CAPÍTULO 194: Cáusticos

Los cáusticos son sustancias que producen daño funcional e histológico al contacto con superficies corporales. Muchos productos químicos domésticos e industriales tienen potencial cáustico. Los cáusticos a menudo se clasifican ampliamente como álcalis (pH >7) o ácidos (pH <7). En los países desarrollados, el incremento en la educación y la regulación de los productos ha producido una reducción significativa en la mortalidad y morbilidad por exposición a cáusticos. Sin embargo, en países subdesarrollados dicha exposición permanece como un problema significativo.^1-3 En el año 2008, la American Association of Poison Control Centers recibió más de 130 000 exposiciones potenciales a cáusticos en Estados Unidos, lo que incluye exposición cutánea y ocular así como exposiciones orales intencionales y accidentales.⁴ La exposición a cáusticos tiende a pertenecer a tres grupos diferentes: 1) ingestiones intencionales en adolescentes o adultos con fines suicidas; 2) exposiciones accidentales (la mayor parte de las cuales son por niños curiosos en la edad preescolar), y 3) otras exposiciones incidentales, a menudo ocupacionales. La ma-yoría de las exposiciones reportadas fueron accidentales. Aunque con menos frecuencia, las ingestiones intencionales constituyen las lesiones más graves. Por ejemplo, en Sierra Leona se reportaron más de 260 exposiciones que se acompañaron de morbilidad importante y 21 exposiciones intencionales culminaron en la defunción.¹

Muchos compuestos químicos utilizados en la industria tienen potencial cáustico. Las sustancias alcalinas utilizadas en la industria incluyen hidróxido de sodio (sosa) e hidróxido de potasio en líquidos limpiadores, hidróxido de calcio en el concreto, hidróxido de litio en fotografía e hidróxido de amonio en fertilizantes. Los ácidos utilizados a menudo en la industria incluyen el ácido clorhídrico y ácido sulfúrico como limpiadores, ácido fluorhídrico en grabado y limpieza de metales, ácido crómico en limpieza de metales y ácido fórmico en el curtido de pieles y textiles (cuadro 194-1).

Los productos cáusticos domésticos a menudo se encuentran en formas menos concentradas que los limpiadores industriales. Los cáusticos alcalinos que se encuentran en el hogar incluyen hidróxido de sodio para la limpieza de drenajes y limpiadores de hornos y sulfato de cobre en las tabletas utilizadas para vigilar las concentraciones de glucosa en orina en diabéticos (cuadro 194-1). Los compuestos cáusticos de amonio se encuentran en limpiadores de vidrio, bañeras y cerámica. El blanqueador (hipoclorito de sodio) doméstico es el compuesto alcalino más a menudo relacionado con exposiciones según reporta la American Association of Poison Control Centers, representando casi 37 000 exposiciones en 2008.⁴ La mayor parte de las exposiciones a blanqueadores fueron benignas, pero 23 pacientes sufrieron morbilidad importante y se reportaron dos defunciones en 2008.⁴ Los ácidos domésticos comunes incluyen ácido sulfúrico en limpiadores de drenajes y baterías de automóviles, ácido clorhídrico en la limpieza de excusados y productos de limpieza de actividades de albañilería y piscinas, ácido fórmico en pegamentos para modelaje de aeroplanos, ácido acético para la neutralización en permanentes y ácido fluorhídrico para retirar herrumbre.

El grado en el cual una sustancia cáustica produce lesión hística depende de numerosos factores: pH, concentración, duración del contacto, volumen presente y reserva cuantificable de ácido o base. Los ácidos tienden a causar lesiones significativas con un pH <3 y los compuestos alcalinos con un pH >11. Las propiedades físicas del producto (p. ej., líquido, gel, gránulos, sólidos) puede influir en la naturaleza del contacto con el tejido. Después de la ingestión, los cáusticos sólidos o en gránulos a menudo producen lesión de la orofaringe y porción proximal del esófago mientras que la ingestión de líquidos alcalinos se caracteriza por lesiones esofágicas y gástricas más extensas. La reserva cuantificable de ácido o base se refiere a la cantidad de ácido o base necesarios para neutralizar el agente estudiado; mientras más grande es este valor, la posibilidad de producir lesión hística es mayor.

Las quemaduras de la mucosa esofágica por ingestiones de cáusticos típicamente se clasifican por un sistema de gradación endoscópica: las quemaduras de grado 1 se relacionan con edema e hiperemia hísticos; las quemaduras de grado 2 incluyen ulceraciones, vesículas y exudado blanquecino que a su vez se subdividen en lesiones grado 2A (no circunferencial) y 2B (profundas o circunferenciales); las quemaduras de grado 3 se caracterizan por ulceraciones profundas y lesiones necróticas. Después de las lesiones iniciales de la mucosa, ocurre remodelación de los tejidos en términos generales en dos meses. En casos leves, la función esofágica normal se restablece, pero en casos graves la formación de tejido cicatrizal denso da origen a la formación de estenosis. Las estenosis esofágicas son una fuente significativa de morbilidad y pueden requerir tratamientos a largo plazo con dilataciones, colocación de endoprótesis o intervención quirúrgica. Las fases iniciales de la remodelación, en particular los días 2 a 14 se asocian con friabilidad de los tejidos y mayor riesgo de perforación, tanto espontáneas como yatrógenas. Las quemaduras graves por cáusticos se asocian con un incremento de 1 000 veces en la incidencia de carcinoma epidermoide del esófago.

LESIONES POR ÁLCALIS

Luego de la exposición a álcalis cáusticos, el ion hidróxido penetra con facilidad a los tejidos, causando destrucción celular inmediata a través de desnaturalización de proteínas y saponificación de los líquidos. Esto se continúa con trombosis de la microvasculatura local que conduce a necrosis hística adicional. Las lesiones por álcalis inducen lesión de tejidos profundos conocida como necrosis por licuefacción. Las ingestiones graves intencionales de álcalis pueden causar penetración profunda hacia los tejidos circundantes con lesiones a múltiples órganos, incluyendo perforación ocular, esofágica, gástrica y necrosis de las estructuras abdominales y mediastínicas. Después de la ingestión intencional se han reportado lesiones graves del páncreas, vesícula biliar, intestino delgado y mediastino. Las ingestiones de álcalis sólidos como preparaciones de lejía tienen un gran potencial de producir lesiones orofaríngeas y de la porción proximal del esófago con menos lesiones distales.

Los álcalis domésticos más comunes incluyen al blanqueador, una solución de hipoclorito de sodio al 3 a 6% con un pH aproximado de 11. El blanqueador líquido doméstico tiene poco efecto corrosivo en el esófago y rara vez causa lesiones significativas además de quemaduras esofágicas de grado 1. La estenosis esofágica no se observó como complicación de la ingestión de blanqueador doméstico en una serie que incluyó a casi 400 pacientes.⁵ Sin embargo, la ingestión de blanqueador industrial, que contiene una concentración mucho más elevada de hipoclorito de sodio, puede ocasionar necrosis gástrica y esofágica. La ingestión de blanqueador causa vómito secundario a irritación gástrica, neumonitis por aspiración o ambas. También puede ocurrir irritación pulmonar relacionada con la producción de gas cloro en el estómago o cuando se mezcla con otras sustancias.^6,7 Una reacción común es la producción de gas cloro amina, un producto muy irritante cuando se combinan blanqueador y amoniaco domésticos que se encuentran presentes en los limpiadores.⁸

ÁCIDOS

Las lesiones por ácidos fuertes producen necrosis por coagulación. Los iones hidrógeno disociados y sus aniones correspondientes penetran en los tejidos, produciendo muerte celular y formación de una costra. Al parecer este proceso limita la penetración continua de iones hidrógeno y protege contra lesiones más profundas. Cuando el ácido ingerido alcanza el estómago pueden aparecer necrosis gástrica, perforación y hemorragia. Aunque con anterioridad se creía que los ácidos no afectaban el esófago en la mayor parte de lesiones hísticas concentradas en el estómago, la endoscopia después de la ingestión de ácido encontró una incidencia similar de lesiones gástricas y esofágicas.^9-11 Pese a la menor destrucción hística relativa, la ingestión de ácidos fuertes ocasiona lesiones gástricas graves (secundarias a piloroespasmo y acumulación del ácido) y mayor tasa de mortalidad en comparación con la ingestión de álcalis potentes. La ingestión de ácidos en ocasiones se complica por absorción sistémica del ácido con acidosis metabólica asociada, hemólisis e insuficiencia renal.¹² El ácido fluorhídrico es un producto singular en casos de ingestión y se revisa por separado en este capítulo (véase la sección Ácido fluorhídrico).

EXPLORACIÓN FÍSICA Y CARACTERÍSTICAS CARDINALES

Los pacientes que acuden después de ingestión de cáusticos pueden tener una amplia gama de signos y síntomas clínicos: desde pacientes asintomáticos a manifestaciones de odinofagia, disfonía, quemaduras faciales y bucales, sialorrea, insuficiencia respiratoria, dolor abdominal, tos, disnea o vómito (figs. 194-1 y 194-2).^13-18 La disfonía, el estridor y la dificultad respiratoria sugieren lesión laringotraqueal, en tanto que la disfagia, odinofagia, dolor epigástrico y vómito pueden indicar lesión del tubo digestivo. La lesión directa a las vías respiratorias puede ocurrir a través de aspiración de cáustico o vómito o por inhalación de humos, en particular de vapores de ácidos.

Existen datos conflictivos con respecto a la fiabilidad de los signos y síntomas de presentación para predecir lesiones del tubo digestivo.^19-23 La ingestión intencional se asocia con lesiones más graves del tubo digestivo con o sin signos clínicos obvios.²⁴ La incidencia de lesiones esofágicas después de ingestiones no intencionales en la población pediátrica ha sido el centro de varios estudios. Un estudio retrospectivo de ingestión por cáusticos reportó que 12% de los pacientes pediátricos acudieron sin signos o síntomas iniciales que sugirieran lesión del tubo digestivo en los cuales más tarde se encontraron lesiones esofágicas graves (lesiones grado 2 o mayores).¹⁹ Sin embargo, estudios retrospectivos y prospectivos subsiguientes en pacientes de población pediátrica con ingestión de cáusticos encontró que prácticamente todos aquellos pacientes con lesiones esofágicas graves (grado 2 o 3) tenían algunos signos o síntomas iniciales como estridor, sialorrea o vómito.^20,21,23 El dolor como signo aislado fue un factor pronóstico inconsistente de la gravedad de la lesión; puede estar ausente al momento de la presentación y en etapas iniciales de la evolución clínica.

Después de la valoración y estabilización de la vía respiratoria, se realiza una anamnesis y exploración física dirigidas para establecer el tipo y cantidad de cáustico ingerido así como la presencia de sustancias ingeridas de manera simultánea. Se investiga si la ingestión fue accidental o intencional. Los pacientes deben ser valorados en cuanto a inestabilidad hemodinámica. Las causas para estado de choque en estos pacientes incluyen hemorragia del tubo digestivo, complicaciones de la perforación gastrointestinal, pérdida de volumen circulante e ingestión simultánea de otras sustancias. Se explora a los pacientes en busca de datos de irritación peritoneal por perforación de víscera hueca. Debe considerarse el diagnóstico de mediastinitis en pacientes que refieren dolor torácico. Debe palparse la totalidad del tórax y cuello en busca de signos de enfisema subcutáneo. Está indicada la exploración de los ojos y piel, porque las lesiones por sialorrea o por salpicadura pueden pasarse por alto con facilidad en casos de lesiones más graves y espectaculares.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

En niños que ingirieron de manera accidental álcalis domésticos comunes (p. ej., blanqueador) o ácidos (limpiadores, palanganas o lavabos de baño), se establece la necesidad de pruebas auxiliares con base en la valoración clínica; en términos generales sólo son necesarias en pacientes con signos o síntomas de lesión significativa. Luego de ingestión intencional o de la ingestión de ácidos o álcalis fuertes, los exámenes de laboratorio deben incluir la medición de gases en sangre arterial o venosa y de electrólitos, perfil hepático, biometría hemática completa, perfil de coagulación, lactato, tipo sanguíneo y reacciones cruzadas. La ingestión de cáusticos puede causar acidosis con desequilibrio aniónico por la producción de ácido láctico por lesión hística directa o estado de choque. La ingestión de ácidos fuertes puede causar trastornos acidobásicos. Las ingestiones de ácidos pueden asociarse con desequilibrio aniónico grave (p. ej., ácido sulfúrico) o acidosis sin desequilibrio aniónico (p. ej., ácido clorhídrico). Se miden las concentraciones séricas de calcio y magnesio después de la exposición a ácido fluorhídrico. Deben medirse las concentraciones de salicilatos de paracetamol en busca de posibles ingestiones simultáneas en caso de intento suicida. Se solicita un ECG para buscar intoxicación por sustancias asociadas en ingestiones intencionales y detectar prolongación del intervalo QT por hipocalcemia en exposición al ácido fluorhídrico.

ESTUDIOS DE IMAGEN

A los pacientes estables desde el punto de vista hemodinámico debe tomárseles una radiografía torácica en posición erecta para detectar aire peritoneal y mediastínico. Si el paciente no puede cooperar o no tolera la posición erecta, se solicita una radiografía torácica portátil en decúbito lateral izquierdo o en posición semierecta. La CT es útil porque la CT de tórax o abdomen sin medio de contraste puede identificar pequeñas cantidades de aire mediastínico y peritoneal. Debe considerarse la CT cuando se sospeche perforación de víscera y después de ingestiones intencionales de cáusticos fuertes. Los esofagogramas con medio de contraste se han sustituido por la CT para confirmar la presencia de perforación esofágica o gástrica.

VÍAS RESPIRATORIAS

La prioridad es la conservación de la permeabilidad de las vías respiratorias. Los pacientes con dificultad respiratoria pueden tener lesiones bucales, faríngeas o laríngeas significativas que requieren tratamiento urgente de las vías respiratorias. Si el tratamiento de éstas precede a la descontaminación del paciente, el personal del servicio de urgencias debe tomar las precauciones apropiadas para evitar exposición y lesiones personales. Las lesiones de las vías respiratorias por cáusticos deben considerarse como vías respiratorias de difícil control. De manera ideal, los pacientes con posibles lesiones de las vías respiratorias deben someterse a valoraciones de las vías respiratorias con fibra óptica antes de la intubación para establecer la extensión del daño, pero esto no siempre es posible. Está contraindicada la intubación nasotraqueal a ciegas por la posibilidad de exacerbar las lesiones de las vías respiratorias. La intubación oral con el paciente despierto, bajo visión directa es la primera opción para el control definitivo de las vías respiratorias, pero podría ser necesario un acceso con cricotiroidotomía quirúrgica si no es posible la intubación por vía bucal. Se recomienda contar con el respaldo de un cirujano, porque el edema orofaríngeo, la friabilidad de los tejidos y la hemorragia pueden hacer difícil o imposible la intubación orofaríngea o nasofaríngea con fibra óptica. No se recomienda el uso de relajantes musculares de acción prolongada, porque pueden durar más tiempo que la sedación en la intubación en secuencia rápida fallida y hacer difícil la ventilación por la relajación de los músculos en combinación con el edema de las vías respiratorias.

El uso de mascarillas laríngeas, la combinación de sondas faríngeas y traqueales con globos, la intubación retrógrada y los dilatadores probablemente son medidas poco seguras y deben considerarse como último recurso en ingestiones de cáusticos con lesiones orofaríngeas graves. En casos limítrofes, es prudente establecer una vía permeable con cánulas orales o nasales en lugar de incrementar el riesgo y la dificultad más adelante cuando los efectos secundarios de la lesión, como el edema, compliquen la situación.

No hay estudios que valoren directamente la utilidad de la dexametasona en el edema orofaríngeo en la lesión por cáusticos, pero algunos toxicólogos recomiendan una dosis de dexametasona de 10 mg por vía IV (0.6 mg/kg en niños). La cricotiroidotomía o la traqueostomía pueden complicar una esofagectomía urgente, pero esto no debe ser motivo para evitarla en casos de urgencia.

DESCONTAMINACIÓN, NEUTRALIZACIÓN Y DILUCIÓN

Durante las valoraciones iniciales subsiguientes, el personal del servicio de urgencias debe tomar precauciones para evitar lesiones continuas al paciente y también lesiones al personal como consecuencia de la exposición a cáusticos. La descontaminación estándar con retiro de la ropa contaminada o empapada y la irrigación copiosa con agua y jabón (según sea necesario) es adecuada en la mayoría de los casos. El vómito puede exponer nuevamente al paciente y al personal al agente cáustico. El personal de urgencias que participa en la atención debe utilizar ropa protectora que incluye batas, guantes y mascarillas con protectores faciales.

La descontaminación gástrica con carbón activado está relativamente contraindicada en ingestiones de cáusticos. El carbono se adhiere bien a la mayor parte de los cáusticos y podría impedir la visualización cuando se realice la endoscopia. Sin embargo, los corrosivos no son una contraindicación absoluta y podría considerarse la administración de carbón activado cuando se ingirieron de manera simultánea otras sustancias que pongan en riesgo de toxicidad sistémica grave al individuo.²⁵ Está contraindicada la administración de jarabe de ipecacuana, porque el vómito puede ocasionar nueva exposición de las vías respiratorias y de la mucosa gastrointestinal al agente cáustico y podría precipitar perforación.²⁶ El riesgo de introducir una sonda nasogástrica a ciegas debe sopesarse contra los beneficios en la mayor parte de los casos, en particular con ingestiones de álcalis. En ingestiones muy recientes (<30 min), intencionales, de grandes volúmenes de ácido puede considerarse la aplicación de una sonda nasogástrica delgada con el único propósito de aspirado del contenido gástrico con cáusticos.²⁷ En términos generales, no deben colocarse sondas nasogástricas hasta después de la exploración endoscópica. Con las quemaduras esofágicas graves, pueden colocarse sondas de alimentación bajo vía endoscópica si está indicado clínicamente.

No se recomienda la dilución o neutralización excepto en los casos de exposiciones accidentales en niños o adultos que pueden deglutir sin dolor (sobre todo en entornos domésticos ocupacionales). Cuando han pasado más de 30 min, son cuestionables los beneficios de tales tratamientos y son posiblemente nocivos por el riesgo potencial de lesión térmica y distensión gástrica por reacción química, vómito, lesión de las vías respiratorias y perforación. Por el contrario, los modelos animales de ingestión de cáusticos encuentran que la dilución disminuye la destrucción de los tejidos^28-30 y existe poca reacción exotérmica relacionada con el tratamiento de neutralización (bases fuertes para ácidos y viceversa).^29,30 Sin embargo, los beneficios de la dilución o neutralización no se han demostrado con claridad en el entorno clínico y no puede recomendarse la dilución o neutralización sistemáticas.

REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS

Debe colocarse un catéter IV de calibre grueso e iniciar la administración de líquidos con soluciones cristaloides. La administración simultánea de otras sustancias, la hemorragia, la formación de tercer espacio y los trastornos acido-básicos pueden ocasionar estados de choque. Tal vez sea necesario un acceso venoso central para vigilar la reanimación o si se requieren grandes cantidades de calcio parenteral para la toxicidad sistémica por ácido clorhídrico.

ENDOSCOPIA

La endoscopia es una herramienta importante utilizada para valorar la ubicación y gravedad de la lesión esofágica, gástrica y duodenal después de la ingestión de cáusticos. Aún es motivo de controversia quién requiere endoscopia y cuándo debe realizarse.^22,23,31,32 En términos generales, existe un acuerdo de que los pacientes con ingestión intencional de cáusticos deben someterse a endoscopia temprana porque las ingestiones con intento suicida conllevan el riesgo más elevado de lesiones de importancia clínica. En casos de ingestiones accidentales, en particular en niños, la decisión de realizar endoscopia se basa en los signos y síntomas. A la fecha, se recomienda una endoscopia temprana después de la ingestión accidental de cáusticos en pacientes adultos y en población pediátrica sin signos o síntomas obvios de lesión grave como estridor o quemaduras orofaríngeas significativas con o sin vómito, sialorrea, rechazo al alimento con o sin quemaduras orofaríngeas.^{20,22,23,31,32}

En términos generales, la endoscopia se realiza con fines diagnósticos.^33-38 La endoscopia temprana permite clasificar las lesiones y ayuda a decidir el plan terapéutico, el destino y la necesidad de apoyo nutricional (cuadro 194-2). La endoscopia temprana es segura y disminuye el tiempo que el paciente debe permanecer sin apoyo nutricional. Esto es de particular importancia en la población pediátrica con bajas reservas de glucógeno y en lesiones graves, donde los requerimientos calóricos podrían ser elevados.

La friabilidad de los tejidos después de quemaduras por cáusticos se incrementa de manera significativa en las 24 a 48 h después de la lesión y es máxima entre los días 5 a 14. La mayor parte de los expertos concuerdan en que la endoscopia debe llevarse a cabo en las primeras horas después de la lesión, de manera ideal antes de 12 h, y no después de 24 h de la ingestión, a fin de evitar la perforación yatrógena.³² En forma tradicional, los endoscopistas terminan la exploración al primer signo de lesión esofágica grave (grado 2B o 3). El uso de operadores expertos y de endoscopias pequeñas, flexibles con mínima insuflación de aire pueden disminuir la incidencia de perforación y permitir una visualización más distal. En casos selectos puede estar indicada la exploración endoscópica más completa, pese a las lesiones graves (excluyendo las lesiones circunferenciales graves) a fin de documentar todas las lesiones del esófago, estómago y duodeno.

Otros métodos diagnósticos sin penetración corporal para valorar y vigilar las lesiones gastrointestinales por cáusticos incluyen CT de abdomen, mediciones seriadas de ácido láctico y ecografía. La valoración ecográfica, sea transabdominal o endoscópica, se ha recomendado para la valoración y vigilancia de las lesiones gástricas después de la ingestión de cáusticos.^39,40

ESTEROIDES SISTÉMICOS

Uno de los aspectos más controversiales del tratamiento de la ingestión de cáusticos es el uso de esteroides sistémicos. La capacidad de los esteroides para inhibir la respuesta inflamatoria ha llevado a la hipótesis de que pueden disminuir la formación de estenosis después de la ingestión de cáusticos y los modelos en animales han sugerido beneficios. Sin embargo, estudios clínicos individuales en seres humanos y metaanálisis no han demostrado beneficios.^41-47 Los detractores del uso de esteroides creen que los esteroides pueden incrementar el riesgo de infecciones, perforación y hemorragia.⁴³ Con anterioridad se recomendaban los esteroides sistémicos sólo para las lesiones endoscópicas de grado 2B (lesiones circunferenciales, profundas, ulceradas) y no para las lesiones de grado 1 y grado 2A (porque las estenosis no son una complicación significativa) y no para las lesiones de grado 3 (porque las estenosis son inevitables y tal vez se tratan mejor con resección quirúrgica). A la fecha no se recomienda la administración de esteroides sistémicos como medida de atención estándar porque no existe evidencia de beneficios consistentes.^44-47

ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS

Aunque las infecciones significativas a menudo complican las ingestiones graves y los modelos en animales sugieren beneficios, no existe evidencia que sustente el uso de antibióticos profilácticos después de la ingestión de cáusticos en seres humanos. Sin embargo, en casos en que se utilizan esteroides, se ha recomendado la adición de penicilina u otro antibiótico con espectro contra la flora bucal. Como se utilizan menos los esteroides, ha disminuido la necesidad de antibióticos en situaciones agudas. Aunque no se ha estudiado lo suficiente, una sola dosis de dexametasona para el edema de las vías respiratorias probablemente no obligue a iniciar antibioticoterapia.

CIRUGÍA ESOFÁGICA, COLOCACIÓN DE ENDOPRÓTESIS Y DILATACIÓN

Las ingestiones graves de cáusticos pueden ocasionar perforación inmediata del tubo digestivo y ser indicación para intervención quirúrgica de urgencia.^51-53 En general se prefiere la laparotomía a la valoración laparoscópica para observar la pared posterior del estómago. Las indicaciones para laparotomía de urgencia incluyen datos de irritación peritoneal o aire intraperitoneal libre. La perforación esofágica se diagnostica por la presencia de aire mediastínico en las radiografías simples, CT o por endoscopia y también es una indicación para cirugía de urgencia. Las ingestiones de grandes volúmenes (>150 ml), los signos del estado de choque, dificultad respiratoria, acidosis láctica persistente, ascitis y presencia de líquido pleural pueden ser contraindicaciones para la exploración quirúrgica.⁵¹

De mayor controversia es el tratamiento de las lesiones esofágicas graves, de grados 2B y 3 sin datos obvios de perforación. Algunos expertos recomiendan la dilatación temprana (en las primeras tres semanas) con o sin colocación de endoprótesis, mientras que otros autores reportan buenos resultados con la resección quirúrgica temprana.^54-56

TRATAMIENTO DE LA TOXICIDAD SISTÉMICA

La morbilidad o la muerte por lesiones por álcalis suele ser consecuencia de complicaciones de la necrosis hística directa, pero las ingestiones de ácido pueden ocasionar toxicidad sistémica adicional por absorción de ácido además de la destrucción local de los tejidos.¹² Pueden aparecer trastornos acidobásicos (con o sin desequilibrio aniónico, dependiendo del ácido ingerido), hemólisis, coagulopatía e insuficiencia renal. En casos de toxicidad sistémica, los principios tradicionales de tratamiento deben aplicarse para optimizar el estado hemodinámico del paciente. Después de ingestiones de cáusticos puede aparecer lesión pulmonar aguda como complicación de los efectos locales o sistémicos.

EXPOSICIONES SINGULARES

Tratamiento de las exposiciones oculares Las lesiones oculares después de exposición a cáusticos pueden ser devastadoras para la visión.⁵⁸ Las lesiones por álcalis cáusticos para el ojo suelen ser más graves que las lesiones oculares por ácido. Las lesiones por álcalis penetran profundamente en el tejido ocular y continúan con la destrucción después del retiro superficial; en tanto que, después de las lesiones por ácido, la necrosis por coagulación limita la penetración y éstas suelen ser más superficiales.

Las lesiones oculares deben tratarse de inmediato con irrigación copiosa.^59,60 La irrigación debe iniciarse en el entorno prehospitalario siempre que sea posible.⁶¹ No existe evidencia que sustente una duración específica para la irrigación. Por lo general la irrigación se realiza por casi 15 min seguida de una nueva valoración. Aunque ningún líquido ha demostrado ser superior, hay algunas consideraciones prácticas. Las soluciones hipotónicas, como el agua corriente, tienden a producir edema hístico en comparación con las soluciones isotónicas como la solución salina isotónica o la solución de Ringer con lactato. Los líquidos hipertónicos como las soluciones anfóteras, polivalentes, tienen beneficios teóricos y existen ciertas pruebas de aceleración de la tasa de cicatrización después de quemaduras químicas.⁶² Sin embargo, el principio fundamental es que no existe un líquido preferido sino que debe darse preferencia a una irrigación inmediata y adecuada.

Para la valoración ocular inicial y para guiar la duración de la irrigación deben utilizarse nitrazina (ajustada a un pH >6.5) o papel tornasol. El pH ocular normal es cercano a 7.4. El pH esperado después de la irrigación debe encontrarse entre 7.5 y 8.0; la irrigación se continúa hasta que se logre el pH ideal. Para evitar resultados “falsos normalizados” (p. ej., verificar el pH de líquidos de irrigación), la irrigación debe interrumpirse por varios minutos antes de medir el pH ocular.⁶³ Se repite la irrigación en ciclos de 15 min hasta que el pH se encuentra en el intervalo deseado.

Después de la irrigación todos los pacientes deben ser sometidos a exploración ocular completa, lo que incluye la tinción con fluoresceína. El pronóstico después de quemaduras oculares químicas depende principalmente de la extensión de la lesión en el limbo y en el área y profundidad de la lesión de la córnea.⁶⁴ Los pacientes con lesiones epiteliales corneales (captación positiva de fluoresceína) pero sin opacidad corneal y sin datos de lesión o isquemia del limbo (palidez de la conjuntiva suprayacente al nivel de la unión de la córnea y la esclerótica) tienen buen pronóstico y pueden ser enviados al oftalmólogo en las 24 h siguientes para valoración. Los pacientes con lesiones más graves, como opacidad corneal o isquemia del limbo deben someterse a valoración oftalmológica mientras permanecen en el servicio de urgencias. En exposiciones graves, podría ser necesaria la irrigación de la cámara anterior.

Tratamiento de las exposiciones dérmicas Las lesiones de la piel por cáusticos ocurren más a menudo en extremidades. La mayor parte de lesiones por ácido, con excepción de las causadas por ácido clorhídrico, responden bien al tratamiento local con irrigación abundante con agua o con solución salina.⁵⁹ La exposición cutánea a álcalis podría parecer superficial, pero la quemadurasuele ser más profunda y por periodos prolongados. El tratamiento de estas lesiones debe incluir irrigación copiosa y desbridamiento local de la herida para retirar compuestos residuales. En casos de exposición a cal y a otros polvos cáusticos, debe cepillarse el sitio de exposición del compuesto seco y retirar la ropa contaminada antes de iniciar la irrigación. El cemento Portland o la mezcla de cemento lista para utilizarse es una mezcla alcalina de cal que requieren mención especial. Cuando se añade agua a la mezcla seca, se produce calcio, sodio e hidróxido de potasio. Los pacientes al inicio pueden manifestar dolor intenso sin lesión obvia. Luego desarrollarán dolor intenso sin lesión evidente, pero finalmente desarrollarán vesículas y necrosis cutánea si el área afectada no se irriga en etapas tempranas. Todas las lesiones cutáneas por cáusticos requieren vigilancia estrecha o referencia temprana al cirujano plástico para asegurar que las lesiones no progresen. Luego de la descontaminación e irrigación apropiadas, las quemaduras dérmicas significativas deben cubrirse de manera similar a las quemaduras térmicas. En pacientes con quemaduras químicas grandes o extensas se considera el envío a un centro de quemaduras.

Todos los pacientes con ingestiones sintomáticas de cáusticos deben ser hospitalizados. Los pacientes con lesiones esofágicas grados 1 y 2A por lo general evolucionan bien. Los pacientes con lesiones grado 1 pueden ser dados de alta del hospital después de la endoscopia si toleran el consumo oral de líquidos y alimentos. Las lesiones de grado 2A son indicación para hospitalización con el fin de asegurar que no progresen los síntomas o la lesión. Las lesiones grados 2B y 3 son significativas y requieren alimentación entérica o parenteral y conllevan un riesgo elevado de hemorragia y perforación; se recomienda la hospitalización en la unidad de cuidados intensivos. Debe establecerse contacto con los centros regionales de envenenamiento para obtener datos y ayuda durante el tratamiento.

La mayor parte de lesiones oculares requieren vigilancia por el oftalmólogo. Los pacientes con lesiones dérmicas leves o moderadas pueden ser dados de alta con seguridad después de la irrigación local de la herida, colocación de apósitos asépticos y con vigilancia estrecha. Luego de exposiciones cutáneas puede estar indicada la hospitalización en pacientes con lesiones que cruzan las superficies extensoras o flexoras, lesiones faciales, lesiones del perineo, lesiones de espesor parcial que abarcan >10 a 15% de la superficie corporal, lesiones de espesor total y lesiones menos graves en pacientes en extremos de la edad.

La mayor parte de las secuelas a largo plazo por exposición a cáusticos se relaciona con lesiones al tubo digestivo. Las ingestiones de ácidos pueden ocasionar cicatrización del píloro con obstrucción pilórica. La ingestión de compuestos alcalinos puede ocasionar estenosis esofágica, que produce disfagia, odinofagia y desnutrición. Existe controversia sobre el tratamiento apropiado para la dilatación de estenosis esofágica a largo plazo en comparación con la intervención quirúrgica.^54-56,65

BATERÍAS TIPO BOTÓN

Las baterías en botón son una fuente potencial de ingestión de cáusticos. Cada año, en Estados Unidos ocurren alrededor de 2 000 ingestiones de baterías en botón, en la mayor parte de los casos en niños menores de seis años de edad. Éstas pueden contener dióxido de manganeso, cinc, ácido mercúrico, óxido de plata o litio en un medio alcalino; casi siempre pasan a través del tubo digestivo sin incidentes como un cuerpo extraño.^66,67 Las baterías tipo botón que se impactan en el tubo digestivo pueden causar lesión por álcalis si existen fugas secundarias que causan daño por producción de hidróxidos relacionados con la corriente externa en baterías intactas. La necrosis por presión puede ser la causa de tales lesiones. Al igual que con otros cuerpos extraños en el tubo digestivo, el riesgo es mayor en el esófago. Por fortuna, la mayor parte de las baterías en botón pasa a través del estómago; sólo aquellas con diámetro >15 a 20 mm se encuentran en alto riesgo de retención y lesión esofágica.⁶⁸

La disolución de la batería en el ácido del estómago con liberación de metales tóxicos es una posibilidad y se han reportado casos poco comunes de absorción de litio y mercurio por el daño de la batería.^69-71 Sin embargo, esto parece ocurrir con poca frecuencia y tal vez disminuye como consecuencia de las nuevas técnicas de fabricación, al crear baterías en botón más resistentes a las fugas.

Se obtienen radiografías torácicas abdominales para conocer la posición de la batería. Las baterías en las vías respiratorias deben extraerse de inmediato por broncoscopia; aquellas que se encuentran en el esófago deben retirarse si parece que se encuentran fijas, si se sospecha que pertenecen a modelos antiguos o están dañadas o bien si su diámetro es >15 a 20 mm. Si la batería pasó a través de la unión gastroesofágica y parece encontrarse en el estómago, se obtiene una radiografía en 24 a 48 h para asegurar que la batería pasó a través del píloro. Las baterías en el intestino suelen avanzar sin dificultad, pero deben vigilarse las evacuaciones y tomar radiografías seriadas para asegurar el paso de las mismas.

ÁCIDO FLUORHÍDRICO

El ácido fluorhídrico es un ácido relativamente débil (pK_a en solución acuosa de casi 3.2) que se utiliza en la industria para el grabado del vidrio, limpieza de metales y procesamiento del petróleo. Puede encontrarse en productos domésticos como limpiador de rines y removedor de herrumbre. Pese a ser un ácido relativamente débil, tiene un gran potencial para causar morbilidad y mortalidad.⁷² El principal mecanismo de lesión con ácido fluorhídrico es la necrosis por coagulación; también el ion fluoruro puede formar complejos con el calcio y magnesio corporales, dando origen a la creación de calcio y muerte celular. La mayor parte de quemaduras por ácido fluorhídrico ocurren en las extremidades superiores.

Existe una relación inversa entre el inicio del dolor y la aparición de daño hístico con la concentración de ácido fluorhídrico. Las soluciones diluidas, por lo general <20%, suelen dar síntomas de inicio tardío con dolor y eritema que se desarrollan hasta 24 h después de la exposición. Las exposiciones cutáneas a soluciones al 20 a 50% probablemente causan dolor y desarrollan eritema en 1 a 8 h. Las quemaduras por soluciones de ácido fluorhídrico a concentraciones >50% por lo general se manifiestan con dolor inmediato, evidencia de destrucción hística y conllevan el riesgo de toxicidad sistémica. Así, los pacientes pueden acudir con heridas de aspecto benigno pero refieren dolor intenso. Es posible que estas heridas tengan cambios ligeros de coloración, pero pueden tornarse negruzcas y necróticas conforme se establece el daño celular. Las lesiones graves, en particular con ácido clorhídrico concentrado, pueden ocasionar hipocalcemia sistémica, hipomagnesemia, hiperpotasemia, acidosis y arritmias ventriculares. Se han reportado fibrilación ventricular y muerte con exposiciones cutáneas que afectan 2.5 a 22% de la superficie corporal total.

El tratamiento de las lesiones menores por ácido fluorhídrico (<50 cm² de solución diluida a menos del 20%) consiste en irrigación meticulosa del área afectada con agua y más tarde la aplicación de un gel de gluconato de calcio o solución de cloruro de benzalconio.^72,73 El gel de calcio se encuentra disponible en el comercio, por lo general en equipos de primeros auxilios de uso industrial o bien puede elaborarse al mezclar gel lubricante con gluconato de calcio:3.5 g de gluconato de calcio en polvo con 150 ml de lubricante hidrosoluble o 25 ml de solución de gluconato de calcio al 10% con 75 ml de solución lubricante hi-drosoluble. También existen en el comercio preparaciones de cloruro de benzalconio que pueden utilizarse. El gel se frota en el área afectada por 10 a 15 min y el punto de referencia de la eficacia del tratamiento es el alivio del dolor. Llenar un guante quirúrgico con gel puede facilitar la aplicación en casos de quemaduras de las manos. Si no se dispone de gluconato de calcio, puede utilizarse cloruro de calcio. El alivio del dolor con ese tratamiento inicia en unos cuantos minutos.

En casos de lesiones más grandes, graves o resistentes al tratamiento se utiliza la inyección intradérmica de solución de gluconato de calcio al 5%. Esta concentración se prepara por dilución de la solución convencional de gluconato de calcio al 10% con solución de cloruro de sodio al 0.9% (solución salina normal) en proporción 1:1. Las inyecciones intradérmicas se administran en el área quemada y alrededor de ella en una cantidad que no debe exceder 0.5 ml/cm² de área afectada. Las inyecciones intradérmicas en términos generales son menos eficaces para lesiones en las puntas de los dedos, en lesiones que se extienden por debajo del lecho ungueal. Cuando existe afección del lecho ungueal, es probable que sea necesario retirar la uña.

En casos de lesiones distales en las extremidades (por lo general en manos y antebrazo) que no responden a los tratamientos antes mencionados, se ha utilizado la administración intraarterial de solución de gluconato de calcio. La solución debe administrarse a través de un catéter arterial colocado en un sitio proximal a la lesión en la misma extremidad. Esto implica el cateterismo de la arteria radial o humeral. Se inicia la administración de una solución de 10 ml de gluconato de calcio al 10% diluido en 40 ml de solución salina isotónica o solución glucosada al 5%, administrada a lo largo de 4 h o hasta que desaparezca el dolor. Se evita el uso de cloruro de calcio intraarterial porque puede ocurrir necrosis cutánea grave en caso de extravasación.

Se ha descrito el tratamiento regional con calcio mediante bloqueo venoso de Bier para las quemaduras de las extremidades superiores con ácido fluorhídrico.⁷⁴ Este método utiliza la técnica de bloqueo de Bier con 10 ml de solución de gluconato de calcio al 10% diluida en 30 a 40 ml de solución salina isotónica con obstrucción del retorno venoso con un manguito, que permanece inflado por 25 min.

La ingestión oral de ácido fluorhídrico tiene una tasa de mortalidad muy elevada. La muerte suele ocurrir por paro cardiaco por hipocalcemia, hipomagnesemia y en ocasiones por hiperpotasemia, todas graves. Si la ingestión ocurrió en los últimos 60 min, se recomienda la colocación de una sonda nasogástrica con aspiración y lavado gástrico con solución salina isotónica.⁷² Luego de 90 min, el riesgo de perforación esofágica o gástrica por la colocación de la sonda excede los beneficios de la aspiración y lavado. Es esencial el uso de equipo de protección personal en tales casos porque incluso pequeñas cantidades de contaminación pueden exponer a lesiones al personal de urgencias.

Después del lavado deben administrarse sales de calcio por sonda nasogástrica en una razón de miliequivalente por miliequivalente. Si se desconoce la cantidad de ácido fluorhídrico ingerido, entonces se administran 300 ml de solución de gluconato de calcio al 10%. En exposiciones graves de cualquier tipo la atención debe dirigirse a la vigilancia hemodinámica inmediata en busca de arritmias. También debe realizarse vigilancia estrecha de las concentraciones de calcio sérico ionizado, magnesio y potasio, porque los cambios pueden ocurrir con rapidez. Tal vez sea necesaria la administración de grandes cantidades de complementos de calcio y magnesio cuando aparecen los primeros signos electrocardiográficos de hipocalcemia (prolongación del intervalo QT), hiperpotasemia (ondas T acuminadas) o ambas.

QUEMADURAS RELACIONADAS CON BOLSAS DE AIRE

Pueden ocurrir lesiones por cáusticos por el despliegue de bolsas de aire debido a la pequeña cantidad de hidróxido de sodio en aerosol y carbonato de sodio liberados durante el inflado.⁷⁵ Estas quemaduras por cáusticos pueden lesionar la piel o los ojos y causar lesión significativa en la forma de queratitis química.⁷⁶ Las lesiones cutáneas suelen ser menores, relacionadas con el contacto directo con compuestos alcalinos en aerosol o por calor por el frotamiento de la bolsa contra la ropa.⁷⁷ La exposición cutánea por lo general sólo requiere cuidado básico de las heridas por quemadura. La exposición ocular por cáusticos por el inflado de bolsas de aire debe tratarse con irrigación copiosa, medición del pH y valoración apropiada por el oftalmólogo.^76,77 La mayor parte de los pacientes evoluciona bien y son poco comunes las secuelas a largo plazo.⁷⁸

Reconocimiento: los autores agradecen al Dr. G. Richard Bruno por su contribución a este capítulo en las ediciones previas.