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El tratamiento de la toxicidad por anticolinérgicos incluye principalmente la observación, vigilancia y tratamiento de sostén adecuado (cuadro 196-3). Es esencial la vigilancia de la temperatura y el control de la hipertermia. Puede estar indicada la descontaminación del tubo digestivo con carbón activado a fin de disminuir la absorción. La American Academy of Clinical Toxicology publicó una recomendación en la que informaba que la administración de carbón activado tiene beneficios potenciales dudosos 1 h después de la ingestión, pero que la disminución de la motilidad intestinal relacionada con la ingestión de anticolinérgicos puede permitir la administración de carbón después de 1 h de la ingestión.31 Hay evidencia que sugiere que el carbón activado es más eficaz en presencia de actividad anticolinérgica.32,33 En pacientes con alteración de la motilidad gastrointestinal, como los casos de toxicidad por anticolinérgicos, se deben utilizar varias dosis de carbón activado con vigilancia cuidadosa para evitar el vómito y aspiración pulmonar.34 Está contraindicada la administración de jarabe de ipecacuana en la sobredosis por anticolinérgicos.35-37
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El objetivo terapéutico más importante en el tratamiento del envenenamiento grave por anticolinérgicos incluye obtener el control adecuado del individuo con agitación. La sedación inadecuada puede empeorar la hipertermia, la rabdomiólisis y producir lesiones traumáticas. Aunque podría ser necesario sujetar al individuo para lograr el control inicial, se recomienda la sedación farmacológica. Sujetar al individuo por periodos prolongados cuando se encuentra agresivo y en estado de agitación puede ocasionar complicaciones adicionales.
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La administración IV de una benzodiazepina, como el lorazepam, se considera un tratamiento adecuado de primera línea, en pacientes agitados. Las benzodiazepinas no son un antídoto específico y algunos pacientes podrían ser resistentes a la administración de dosis elevadas. Se evita el empleo de fenotiazinas porque poseen efectos anticolinérgicos.
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Debe utilizarse bicarbonato de sodio IV para el tratamiento de las taquiarritmias con complejos anchos.22,23 Se evita la utilización de antiarrítmicos de clase IA por sus efectos de antagonismo de los conductos del sodio.
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Aún es motivo de controversia el uso de fisostigmina para antagonizar la toxicidad anticolinérgica.38,39 Se ha mencionado que la fisostigmina se acompaña de riesgos significativos de efectos secundarios, como convulsiones y bradicardia grave, pero experiencias publicadas en fechas recientes encontraron poca evidencia que apoye esta afirmación.40 La fisostigmina es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa (que tiene cierta relación estructural con los insecticidas con carbamatos) que atraviesa la barrera hematoencefálica porque es lipófilo por sus propiedades conferidas por un radical de amonio terciario. La inhibición de la acetilcolinesterasa ocasiona acumulación de acetilcolina que corrige los efectos anticolinérgicos centrales y periféricos. El principal efecto adverso por la fisostigmina son las arritmias, bradicardia grave y convulsiones. El riesgo de estos efectos secundarios parece mayor en pacientes sin toxicidad anticolinérgica.
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Existen datos contradictorios publicados sobre los beneficios de la fisostigmina en la toxicidad por anticolinérgicos. Un análisis retrospectivo de 52 pacientes que fueron valorados en cuanto al uso de benzodiazepinas y fisostigmina para el tratamiento de envenenamiento por anticolinérgicos encontró que la fisostigmina logra resultados significativamente mejores en el control de agitación y en la corrección del delirio en comparación con las benzodiazepinas.41 Dicho estudio también encontró que los pacientes tratados con fisostigmina tienen menos complicaciones y un tiempo de recuperación más breve que los pacientes tratados con benzodiazepinas. No hubo diferencias en la incidencia de efectos secundarios entre ambos grupos. Evidencia adicional apoya el uso de fisostigmina en reportes del caso.42-44 Por el contrario, una serie diferente de casos no encontró que la fisostigmina redujera las complicaciones o redujera la estancia hospitalaria en 17 pacientes con agitación y delirio graves después de la ingestión de estramonio.45 No se observaron efectos adversos o complicaciones por el uso de fisostigmina.
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Puede considerarse la administración de fisostigmina en los casos de agitación grave con delirio, en especial en casos en los que suele ser necesaria la sujeción del paciente que no responde al tratamiento con benzodiazepinas.
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La dosis de fisostigmina es de 0.5 a 2.0 mg/día IV, administrados con lentitud en 5 min. Cuando resulta eficaz, se hace evidente la disminución de la agitación en 15 a 20 min. Los pacientes que reciben fisostigmina deben ser vigilados con monitor cardiaco antes y durante la administración de ésta, a fin de valorar posibles complicaciones que incluyen asistolia. Además, el paciente debe ser vigilado en busca de signos de exceso de actividad colinérgica; diarrea, micción, miosis, bradicardia, broncoespasmo, broncorrea, vómito, lagrimeo y salivación.
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En casos de duda de envenenamiento por anticolinérgicos, no se recomienda una prueba terapéutica con fisostigmina por el incremento en el riesgo de efectos adversos en pacientes sin toxicidad por anticolinérgicos, aunque la incidencia de dichos efectos secundarios parece ser baja.39,40
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Las contraindicaciones para la administración de fisostigmina incluyen asma, obstrucción intestinal o vesical no mediada por fármacos, trastornos de la conducción cardiaca y sospecha de envenenamiento por antagonistas de los conductos del sodio.