++
La cocaína induce arritmias, miocarditis, miocardiopatía y síndromes coronarios agudos. Otras complicaciones vasculares incluyen rotura de la aorta y disección de ese gran vaso y de arterias coronarias. Dicho alcaloide, incluso en dosis relativamente pequeñas, induce constricción de arterias coronarias y contribuye al dolor retroesternal desencadenado por cocaína.20 La vasoconstricción coronaria es exacerbada por antagonismo adrenérgico β y es antagonizada por la fentolamina, lo cual sugiere que como elemento mediador está la estimulación de los receptores adrenérgicos α.20,21 El efecto mencionado es potenciado todavía más por el tabaquismo. Además de inducir vasoespasmo, la cocaína potencia el síndrome coronario agudo al intensificar la aterogénesis. Datos obtenidos en animales demostraron mayor agregación plaquetaria y trombogénesis, aceleración de la ateroesclerosis, efectos tóxicos directos en el miocardio y mayor necesidad de oxígeno por dicha capa muscular con el uso a largo plazo de la cocaína.
++
Las características del sujeto que está expuesto al riesgo máximo de un síndrome coronario agudo por cocaína es un fumador joven varón que utiliza de modo regular dicho alcaloide. Entre personas con dicho síndrome coronario, se observa que el promedio de edad es 33 años (límites de 18 a 52 años); la proporción entre varones y mujeres es de 7:1; >80% fuma cigarrillos y prácticamente 90% es consumidor constante de cocaína.22,23 Se sabe que 66% de los pacientes acude a solicitar atención médica en un lapso de 3 h luego del consumo del estupefaciente y todas las vías de administración se acompañan de dolor retroesternal y síndrome coronario agudo. En quienes se practica angiografía coronaria de vigilancia, en 31% se identificó arteriopatía coronaria ateroesclerótica. Hubo variabilidad en la aparición de las anomalías ECG, pero se produjeron infartos con onda Q y sin ella. Muchos estudios han señalado la aparición de infarto del miocardio en personas con antecedentes atípicos y datos ECG iniciales que al parecer no poseían características compatibles con isquemia o infarto.
++
También se han señalado síndromes coronarios agudos y disección aórtica con el consumo de efedrina, fenilpropanolamina y anfetamina.24,25 Además, los informes de alteraciones de las válvulas mitral y aórtica con el uso de combinaciones anfetamínicas, como la de fentermina-fenfluramina, obligaron a la eliminación voluntaria de tal fármaco. Se han señalado también casos de efectos tóxicos en la esfera cardiopulmonar, con otros complementos dietéticos que incluían anfetamina.
+++
EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
++
Se han descrito innumerables síndromes neurológicos vinculados con el abuso de cocaína y de ellos los más comunes han sido convulsiones, infartos intracraneales y hemorragias. Las anomalías son consecuencia del tono hiperadrenérgico que induce hipertensión transitoria intensa, hemorragia o vasoespasmo frontal y, en ocasiones, exacerbaciones de alteraciones primarias de los vasos cerebrales. En un modelo canino, las dosis letales de cocaína por vía IV indujeron convulsiones, acidosis láctica, hipertermia y muerte.26 La sedación y el enfriamiento evitaron que el cuadro evolucionara y llegara a la toxicidad y la muerte.
++
La vasoconstricción cerebral después de la administración de cocaína se ha observado por medio de la angiografía por resonancia magnética.27 Otras manifestaciones en el SNC informadas después del uso de dicho estupefaciente incluyen infartos de médula espinal, vasculitis cerebral y abscesos intracraneales. La coreoatetosis y otros movimientos repetitivos (que han sido denominados “danza del crack”) se vincularon con la intoxicación por cocaína y anfetamina y al parecer dependen de la disregulación dopamínica. También han surgido reacciones distónicas agudas después del uso y la abstinencia de cocaína.
++
La ceguera unilateral, según algunos señalamientos, es consecuencia de la oclusión de la arteria retiniana central, y la ceguera bilateral, según se sabe, fue causada por el vasoespasmo difuso. Se conoce también como “ojo por crack cocaínico” un síndrome de abrasiones y úlceras corneales que son consecuencia del humo y la irritación. Se ha descrito también la queratitis por consumo de metanfetamina.
++
La “depleción de cocaína” es un síndrome que a veces surge en individuos después de abusar por largo tiempo del crack y es consecuencia del agotamiento de neurotransmisores. Se advierte que la persona tiene un nivel menor del estado de conciencia, pero puede “despertarse” a un estado normal, con estimulación. El letargo puede involucionar incluso en 24 h.
++
La anfetamina, la fenilpropanolamina y la efedrina se han relacionado con hemorragia intracraneal, infarto cerebral, encefalopatía y convulsiones.11,12,19 Los compuestos de esta categoría también ocasionan una vasculitis del SNC que origina déficit neurológicos focales. Con el abuso y la abstinencia de anfetaminas por largo tiempo, a veces aparecen psicosis paranoides profundas.
++
Los efectos de la cocaína en las vías respiratorias se han tornado cada vez más frecuentes con la “epidemia” de fumar crack de cocaína. En estos casos, se han observado hemorragia pulmonar, barotraumatismo, neumonitis, asma y edema pulmonar.28 El neumomediastino, el neumotórax y el neumopericardio son consecuencia del barotraumatismo que surge después de realizar la maniobra de Valsalva (pujar) luego de inhalar o de la insuflación nasal del fármaco en intentos por reforzar sus efectos. La neumonitis, el asma y la bronquiolitis pueden ser fenómenos inmunitarios o aparecer como consecuencia de las innumerables sustancias que adulteran los preparados ilícitos.
++
El estudio de casos y testigos realizado en un servicio de urgencias urbano detectó mayor incidencia de consumo reciente de cocaína en sujetos que acudieron a dicho servicio con broncoespasmo de comienzo reciente, en comparación con cohortes de iguales características.29 También se ha corroborado30 la aparición de broncoconstricción después de la inhalación de crack de cocaína, pero no luego de la inyección IV del alcaloide solo. Los dos resultados sugieren que el broncoespasmo en cuestión puede ser consecuencia de la irritación local de vías respiratorias. Es posible que la lesión pulmonar aguda por el consumo de cocaína sea multifactorial y quizá sea mediada por catecolaminas porque se ha descrito un síndrome similar en individuos con excesos adrenérgicos por feocromocitoma y hemorragia intracraneal. En personas que fuman el crack de cocaína se observa irritación de la zona alta de las vías respiratorias y una supuesta uvulitis de origen térmico.
+++
EFECTOS EN TUBO DIGESTIVO
++
El vasoespasmo mesentérico inducido por cocaína puede contribuir a muchos de los casos notificados de isquemia intestinal, necrosis de asas intestinales, colitis isquémica e infarto del bazo. Asimismo, con el uso de cocaína han surgido úlceras del tubo digestivo, hemorragia y perforación. En usuarios habituales de metanfetamina, son habituales las caries avanzadas de piezas dentales (la llamada dentadura de metanfetamina). Es probable que las razones sean multifactoriales y dependan del desaseo de la boca, la xerostomía persistente, el consumo de bebidas carbonatadas con abundantes carbohidratos, los espasmos de los maseteros y “bruxismo”. La idea de que la contaminación con sustancias ácidas y corrosivas provenientes del proceso de elaboración no ha sido corroborada por análisis de la metanfetamina producida de forma ilícita.
++
La cocaína o la anfetamina pueden causar rabdomiólisis traumática y no traumática.11,31 En la rabdomiólisis inducida por dichos estupefacientes, incluso 33% de los enfermos termina por manifestar insuficiencia renal aguda. Entre los factores de riesgo de la aparición de rabdomiólisis están alteraciones del estado psíquico, convulsiones, arritmias e inestabilidad hemodinámica, incluido el paro cardiaco. Por lo contrario, los pacientes con una concentración inicial de creatina cinasa en suero <1 000 unidades/L con valor normal de creatinina, quizá no terminen por generar complicaciones. Además de originar insuficiencia renal por rabdomiólisis, los estimulantes pueden exacerbar todavía el daño a los riñones al producir hipertermia, vasoconstricción, hipotensión e hipovolemia. Después de la administración IV de cocaína, se ha descrito infarto renal.
+++
EFECTOS DURANTE EL EMBARAZO
++
La cocaína es un vasoconstrictor potente que altera y disminuye la corriente uteroplacentaria. Abusar de ella durante el embarazo origina mayor incidencia de abortos espontáneos, desprendimiento prematuro de placenta, premadurez del feto y retraso del crecimiento intrauterino.33,34 Los abortos espontáneos y el desprendimiento prematuro de placenta al parecer son consecuencia de la vasoconstricción placentaria y la mayor contractilidad del útero, con la hipertensión concomitante de la embarazada. También se han señalado casos de intoxicación del lactante alimentado con leche materna como consecuencia del consumo de cocaína de la mujer. El abuso de metanfetaminas durante el embarazo ocasiona efectos nocivos similares en el crecimiento fetal.
++
Se conocen algunas formas de ocultamiento interno de cocaína y otras drogas.35 Según el idioma, hay diversas denominaciones coloquiales para las personas que han deglutido cocaína envuelta en sobres de plástico para ocultar la evidencia, después de búsqueda de la policía. Los paquetes deglutidos tienen una envoltura débil y con ello existe un gran peligro de que se rompan o perforen. Sin embargo, cada paquete suele contener una cantidad relativamente pequeña de la droga. A diferencia de ello, los “transportadores” (“burros”) degluten un gran número de paquetes perfectamente sellados para ocultar drogas de una nación a otra. Ante la gran cantidad de droga no adulterada dentro de tales envolturas, si éstas se rompen es posible que causen efectos tóxicos y la muerte.