CAPÍTULO 214: Intoxicación por hongos

Los hongos son causa frecuente de exposición tóxica; en 2004 se informaron más de 8 600 exposiciones a hongos tóxicos y cinco muertes en los centros para control de tóxicos.¹ Más de 77% de estas ingestiones no es intencional y >50% ocurre en niños <6 años de edad. Por fortuna, la mayor parte de las exposiciones a hongos informadas tiene un resultado benigno.^2,3 El factor más importante para prevenir la intoxicación por hongos es evitar la ingestión de hongos silvestres. No hay diferencias fáciles de reconocer entre los tóxicos y los no tóxicos. Las toxinas de los hongos no son termolábiles, por lo que no se destruyen ni desactivan con la cocción, enlatado, congelación, desecación ni otros medios de preparación de alimentos.

Según sea el tipo de hongo, los efectos adversos de la ingestión varían desde síntomas gastrointestinales (GI) leves hasta efectos citotóxicos graves que causan falla orgánica y muerte. La toxicidad también varía con la cantidad ingerida, la edad del hongo, la estación, la región geográfica y la manera en que se prepara el hongo antes de ingerirlo. Además, la respuesta personal a la ingestión de cualquier hongo determinado es variable, por lo que es posible que un individuo tenga efectos graves, mientras que otro permanece asintomático después de ingerir el mismo hongo (cuadro 214-1).

La toxicidad por hongos se divide en toxicidad temprana (en las 2 h siguientes a la ingestión) y tardía (6 h a 20 días después). En general, si la toxicidad comienza antes de 2 h tras la ingestión de un hongo, la evolución clínica es benigna. Si los síntomas aparecen ≥6 h después de la ingestión, la evolución clínica es más grave y puede ser letal. Casi todos los decesos en Estados Unidos y Europa ocurren por la ingestión de hongos de especies de Amanita (A. phalloides, A. virosa y A. bisporigera).⁴

La intoxicación por hongos se produce en cuatro grupos principales de personas: niños pequeños que ingieren hongos venenosos de manera inadvertida, recolectores de hongos silvestres, personas que intentan suicidarse o cometer un homicidio, y sujetos que buscan un “viaje” alucinógeno. La identificación del hongo ingerido puede ser difícil y toma mucho tiempo. Con mucha frecuencia, los recolectores combinan especies distintas de hongos, por lo que no siempre está claro si la especie identificada es la misma que se ingirió. Por lo tanto, en todos los casos el tratamiento debe enfocarse en los síntomas del paciente, no en intentar la identificación del hongo. Las medidas terapéuticas para la intoxicación por hongos se basan en los reportes de casos y en pequeñas series.³

Si se sospecha ingestión de un hongo Amanita, puede ser útil la identificación de la especie, pero es difícil porque muchos hongos de este género no son tóxicos. Las especies de Amanita casi siempre tienen verrugas en el píleo o sombrero (remanentes de la membrana que cubre al hongo cuando emerge), lo que le confiere una apariencia moteada. Las laminillas están “libres” y terminan antes de que comience el tallo. Por lo general, el tallo tiene un anillo membranoso alrededor que se amplía al entrar a la tierra. En la mayor parte de los casos, el tallo del hongo está contenido en una copa o volva, que puede estar bajo la tierra (figs. 214-1, 214-2 y 214-3).

FISIOPATOLOGÍA

Casi todas las ingestiones de hongos silvestres causan irritación GI ligera y los hongos que tienen este efecto pueden ser de muchos tipos. En Norteamérica, y casi en cualquier país, es muy frecuente el hongo Chlorophyllum molybdites, y algunas veces se confunde con uno de la especie Amanita.³ Muchos hongos cafés pequeños hallados en los céspedes y que se ingieren muchas veces de manera accidental por los niños pertenecen a esta categoría. Los géneros Omphalotus, Boletus, Entoloma, Gomphus, Hebeloma, Lactarius y Verpa son otros ejemplos de este grupo (fig. 214-4). La toxina real varía de acuerdo con la especie, pero casi ninguna toxina está bien descrita.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de las intoxicaciones causadas por hongos son leves y no llegan a la sala de urgencias. Sin embargo, C. molybdites es una excepción que puede inducir síntomas graves.⁵ Por lo regular, los pacientes se presentan con vómito y diarrea de inicio agudo <2 h después de consumir el hongo. Puede haber cólicos abdominales, escalofrío, cefalea y mialgias. La diarrea casi siempre es acuosa, aunque en ocasiones es sanguinolenta, con leucocitos fecales. Lo más frecuente es que los síntomas sean leves y se limiten por sí solos. Las más de las veces, los síntomas se resuelven en 24 h, aunque pueden durar varios días. El vómito y la diarrea pueden ocasionar deshidratación y desequilibrio electrolítico. La presentación puede confundirse con gastroenteritis aguda e intoxicación alimentaria aguda, si el individuo no refiere el antecedente de la ingestión de hongos.

TRATAMIENTO

El tratamiento general para la ingestión de hongos tóxicos es la administración de carbón activado, 0.5 a 1.0 g/kg, por vía oral o sonda nasogástrica; las demás medidas terapéuticas son de apoyo e incluyen reemplazo intravenoso de líquidos y electrólitos cuando es necesario. Pueden administrarse antieméticos, pero deben evitarse los antidiarreicos debido a que prolongan la exposición a la toxina.

En la mayor parte de los casos, la enfermedad se autolimita y los síntomas se resuelven en 12 a 24 h.

EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO

Una vez que el vómito cede y el paciente tolera los líquidos orales, es correcto el egreso de la sala de urgencias. En casos raros los síntomas persisten y es necesaria la hospitalización para reemplazo de líquido y electrólitos.

FISIOPATOLOGÍA

Varias clases de hongos pueden causar síntomas neurológicos. En este grupo se incluyen los hongos alucinógenos (“hongos mágicos”) que se ingieren en forma intencional por sus efectos sobre el estado mental. Estos hongos contienen psilocibina, que tiene efectos parecidos a los de la dietilamida del ácido lisérgico (LSD).

Los hongos que contienen los derivados del isoxazol ácido iboténico y muscimol también tienen efectos neurológicos; se cree que están mediados por el ácido γ-aminobutírico (GABA) y actividad anticolinérgica. A. muscaria y A. pantherina pertenecen a este grupo de hongos (figs. 214-1 y 214-2). Ambas especies crecen bajo los árboles en bosques de toda Norteamérica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas casi siempre aparecen en las 2 h siguientes a la ingestión de hongos alucinógenos. Con frecuencia hay euforia, imaginación exaltada, pérdida del sentido del tiempo y distorsiones visuales o alucinaciones. Es posible que causen taquicardia e hipertensión por la presencia de feniletilamina en los hongos que contienen psilocibina.⁷ Hay reportes de fiebre y convulsiones en casos raros. Por lo general, los síntomas duran 4 a 6 h, aunque pueden persistir hasta por 12 horas.⁸ Hay informes infrecuentes de individuos que tienen recuerdos recurrentes hasta cuatro meses después de la ingestión.

Los pacientes que ingieren hongos con isoxazol casi siempre tienen manifestaciones en los 30 min siguientes a la ingestión. Son frecuentes el mareo, intoxicación leve, ataxia, sacudidas musculares y dificultad para la percepción del tamaño, tiempo y lugar. Los síntomas anticolinérgicos son infrecuentes, pero pueden ocurrir e incluyen taquicardia; hipertensión; piel y membranas calientes y secas; y midriasis. Hay informes de convulsiones en niños. Los síntomas se resuelven por lo regular 3 a 4 h después de la ingestión.

TRATAMIENTO

El tratamiento principal para la ingestión de hongos alucinógenos es de apoyo. Se coloca al paciente en una habitación oscura y silenciosa, carente de estímulos visuales, y se le tranquiliza. Si es necesaria la sedación, es preferible una benzodiazepina como el diazepam, 0.1 mg/kg IV para niños y 5 mg IV para adultos, a los derivados de la fenotiazina, ya que ésta reduce el umbral convulsivo. No deben administrarse fármacos anticolinérgicos porque pueden agravar el delirio.

El tratamiento de la ingestión sintomática de hongos con isoxazol es la descontaminación GI con carbón activado. No debe administrarse jarabe de ipecacuana por la posibilidad de causar depresión del sistema nervioso central (SNC) y convulsiones. En pacientes con vómito y diarrea intensos, se reponen líquidos y electrólitos. En caso de agitación, debe restringirse al paciente. Puede recurrirse a la sedación con benzodiazepinas (diazepam o lorazepam) o fenobarbital. Las convulsiones se han tratado de manera exitosa con benzodiazepinas.

En sujetos con síntomas anticolinérgicos graves puede considerarse el tratamiento con fisostigmina. Este fármaco puede ocasionar bradicardia, hipotensión y convulsiones, por lo que la administración debe reservarse para los individuos con síntomas graves. La dosis es de 1 a 2 mg IV en adultos y 0.5 mg IV en niños; se administra con lentitud. Durante la administración es necesario mantener la vigilancia continua del estado cardiorrespiratorio y la presión sanguínea.

EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO

La decisión de permitir el egreso de la sala de urgencias u hospitalizar al paciente se basa en la duración de los síntomas y la necesidad de sedación continua o intubación.

La muscarina fue la primera toxina de hongos en identificarse.⁹ Los hongos de los géneros Inocybe y Clitocybe son causas frecuentes de intoxicación muscarínica (fig. 214-5). Los de la especie Inocybe son pequeños hongos cafés con píleo cónico y casi siempre se encuentran bajo maderas nobles y coníferas. Por lo regular, los hongos Clitocybe se encuentran aislados en prados y parques y son de color blanco a gris, con píleo cónico. A pesar de su nombre, A. muscaria contiene mucho menos muscarina que estos otros grupos y sólo rara vez produce síntomas de intoxicación colinérgica.

FISIOPATOLOGÍA

La muscarina es un compuesto parasimpaticomimético termoestable y similar a la acetilcolina. No se degrada por efecto de la colinesterasa y por tanto su efecto es prolongado.¹⁰ Los receptores para acetilcolina en el corazón, glándulas apocrinas y músculo liso se activan con la muscarina.⁹ Los hongos que contienen la muscarina provocan síntomas neurológicos y tienen efectos muscarínicos o colinérgicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas de la intoxicación muscarínica conforman un síndrome que incluye aumento de la salivación, lagrimeo, micción, defecación, motilidad GI y vómito (conocido como SLUDGE por los términos en inglés). Además de este síndrome, los pacientes con ingestión de muscarina pueden presentar diaforesis, fasciculaciones, miosis, bradicardia y broncorrea. Los síntomas casi siempre se presentan en los 30 min siguientes a la ingestión y se resuelven de manera espontánea en 4 a 12 h.

TRATAMIENTO

En la mayor parte de los casos, los síntomas muscarínicos son leves y se limitan por sí solos. A menudo es suficiente con la atención de apoyo. Puesto que muchas veces el vómito es el síntoma inicial, es difícil administrar carbón activado. Es probable que los pacientes con vómito intenso necesiten reemplazo intravenoso de líquidos y electrólitos.

La atropina es un antídoto para los síntomas muscarínicos y se administra si las manifestaciones son graves. Puede ser efectiva en el tratamiento de la bradicardia y de la hipotensión que no responden a la administración intravenosa de líquidos. La atropina es útil en el tratamiento de la diaforesis, aumento de secreciones bucales y bronquiales; también alivia los cólicos GI, el vómito y la diarrea. La dosis es de 0.5 a 1.0 mg IV para los adultos y 0.01 mg/kg IV para los niños. La dosis puede repetirse en caso necesario para controlar la broncorrea, bradicardia o hipotensión. Quizá se requieran dosis altas si la toxicidad es grave. Debe mantenerse una vigilancia cuidadosa durante la administración. Se recomiendan oxígeno y agonistas β inhalados (albuterol) para el tratamiento de personas con aumento de las secreciones pulmonares y broncoespasmo.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Como los síntomas de la intoxicación muscarínica se resuelven con frecuencia en las 12 h siguientes a la ingestión, es seguro el egreso de muchos pacientes de la sala de urgencias cuando ceden los síntomas.

Los hongos de dos géneros distintos, Gyromitra y Amanita, producen toxicidad considerable, que se presenta por lo general varias horas después de la ingestión. G. esculenta (la falsa colmenilla) es causa infrecuente de intoxicación en Norteamérica, pero es más frecuente en Escandinavia y Europa.⁴ Su parte superior es café y contorneada, parecida a un cerebro, y a menudo se la confunde con el sabroso hongo colmenilla. A. phalloides y A. bisporigera son frecuentes en el hemisferio norte, sobre todo desde la región septentrional central de Europa hasta el Medio Oriente. Los hongos de estas especies se encuentran en toda la costa occidental, el medio oeste y partes del noreste de Estados Unidos. Los inmigrantes los confunden algunas veces con las variedades comestibles frecuentes en el este de Asia. Los hongos del género Amanita provocan 95% de las muertes relacionadas con hongos. Los episodios de intoxicación en Norteamérica ocurren sobre todo en el otoño.

FISIOPATOLOGÍA

La giromitrina (N-metil-N-formilhidrazona) es una toxina volátil termolábil y la principal causa de los síntomas. La concentración de giromitrina disminuye mucho después de la ebullición y desecación.¹¹ Esta toxina se hidroliza en el estómago para formar N-metil-N-formilhidrazina y N-metilhidrazina. Estas dos sustancias explican la disfunción del SNC y hepática característica de la toxicidad por giromitrina. Se desconoce la causa de los síntomas GI iniciales.

Amanita phalloides contiene varias falotoxinas y amatoxinas. Las amatoxinas son octapéptidos bicíclicos que se absorben con rapidez por la mucosa intestinal. Se transportan al hígado y entran a la circulación enterohepática, lo que prolonga la exposición a la toxina después de la ingestión. La aminitina α tiene mayor efecto en las células con síntesis y recambio activos de proteínas, como las de la mucosa GI, hepatocitos y epitelio tubular renal.¹⁴

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las características distintivas de la toxicidad por hongos que contienen giromitrina son signos y síntomas GI intensos (náusea, vómito y diarrea acuosa) que aparecen 6 a 24 h tras la ingestión, por lo general 6 a 8 h después del consumo.

La hipovolemia es frecuente durante esta fase de la toxicidad. En los casos graves es evidente la insuficiencia hepática al tercer día, que puede causar la muerte desde el séptimo día. Las concentraciones séricas de transaminasa pueden ser muy altas. La hipoglucemia aparece durante la fase GI y de nueva cuenta en la fase de insuficiencia hepática aguda.

Los síntomas GI iniciales pueden acompañarse de mareo, cefalea, convulsiones, falta de coordinación y calambres musculares. Las manifestaciones GI iniciales se resuelven en dos a cinco días.⁵ En la ingestión leve, los síntomas neurológicos persisten varios días y se resuelven sin secuelas.

Los pacientes que ingieren hongos con amatoxina también tienen síntomas GI de inicio tardío (6 a 24 h). Por lo general, cuanto más tarde aparezcan las manifestaciones GI, más leve es la enfermedad. La gastroenteritis es intensa y a menudo requiere reemplazo de líquidos y electrólitos. La intoxicación por amatoxina tiene cuatro etapas. La primera etapa (latente) se caracteriza por ausencia de manifestaciones y dura hasta 24 h después de la ingestión. Durante las 12 a 24 h de la segunda etapa, el cuadro clínico está dominado por los síntomas GI, como dolor cólico abdominal intenso, náusea, vómito y diarrea. Tanto las heces como el vómito pueden ser sanguinolentos. Aunque es posible que haya sensibilidad en el cuadrante superior derecho y hepatomegalia, los resultados de las pruebas de función hepática casi siempre son normales. Los pacientes que se presentan durante esta etapa se diagnostican a menudo en forma errónea con gastroenteritis. La tercera fase, o convalecencia, dura 12 a 24 h. En esta tercera fase el paciente se siente y se ve mejor, pero las concentraciones de enzimas hepáticas, como aminotransferasa de aspartato, aminotransferasa de alanina y bilirrubina, empiezan a elevarse, anuncio del inicio del daño hepático. También es posible que se deteriore la función renal. En la cuarta y última etapa, que inicia dos a cuatro días después de la ingestión, las concentraciones de transaminasa se elevan demasiado y se deterioran las funciones hepática y renal. Existen hiperbilirrubinemia, coagulopatía, hipoglucemia, acidosis, encefalopatía hepática y síndrome hepatorrenal.²

En la toxicidad por Gyromitra y Amanita es factible que el tiempo de protrombina se eleve y no responda a la administración de vitamina K o plasma fresco congelado. El incremento de la amilasa y la lipasa sugieren daño pancreático, si bien la pancreatitis sintomática es rara. Los hallazgos de laboratorio anormales en la intoxicación por amatoxina incluyen descenso de los neutrófilos, linfocitos y plaquetas, y resultados anormales en las pruebas de función tiroidea. Otras anomalías incluyen hipofosfatemia (observada sobre todo en niños), hipocalcemia y aumento de las concentraciones de insulina. Ninguna de estas alteraciones de laboratorio se correlaciona con la enfermedad clínica y se desconoce su causa.

La tasa de mortalidad por ingestión de Gyromitra se calcula en 15 a 35% y casi siempre se atribuye a insuficiencia hepática, insuficiencia renal y trastornos de líquidos y electrólitos.⁵ Aunque antes la insuficiencia hepática inducida por amatoxina se acompañaba de una tasa de mortalidad hasta de 50%, en fechas recientes se ha reducido a 10 a 15% por la mejor atención de la insuficiencia hepática y la posibilidad del trasplante hepático. Los pacientes que sobreviven a la insuficiencia hepática grave por amatoxina pueden desarrollar signos de hepatitis activa crónica con aumento persistente de las concentraciones de transaminasas hepáticas, desarrollo de anticuerpos contra el músculo liso y presencia de crioglobulinas. No hay informes de efectos prolongados de la toxicidad por giromitrina.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la toxicidad por giromitrina casi siempre se asume con base en las manifestaciones clínicas y la identificación del hongo ingerido, ya sea por el paciente o en muestras. La identificación de la especie de Amanita depende de un micólogo experto. Por lo regular, las pruebas para detectar amatoxina no son accesibles a los médicos clínicos y se usan en instituciones de investigación.² La amatoxina puede detectarse en plasma, orina, contenido GI y heces. Sin embargo, su presencia sólo confirma la intoxicación por amatoxina. Las concentraciones no parecen relacionarse con la gravedad clínica y la toxina no se detecta en muchos pacientes, quizá por su rápida eliminación.

TRATAMIENTO

Si un paciente se presenta con vómito y diarrea intensos unas cuantas horas después de ingerir hongos, está indicada la administración de carbón activado. Las dosis repetidas de carbón durante al menos las primeras 24 h pueden ser efectivas, sobre todo en presencia de amatoxina (porque ingresa a la circulación enterohepática), pero no hay estudios clínicos que demuestren la eficacia del carbón en el tratamiento de la intoxicación por giromitrina o amatoxina. Es obligatoria la reposición de líquidos y electrólitos. Debe vigilarse la glucemia y la glucosa se repone según sea necesario. La hipoglucemia es una de las causas más frecuentes de muerte en la toxicidad temprana por hongos.

Todos los pacientes que ingirieron hongos con amatoxina o giromitrina deben vigilarse de manera estrecha durante 48 h para detectar el desarrollo de insuficiencia hepática y renal. Las concentraciones de electrólitos, las concentraciones de enzimas hepáticas y el tiempo de protrombina se miden varias veces al día. Los pacientes deben recibir una dieta baja en proteína y tratamiento de apoyo estándar para la insuficiencia hepática. Pueden usarse plasma fresco congelado y vitamina K para corregir el tiempo de protrombina prolongado, pero en muchos casos la coagulopatía no responde al tratamiento.

Los individuos que desarrollan insuficiencia hepática deben vigilarse de cerca y en los casos graves se hacen los preparativos para el trasplante de hígado. Aunque no hay criterios firmes, la coagulopatía progresiva, encefalopatía e insuficiencia renal, a pesar del tratamiento médico máximo, se incluyen a menudo en la lista de indicaciones para el trasplante hepático de emergencia.¹⁵

Tratamiento específico para la giromitrina Los síntomas neurológicos causados por giromitrina se corrigen con dosis altas de piridoxina. La piridoxina proporciona el cofactor necesario para la generación del GABA. Se recomiendan las dosis altas de piridoxina, 25 mg/kg IV durante 30 min hasta un máximo de 25 g al día, pero las dosis de piridoxina mayores de 40 g causan neuropatía periférica grave.^11,17,18 La piridoxina no influye en el desarrollo ni curso de la insuficiencia hepática y no hay tratamiento específico para la insuficiencia hepática inducida por giromitrina.

Tratamiento específico para la amatoxina Se han sugerido dosis altas de penicilina para tratar la intoxicación por amatoxina, ya que este fármaco bloquea la captación hepática de amatoxina porque comparte un sistema de transporte activo. En estudios con animales se necesitan dosis enormes de penicilina G, 300 000 a 1 000 000 unidades/kg al día, iniciadas de inmediato para atenuar la toxicidad.

La silimarina (silibinina), que se ha usado con éxito en Europa para tratar la ingestión de amatoxina, actúa como eliminador de radicales libres y puede interrumpir la circulación enterohepática de la amatoxina cuando se administra por vía oral.²³ Por lo general está disponible en tiendas de alimentos saludables para uso oral. La silibinina se emplea en dosis de 20 a 50 mg/kg al día y la administración debe iniciarse lo más pronto posible después de la ingestión del hongo.²⁴

La cimetidina a dosis altas, 10 g/día, son efectivas en animales y se ha comunicado un uso exitoso en seres humanos. También se han administrado con éxito vitamina C, cinc y compuestos del tiol en modelos animales.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Los pacientes con sospecha de ingestión de hongos con amatoxina o giromitrina deben vigilarse 48 h en el hospital.

La insuficiencia renal tardía ocurre después de la ingestión de hongos del género Cortinarius (C. orellanus, C. speciosissimus y C. gentilis) y A. smithiana.²⁵ Las especies de Cortinarius se encuentran sobre todo en Europa. Este hongo se confunde muchas veces con un hongo del pino y suele crecer en la costa noroeste del Pacífico. Los compuestos nefrotóxicos de las especies de Cortinarius (C. orellanus, C. speciosissimus y C. gentilis) son la orelanina y ortinarina A y B.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico de los pacientes que ingieren hongos que contienen nefrotoxinas comienza a menudo con síntomas GI, como náusea, vómito y diarrea no sanguinolenta. Aparecen horas después de la ingestión y pueden persistir por tres días. En ocasiones se refieren parestesias, sensación gustativa anormal y disfunción cognitiva. Los síntomas de insuficiencia renal, que incluyen dolor lumbar y en el flanco, oliguria o, más raras veces, poliuria, inician tres a 20 días después de la ingestión. Hay evidencia sugestiva de que las personas que ingieren A. smithiana pueden desarrollar insuficiencia renal en fase más temprana. La intoxicación por orelanina se confirma mediante cromatografía en capa delgada de muestras de biopsia renal o mediante pruebas plasmáticas para orelanina u orelina, pero es raro que estén disponibles en la práctica clínica.⁵ Muchos pacientes que ingieren estos hongos nunca desarrollan disfunción renal, lo que sugiere variabilidad en la sensibilidad del hospedador a los efectos tóxicos. Hay que considerar la toxicidad por orelanina secundaria a ingestión de hongos silvestres en pacientes con insuficiencia renal aguda inexplicable.

TRATAMIENTO

No hay tratamiento específico para los sujetos que desarrollan insuficiencia renal aguda por la ingestión de hongos Cortinarius o A. smithiana. Deben vigilarse el gasto urinario y las concentraciones de electrólitos, calcio, magnesio, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. La hemodiálisis está indicada para la hiperpotasemia y acidosis resistentes al tratamiento, síntomas urémicos o disfunción renal grave. La hemodiálisis de apoyo es necesaria hasta en 30 a 50% de los pacientes, pero 50% experimenta recuperación espontánea de la función renal normal. Debido a que hay informes de mejoría espontánea, el trasplante renal se pospone varios meses para vigilar la respuesta del individuo. El trasplante renal se ha practicado con éxito en varios pacientes.²⁷

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Los pacientes con sospecha de ingestión de hongos que contienen orelanina u ortinarina deben vigilarse al menos 72 h para detectar anomalías electrolíticas e insuficiencia renal.

Hay reportes de exposición a hongos tóxicos durante el embarazo.²⁸ En una serie se identificó un peso al nacer un poco mejor en los lactantes de madres con exposición a hongos tóxicos, en comparación con los hijos de mujeres sin la exposición. La mayoría de los lactantes parecía saludable y con desarrollo normal, lo que concuerda con los hallazgos de que las amatoxinas no cruzan la barrera placentaria.²⁹