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La vitamina dietética de origen animal se encuentra principalmente en forma de éster, como palmitato de retinilo. Después de la ingestión, la forma éster se hidroliza en el tubo digestivo a retinol (alcohol de vitamina A1). El retinol se absorbe al interior de las células de la mucosa intestinal donde se combina con los ácidos grasos para convertirse de nuevo en éster de retinilo. Este último viaja a través del sistema linfático y torrente sanguíneo y se almacena en el hígado. Los carotenoides son compuestos de color oscuro que se encuentran en plantas, en casi 10% de ellas, principalmente en forma de caroteno beta y el cuerpo humano puede metabolizarlos a retinol. El hígado contiene casi 95% de las reservas de vitamina A de todo el cuerpo.
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La vitamina A forma parte de los pigmentos visuales de la retina (yodopsina y rodopsina), es importante en la formación de células secretoras de moco del epitelio columnar, conserva el crecimiento óseo y la estabilidad de las membranas celulares. La dosis recomendada para adultos varía de 4 000 unidades internacionales (UI) para mujeres a 5 000 UI para varones.
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Por lo general ocurre hipervitaminosis cuando los niños reciben cantidades excesivas de complementos muy concentrados.1 El retinol se une a las proteínas hepáticas (proteínas transportadoras de retina) y se almacena en su forma unida a proteínas. Conforme se exceden las capacidades de fijación y almacenamiento del hígado, se incrementan las concentraciones sanguíneas de éster de retinilo con unión laxa a las lipoproteínas de baja densidad. Se cree que la vitamina con unión laxa es tóxica para las membranas celulares. Se dice que los miembros de la expedición de Mawson al Antártico (1911 a 1913) fallecieron por hipervitaminosis A después de consumir el hígado de sus perros al intentar evitar la inanición.
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Cuando la dosis total es similar, las preparaciones visibles en agua son más tóxicas que las preparaciones oleosas por su mejor absorción. Pueden ingerirse dosis elevadas de vitamina A por periodos prolongados antes de que se desarrollen signos y síntomas de hipervitaminosis A.2 Existe un alto grado de variabilidad entre pacientes en cuanto a la cantidad necesaria para desarrollar hipervitaminosis. Los pacientes en diálisis pueden encontrarse en riesgo de desarrollar intoxicación por vitamina A en la que la resorción ósea causa hipercalcemia.
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Los síntomas de hipervitaminosis A incluyen visión borrosa, pérdida del apetito, pigmentación cutánea anormal, pérdida de cabello, resequedad de piel, prurito, dolor de huesos largos y mayor incidencia de fracturas óseas. Las dosis masivas pueden causar además seudotumor cerebral e insuficiencia hepática.3
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El tratamiento de la hipervitaminosis A depende del estado del paciente. En términos generales, cuando se interrumpe la administración de vitamina A los síntomas se resuelven en un periodo sin tratamiento adicional.
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El caroteno β, un precursor de la vitamina A rara vez se acompaña de toxicidad pero en términos generales no causa hipervitaminosis A. En diabéticos y pacientes con hipotiroidismo, las dosis elevadas de caroteno β pueden causar coloración amarillenta de la piel, que desaparece una vez que se interrumpe la administración del caroteno. Este fenómeno es poco común en lactantes y preescolares que consumen grandes cantidades de zanahorias y otros vegetales pigmentados.