CAPÍTULO 199: Vitaminas y compuestos herbolarios

Las vitaminas y las preparaciones herbolarias, en particular las que se venden en tiendas de alimentos saludables son consideradas inocuas por muchas personas, pero varias de ellas tienen sustancias que pueden actuar como toxinas potenciales si se consumen en cantidades excesivas por un periodo prolongado. Las preparaciones herbolarias pueden contener muchos contaminantes tóxicos que causen envenenamiento agudo. En este capítulo se revisan las vitaminas disponibles y compuestos herbolarios selectos; en otros capítulos se revisan otros compuestos con vitaminas, por ejemplo hierro.

La hipervitaminosis por el consumo excesivo de vitaminas liposolubles que incluyen vitaminas A, D y E pueden producir intoxicación crónica (después de semanas o meses de consumo excesivo) o intoxicación subaguda (después de días a semanas). De las vitaminas hidrosolubles, la miosina, piridoxina y ascorbato se asocian con efectos tóxicos (cuadro 199-1).

La vitamina dietética de origen animal se encuentra principalmente en forma de éster, como palmitato de retinilo. Después de la ingestión, la forma éster se hidroliza en el tubo digestivo a retinol (alcohol de vitamina A₁). El retinol se absorbe al interior de las células de la mucosa intestinal donde se combina con los ácidos grasos para convertirse de nuevo en éster de retinilo. Este último viaja a través del sistema linfático y torrente sanguíneo y se almacena en el hígado. Los carotenoides son compuestos de color oscuro que se encuentran en plantas, en casi 10% de ellas, principalmente en forma de caroteno beta y el cuerpo humano puede metabolizarlos a retinol. El hígado contiene casi 95% de las reservas de vitamina A de todo el cuerpo.

La vitamina A forma parte de los pigmentos visuales de la retina (yodopsina y rodopsina), es importante en la formación de células secretoras de moco del epitelio columnar, conserva el crecimiento óseo y la estabilidad de las membranas celulares. La dosis recomendada para adultos varía de 4 000 unidades internacionales (UI) para mujeres a 5 000 UI para varones.

Por lo general ocurre hipervitaminosis cuando los niños reciben cantidades excesivas de complementos muy concentrados.¹ El retinol se une a las proteínas hepáticas (proteínas transportadoras de retina) y se almacena en su forma unida a proteínas. Conforme se exceden las capacidades de fijación y almacenamiento del hígado, se incrementan las concentraciones sanguíneas de éster de retinilo con unión laxa a las lipoproteínas de baja densidad. Se cree que la vitamina con unión laxa es tóxica para las membranas celulares. Se dice que los miembros de la expedición de Mawson al Antártico (1911 a 1913) fallecieron por hipervitaminosis A después de consumir el hígado de sus perros al intentar evitar la inanición.

Cuando la dosis total es similar, las preparaciones visibles en agua son más tóxicas que las preparaciones oleosas por su mejor absorción. Pueden ingerirse dosis elevadas de vitamina A por periodos prolongados antes de que se desarrollen signos y síntomas de hipervitaminosis A.² Existe un alto grado de variabilidad entre pacientes en cuanto a la cantidad necesaria para desarrollar hipervitaminosis. Los pacientes en diálisis pueden encontrarse en riesgo de desarrollar intoxicación por vitamina A en la que la resorción ósea causa hipercalcemia.

Los síntomas de hipervitaminosis A incluyen visión borrosa, pérdida del apetito, pigmentación cutánea anormal, pérdida de cabello, resequedad de piel, prurito, dolor de huesos largos y mayor incidencia de fracturas óseas. Las dosis masivas pueden causar además seudotumor cerebral e insuficiencia hepática.³

El tratamiento de la hipervitaminosis A depende del estado del paciente. En términos generales, cuando se interrumpe la administración de vitamina A los síntomas se resuelven en un periodo sin tratamiento adicional.

El caroteno β, un precursor de la vitamina A rara vez se acompaña de toxicidad pero en términos generales no causa hipervitaminosis A. En diabéticos y pacientes con hipotiroidismo, las dosis elevadas de caroteno β pueden causar coloración amarillenta de la piel, que desaparece una vez que se interrumpe la administración del caroteno. Este fenómeno es poco común en lactantes y preescolares que consumen grandes cantidades de zanahorias y otros vegetales pigmentados.

La actividad de la vitamina D proviene de los compuestos principales: calcife-rol (vitamina D₃) y ergocalciferol (vitamina D₂). Las provitaminas naturales de estos dos compuestos (7-dehidrocolesterol para D₃ y ergosterol para D₂) se convierte en las formas activas después de la exposición a radiación ultravioleta. La mayor parte de los estudios en seres humanos se han realizado utilizando vitamina D₃ (colecalciferol), que se convierte en el cuerpo a 1,25-dihidroxicolecalciferol, la forma con actividad fisiológica de la vitamina D.

La absorción de la vitamina D se facilita por la bilis y tiene lugar en el yeyuno. De ahí se transporta a través de los quilomicrones linfáticos hacia la circulación portal. Cuando alcanza el hígado sufre hidroxilación a 25 dihidroxi-colecalciferol. Del hígado viaja hacia los riñones, donde sufre una segunda hidroxilación a 1,25-dihidroxicolecalciferol. La principal función de este último es incrementar las concentraciones plasmáticas de calcio y fósforo, lo que permite la mineralización ósea normal.

La dosis diaria recomendada de vitamina D es de casi 400 UI y en ocasiones las dosis terapéuticas exceden 5 000 UI. Los lactantes pueden desarrollar hipercalcemia por dosis de hasta 2 000 UI, pero para los adultos se necesitan dosis mucho más elevadas antes de que aparezcan efectos tóxicos.^4,5 La toxicidad por hipervitaminosis D se debe a hipercalcemia y las manifestaciones clínicas incluyen anorexia, náusea, dolor abdominal, letargo, pérdida de peso, poliuria, estreñimiento, confusión y coma. Los síntomas por dosis masivas de 1 000 a 3 000 UI/kg se desarrollan en dos a ocho días. Las concentraciones persistentemente elevadas de calcio pueden ocasionar calcificación de tejidos blandos e insuficiencia renal.

El tratamiento de la hipervitaminosis D incluye la interrupción del consumo de vitamina D, reducción del consumo de calcio y reducción de las concentraciones séricas de calcio. El pamidronato disódico es un bisfosfonato que inhibe la reabsorción ósea mediada por osteoclastos y puede utilizarse para el tratamiento de la hipercalcemia por intoxicación por vitamina D.^6,7

La actividad de la vitamina E no se limita a un compuesto: existen ocho alcoholes liposolubles naturales (denominados tocoferoles y tocotrienoles) que tienen la actividad de la vitamina E, pero la forma más activa es el tocoferol α. Por su capacidad para oxidarse con rapidez, este último protege otros alimentos de la oxidación y por tanto se denomina como antioxidante.⁸ Los alimentos ricos en vitamina E incluyen germen de trigo, maíz, semillas de girasol, hígado de bacalao y otros.

La vitamina E se absorbe y se distribuye a todo el cuerpo de la misma forma que otras vitaminas liposolubles: desde el intestino y después a través de los linfáticos en quilomicrones. Se absorbe entre 30 y 90% de la vitamina E disponible en los alimentos. Las concentraciones normales de tocoferol en adultos varía de 0.5 a 2.0 mg/100 ml. La dosis diaria recomendada es de casi 15 mg (o 22.4 UI) de tocoferol α en adultos (1 UI equivale a 0.67 mg de la forma natural o d-tocoferol α) con incremento a 19 mg/día durante la lactancia.

Se cree que la vitamina E no es tóxica en dosis diarias de hasta 600 unidades al día. Si se consumen más de 600 UI por día por periodos prolongados, los metabolitos de la vitamina E actúan como inhibidores competitivos de la carboxilación γ dependiente de la vitamina K, lo que incrementa las necesidades diarias de vitamina K. Además, a través de la producción de tromboxanos, altas concentraciones de vitamina E inhiben la agregación plaquetaria. Las personas que ingieren grandes cantidades de vitamina E y que reciben anticoagulantes deben vigilarse de manera estrecha en busca de tendencias hemorragíparas, pero aquellos que no reciben anticoagulantes rara vez pueden presentar trastornos de la coagulación, con excepción de recién nacidos que son más sensibles a los efectos de la vitamina E. Otros efectos en adultos que consumen grandes dosis por periodos prolongados incluyen náusea, fatiga, cefalea, debilidad y visión borrosa.⁹ Estos síntomas se resuelven después de semanas de haber interrumpido la administración de vitamina E.

Las formas activas de la vitamina K se encuentran en varios compuestos de orígenes diversos: la filoquinona o vitamina K₁ se produce de manera natural en vegetales; la menaquinona o vitamina K₂ se produce de fuentes microbianas y la menadiona o vitamina K₃ es un precursor de la vitamina K₂. Las concentraciones altas de vitamina A dietética inhiben la absorción de vitamina K. Como se describió en la sección previa (Vitamina E), altas concentraciones de vitamina E actúan como antagonista de la vitamina K e inhiben la producción de factores de coagulación dependientes de la misma.

Las filoquinonas se absorben en la porción proximal del intestino a través de un proceso que consume energía, mientras que las menaquinonas se absorben en la porción distal del intestino y del colon a través de mecanismos pasivos. Ambos mecanismos de absorción requieren la presencia de bilis y de jugos pancreáticos. Se absorbe entre 10 y 80% de la vitamina K ingerida. Una vez que se absorbió se transporta en forma de quilomicrones linfáticos y se transfiere en la sangre a las lipoproteínas β. Casi 50% de la vitamina K utilizada en el cuerpo proviene de la dieta y 50% de la síntesis bacteriana en el intestino. Las necesidades diarias totales de vitamina K son de casi 2 µg/kg. Como la mayor parte de los regímenes alimentarios de los adultos contienen de 300 a 500 µg, es poco común un estado de deficiencia de vitamina K. A diferencia de otras vitaminas liposolubles, la vitamina K no se almacena en el cuerpo en cantidades significativas. La filoquinona se excreta principalmente en la bilis y la menadiona se excreta de forma primordial a través de la orina.

La vitamina K es necesaria para la producción de factor II (protrombina), factor VII (proconvertina), factor IX (factor de Christmas) y factor X (factor de Stuart-Prower). Estos factores son parte de las vías extrínseca, intrínseca y común para la coagulación de la sangre. Los compuestos cumarínicos inhiben la actividad de la vitamina K, mientras reducen la producción y disminuyen las concentraciones plasmáticas de todos los factores de coagulación dependientes de vitamina K.

Las megadosis de menadiona (vitamina K₃) pueden ser tóxicas y producen anemia hemolítica, kernícterus y hemoglobinuria en recién nacidos prematuros y degeneración tubular renal, daño hepático, hipoproteinemia y hemorragias petequiales en adultos. Dosis elevadas pueden producir inhibición paradójica de los efectos de los anticoagulantes orales. Son poco comunes las muertes por ingestión excesiva.

El tratamiento incluye interrumpir la administración de vitamina K, vigilar el tiempo de protrombina y los estudios de función hepática. Además, dosis superiores a 500 µg por día se acompañan de exantemas cutáneos.

La vitamina B₁, o tiamina, se convierte en el cuerpo a pirofosfato de tiamina, que actúa como cofactor de varias reacciones metabólicas, lo que incluye la transcetolación. La medición de la actividad de transcetolasa eritrocítica sola refleja la disponibilidad de pirofosfato de tiamina en los tejidos. Las fuentes alimentarias de tiamina incluyen frutas, granos, carnes, pescado y leche, entre otros. Las concentraciones más elevadas se encuentran en productos derivados del puerco. Las necesidades diarias en adultos son de 1.5 mg.⁸

La absorción intestinal de tiamina parece ser más elevada en el yeyuno. Con concentraciones normales de tiamina en la dieta ocurre un proceso de absorción mediado por transporte activo, pero la difusión pasiva es el principal medio de la absorción de tiamina con concentraciones elevadas.

La tiamina no se almacena en el cuerpo en cantidad significativa. Conforme disminuye el consumo en la dieta, disminuye la excreción renal, en tanto que con ingestiones elevadas, se incrementa la excreción renal en forma proporcional. Debido a la excreción renal, no existen efectos tóxicos de la ingestión de dosis elevadas de tiamina por periodos prolongados.

La vitamina B₂, o riboflavina, actúa como antioxidante a través de su actividad en la formación de glutatión reductasa y glutatión. Como parte del grupo de cofactores enzimáticos denominados flavoproteínas, participa en el metabolismo de las grasas, las proteínas y los carbohidratos. No se almacena en cantidades apreciables en el cuerpo y debe consumirse cada día. El ejercicio intenso incrementa las necesidades diarias de riboflavina y su deficiencia ocasiona labios partidos, lengua enrojecida y eccema de cara y genitales. Las necesidades diarias en promedio en un adulto sano son de 1.7 mg.⁸ La riboflavina se excreta a través de la orina y no se han reportado efectos tóxicos sin importar la cantidad ingerida.

Hay dos formas activas de la niacina (ácido nicotínico y nicotinamida) que en combinación con la tiamina y riboflavina, tienen actividad antipelagrosa. La niacina, tiamina y riboflavina actúan como coenzimas en el metabolismo energético. La niacina se vuelve parte de las coenzimas nicotinamida-dinucleótido de adenina y nicotinamida-dinucleótido de adenina fosfato. Se necesita nicotinamida-dinucleótido de adenina en todas las vías metabólicas importantes en las que ocurre desdoblamiento oxidativo de aminoácidos, ácidos grasos y otros compuestos, lo que incluye la oxidación del etanol.

La niacina se encuentra en la carne de aves de corral, carnes rojas y pescados, y en menores cantidades en las plantas. La deficiencia de niacina causa cambios primero en las células de la piel, seguidos de alteración de la función del sistema nervioso y del tubo digestivo. Los estados de deficiencia causan síntomas como la anorexia, ansiedad, depresión, irritabilidad y debilidad.

Se ha recomendado la administración de ácido nicotínico en 100 a 200 veces la dosis diaria recomendada de 20 mg por día para reducir las concentraciones séricas de colesterol y las lipoproteínas β, efecto del cual carece la nicotinamida. Dosis elevadas de niacina pueden reducir el glucógeno del músculo cardiaco y causar toxicidad hepática. Algunos pacientes experimentaron “rubor por niacina” cuando se consume en dosis >100 mg. El rubor por niacina es causado por liberación de histamina y vasodilatación y se caracteriza por eritema que afecta cara, cuello y tórax acompañado de sensación urente y prurito que suele desaparecer en menos de 1 h. Rara vez puede ocurrir hipotensión.¹⁰ Los antihistamínicos pueden proporcionar alivio sintomático en casos de rubor por niacina. Dosis más elevadas de niacina pueden causar además náusea, dolor abdominal cólico, diarrea y cefalea. Dosis superiores a 2 000 mg/día pueden producir anomalías de las pruebas de función hepática, intolerancia a los carbohidratos, hiperuricemia y cambios cutáneos con resequedad cutánea y cambios de coloración. Estos síntomas subagudos y crónicos suelen ceder en término de días a semanas después de interrumpir el tratamiento.

Puede encontrarse actividad de vitamina B₆ en varios compuestos y con la administración de piridoxina como complemento dietético. La piridoxina se convierte a piridoxal-5-fosfato, que es una coenzima en la transaminación de aminoácidos necesaria para la utilización de la mayor parte de aminoácidos para la producción de energía y síntesis de aminoácidos no esenciales. La deficiencia de vitamina B₆ en lactantes ocasiona crisis convulsivas (por reducción en la síntesis de ácido aminobutírico gamma), anemia (causada por alteración en la síntesis del grupo hem), aciduria xantenúrica (por disminución en la formación de ácido hidroxiantranílico), cistationuria (por disminución en el desdoblamiento de cistationina a cisteína y homoserina) y homocisteinuria (por alteración en la formación de cistationina). Pueden inducirse estados de deficiencia a través de la ingestión de antagonistas de vitamina B₆ como isoniazida, cicloserina y penicilamina.

La deficiencia de vitamina B₆ en lactantes puede ocasionar retraso del crecimiento, pérdida de peso, irritabilidad excesiva, convulsiones y anemia. La deficiencia de vitamina B₆ en adultos puede ocasionar depresión, convulsiones, dermatitis seborreica y queilosis. Las necesidades diarias son de 2.2 mg para varones y de 2.0 mg para mujeres, con incremento de las dosis durante el embarazo y lactancia.⁸ Muchas fuentes animales y vegetales contienen vitamina B₆ (en especial carne y vísceras de cerdo, legumbres, patatas, avena, germen de trigo, plátano) pero existe una pérdida considerable de vitamina durante la cocción.

La administración de vitamina B₆ en dosis elevadas, >5 g por día durante varias semanas puede ocasionar daño a los nervios.^11-13 Los síntomas iniciales son marcha inestable y parestesias de los pies. Esto se continúa con síntomas similares en manos y brazos. Existe una pérdida notable de la sensibilidad a la posición y vibración. Después de interrumpir la administración de vitamina ocurre la recuperación a lo largo de varios meses. Sin embargo, algunos pacientes permanecen con afección neurológica.

La vitamina B₆ también puede causar desactivación intestinal de levodopa en pacientes que reciben medicamentos para la enfermedad de Parkinson. Debe informarse a los pacientes que no consuman la vitamina al mismo tiempo que este tipo de fármacos.

La vitamina B₁₂ es muy potente (se necesitan cantidades relativamente pequeñas para el tratamiento de la deficiencia) que adquiere varias formas: cianocobalamina (vitamina B₁₂), hidroxocobalamina (vitamina B_12a), acuocobalamina (vitamina B_12b), nitritocobalamina (vitamina B_12c), 59-desoxi adenosilcobalamina (coenzima B₁₂) y metilcobalamina (metil B₁₂). Todos son compuestos nitrogenados complejos asociados con la cobalamina que participan en las reacciones metabólicas necesarias para la formación de aminoácidos, proteínas y DNA.

La deficiencia de vitamina B₁₂ causa anemia perniciosa que se identifica por macrocitosis (volumen corpuscular medio elevado) y hemólisis intramedular (concentraciones muy elevadas de lactato deshidrogenasa sérica). Los problemas neurológicos asociados incluyen parestesias simétricas de manos y pies y disminución de la sensibilidad a la posición y vibración.

En parte, por el tamaño y la complejidad de la molécula de vitamina B₁₂, las deficiencias de esta vitamina hidrosoluble son consecuencia más a menudo de problemas de absorción que de insuficiencia dietética.⁸ La absorción depende de la producción de factor intrínseco por las células parietales gástricas. Los complejos de vitamina B₁₂-factor intrínseco suelen formarse en el estómago. El complejo pasa al íleon, donde el factor intrínseco se une al epitelio intestinal, facilitando la absorción de la vitamina B₁₂. Una vez que se absorbe, la porción cobalamina de la molécula se une a la proteína transcobalamina II que transporta a la vitamina B₁₂ a través del torrente sanguíneo a diversos tejidos. La vitamina B₁₂ se almacena en el hígado en tales cantidades que se requieren varios años para que se desarrolle anemia perniciosa en individuos con un régimen vegetariano estricto y que ingieren una pequeña cantidad de aquélla o bien en individuos incapaces de producir factor intrínseco. La carne, huevos, lácteos y mariscos contienen dicha vitamina.

Los entusiastas de los alimentos sanos creen que la administración de complementos de vitamina B₁₂ proporciona energía al cuerpo, evita el deterioro mental y protege contra el cáncer, toxinas e infecciones. Por la tasa limitada de absorción de dicha vitamina, no existe toxicidad con la ingestión de grandes cantidades de la misma. Es poco común la sobredosis por inyección y ocasiona sobre todo diversos cambios cutáneos que suelen desaparecer una o dos semanas después de interrumpir su uso.

La biotina se produce en el intestino por la acción bacteriana y es un cofactor en la síntesis de ácidos grasos. La deficiencia de biotina ocasiona calvicie y resequedad de piel, lasitud, anorexia, depresión e hipercolesterolemia. Aquellos que reciben antibióticos en forma crónica y quienes consumen regímenes alimentarios con muy pocas calorías se encuentran en riesgo de desarrollar deficiencia de biotina. Para tales individuos se recomienda el consumo de 100 a casi 300 μg de biotina por día. No existe toxicidad conocida por sobredosis de biotina.

El folato o ácido fólico es esencial en la producción de DNA, RNA y proteínas; puede corregir la anemia megaloblástica de la anemia perniciosa, pero no corrige los síntomas neurológicos asociados. El folato se encuentra en verduras frescas de hoja verde, levaduras e hígado; se absorbe en el intestino delgado y colon en forma de poliglutamatos. En el borde en cepillo de las células intestinales se retira el acceso de glutamato de las moléculas de folato, haciendo necesaria una mucosa intestinal funcional para la absorción.

La dosis diaria recomendada de folato es de 400 µg por día.⁸ La administración de complementos dietéticos de 100 µg por día corrige los cambios eritrocíticos de la anemia perniciosa, pero no corrige los efectos neurológicos; por tanto están disponibles preparaciones con más de 100 µg sólo a través de receta médica. Excepto por los problemas al ocultar los cambios hematológicos de la anemia perniciosa, no existe un efecto adverso conocido de la ingestión de grandes dosis de folato.

La principal forma de vitamina C, ascorbato o ácido ascórbico, es un agente reductor potente que participa en las acciones de hidroxilación como las necesarias para la formación de colágena. El escorbuto se debe a la deficiencia de vitamina C y produce anomalías en el metabolismo de la colágena, de las proteínas y lípidos. Además, la presencia de vitamina C en el intestino incrementa la tasa de absorción de hierro, de forma que en la deficiencia de vitamina C puede haber agotamiento del hierro.

La vitamina C se encuentra principalmente en frutas y vegetales y se absorbe en el yeyuno e íleon. La tasa de absorción disminuye con el incremento de cantidades intraluminales de vitamina C. Por ejemplo, puede absorberse casi 90% de una dosis de 100 mg, mientras que sólo se absorbe 20% de una dosis de 10 g. La dosis recomendada por día para adultos es de 60 mg. Las concentraciones de vitamina C, aunque son elevadas en frutas y vegetales, se reducen por el calentamiento, resequedad o almacenamiento.

Grandes dosis de vitamina C pueden producir ataques de gota y nefrolitiasis. Se ha reportado el depósito de cristales de oxalato intrarrenal que podrían causar insuficiencia renal en pacientes con ingestión crónica de dosis elevadas de ascorbato.¹⁴ Grandes dosis de vitamina C pueden producir diarrea y dolor abdominal cólico, que ceden al interrumpir el tratamiento. Las megadosis de vitamina C pueden ocasionar pruebas negativas falsas del guayaco en heces y podrían reportar elevaciones falsas de glucosa en las pruebas con tira reactiva.

Las preparaciones herbolarias se han utilizado desde hace mucho tiempo en culturas tradicionales y su uso parece incrementarse en países desarrollados.¹⁵ Casi una tercera parte de los pacientes estadounidenses creen en el uso de medicinas complementarias y alternativas y esta tasa puede ser más elevada en individuos con enfermedades crónicas. Existe evidencia que apoya el uso de ginkgo para la demencia y claudicación intermitente, hierba de San Juan para la depresión leve a moderada, kava-kava para el tratamiento a corto plazo de la ansiedad o Serenoa repens para el tratamiento a corto plazo del prostatismo; ninguna de estas sustancias está exenta de efectos secundarios y existen probables interacciones entre estas sustancias y fármacos.¹⁶ Se calcula que para el año 2007 las ventas de productos naturales no vitamínicos, no complementos de minerales fue de 14 800 millones de dólares en Estados Unidos (cuadro 199-2).¹⁷ Las preparaciones domésticas e importadas de productos herbolarios podrían sumarse a la cantidad total de agentes herbolarios ingeridos, inhalados o aplicados.

Los compuestos herbolarios por sí mismos no son controlados por la U.S. Food and Drug Administration; más bien esta agencia federal controla las etiquetas del producto e incluso los fabricantes y distribuidores no están obligados a proporcionar notificaciones de etiquetado hasta 30 días después de que el producto se comercializa por primera vez. A diferencia de los fármacos, donde es responsabilidad del fabricante verificar la seguridad antes de la comercialización, la Food and Drug Administration debe demostrar que el complemento dietético es inseguro antes de tomar medidas para restringir su venta o retirarlo del comercio. La Food and Drug Administration prohibió la venta de productos que contenían efedrina en el año 2004, y esta prohibición fue sostenida por las Cortes en el año 2006. Además, dicha institución ha publicado precauciones con respecto a complementos que contienen ácido aristolóquico, consuelda, kava-kava, levadura roja de arroz o tiratricol y ha publicado alertas sobre el uso de mezclas de complementos dietéticos.

Los agentes herbolarios pueden clasificarse en términos generales como seguros, potencialmente tóxicos y tóxicos (cuadro 199-3).^18-21 Muchos agentes herbolarios pueden tener efectos tóxicos específicos sobre el hígado, ojos y aparato cardiovascular.^22-29

Los compuestos herbolarios pueden ser inseguros por muchas razones.^18-29 En primer lugar pueden contener ingredientes potencialmente tóxicos; por ejemplo, la dedalera contiene digitoxina, un esteroide cardioactivo. En segundo lugar, la calidad y uniformidad de estas preparaciones es en ocasiones poco fiable y el etiquetado de venta al menudeo podría no documentar de manera adecuada la potencia de los ingredientes (cuadro 199-4). En tercer lugar, incluso las preparaciones herbolarias “seguras” pueden contaminarse con productos farmacéuticos. Hay reportes de productos estimulantes naturales para varones que están contaminados con inhibidores de la fosfodiesterasa-5 y productos para perder peso pueden estar adulterados con anfetaminas. En cuarto lugar, los productos herbolarios pueden estar contaminados con venenos como plomo, selenio o cianuro.^30-33 Además, sólo 30% de los usuarios con enfermedades crónicas reportan el uso de medicamentos herbolarios a su médico de atención primaria, lo que podría ocasionar intoxicación no reconocida o interacciones adversas entre el producto herbolario y el tratamiento farmacológico.

Además de cualquier efecto tóxico potencial por el uso excesivo de compuestos herbolarios por sí mismos, estos compuestos también pueden interactuar con fármacos de prescripción.³⁴ Los productos herbolarios pueden tener interacciones farmacéuticas (cambio en la absorción del fármaco, en su distribución, metabolismo o eliminación) o interacciones farmacodinámicas (alteración del efecto farmacológico). Gran parte de los reportes publicados entre productos herbolarios y fármacos es de tipo anecdótico y no es reproducible; se desconoce el número real de efectos secundarios. Existen algunas interacciones entre productos herbolarios y fármacos que, a causa del gran número de reportes clínicos, estudios en animales o estudios clínicos con grupo testigo, pueden considerarse como “probables” y deben ser tomadas en consideración por el médico de urgencias (cuadro 199-5). Aunque no suele ser de relevancia clínica, ciertos productos herbolarios pueden interferir con los análisis clínicos para evaluar fármacos terapéuticos.^35-37