere la administración de un antiemético para controlar la náusea y el vómito que ocurren con la distensión gástrica resultante de la utilización de grandes volúmenes de solución para la irrigación intestinal. Evite los antieméticos derivados de fenotiazina que pueden ralentizar la función intestinal; se sugiere metoclopramida u ondansetrón para controlar la náusea y el vómito.

ALCALINIZACIÓN URINARIA

La manipulación del pH urinario hacia lo alcalino se hace para aumentar la eliminación de toxinas específicas.¹⁵ La toxina ideal para la eliminación por alcalinización urinaria es una que tenga una excreción urinaria sustancial y con un pK_a (logaritmo negativo de la constante de ionización ácida) menor que el pH sérico (cuadro 170-6).

La alcalinización urinaria se logra típicamente con la administración de bicarbonato de sodio, bien sea con 1 a 2 meq/kg en bolo IV o 3 a 4 meq/kg IV en infusión de 1 h.¹⁵ Se debe valorar el pH urinario con frecuencia (c/15 a 30 min) hasta que sea de 7.5 a 8.5. La alcalinización urinaria se mantiene ya sea con bolos intermitentes o con infusión continua de bicarbonato. No se debe permitir que el pH sérico se eleve por encima de 7.5 a 7.55. Puede producirse hipopotasemia pronunciada como resultado de este procedimiento y debe ser corregida para mantener el beneficio del tratamiento. La hipopotasemia induce a los riñones a reabsorber potasio y excretar iones de hidrógeno, lo que inhibe la producción de orina alcalina. Esto puede producir una orina relativamente ácida en comparación con el pH sérico.

Los riesgos asociados con la alcalinización urinaria incluyen sobrecarga de volumen (insuficiencia cardiaca y edema pulmonar), cambios en el pH e hipopotasemia. Por tanto, este procedimiento está contraindicado en pacientes que no pueden tolerar la carga de volumen o de sodio, están hipopotasémicos o tienen insuficiencia renal.

DIURESIS FORZADA

La diuresis forzada nunca ha mostrado ser efectiva para la ingestión de cualquier toxina, con la posible excepción de los herbicidas clorofenoxi cuando la diuresis se combina con la alcalinización urinaria (véase cap. 195, Pesticidas).

HEMODIÁLISIS Y HEMOPERFUSIÓN

La hemodiálisis generalmente se reserva para toxinas específicas que son una amenaza potencial para la vida y que son susceptibles de ser eliminadas con este método (cuadro 170-6).¹⁶ Los beneficios incluyen su capacidad para eliminar toxinas que ya han sido absorbidas de la luz intestinal, para eliminar sustancias que no se adhieren al carbón activado y para eliminar tanto el compuesto original como los metabolitos tóxicos activos. La hemodiálisis es mucho menos efectiva cuando la toxina ingerida tiene un gran volumen de distribución (>1 L/kg), tiene un alto peso molecular (>500 Da) o está muy unida a proteínas.

La hemodiálisis pocas veces está absolutamente contraindicada, pero está relativamente contraindicada en pacientes con inestabilidad hemodinámica, en niños muy pequeños y en pacientes con un pobre acceso vascular o diátesis hemorrágica grave. Los riesgos de la hemodiálisis suelen ser mínimos en centros experimentados, pero incluyen grandes desplazamientos de líquidos, desequilibrio electrolítico, infección y sangrado en el sitio del catéter y hemorragia intracraneal debida a la anticoagulación requerida.

La hemoperfusión, que también se usa para la descontaminación de la circulación sistémica del paciente, comprende el colocar un filtro lleno con carbón activado en el circuito del aparato de hemodiálisis. Esta filtración alivia las limitaciones de la unión a proteínas y del tamaño molecular, las cuales restringen la utilidad de la hemodiálisis. Las toxinas que pueden eliminarse con este método deben adsorberse bien al carbón activado y tener un volumen de distribución pequeño. Aunque es potencialmente útil para ingestiones tóxicas de fenobarbital, fenitoína y etclorvinol, en la práctica la hemoperfusión se usa más comúnmente para sobredosis de teofilina y de carbamazepina.¹⁶