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Los síndromes por altura se atribuyen de manera directa a la hipoxia: hipoxia aguda, enfermedad de montaña aguda (AMS), edema pulmonar, edema cerebral, retinopatía, edema periférico, trastornos del sueño y un grupo de síndromes neurológicos. Otros síndromes que ocurren a alturas sustanciales, y que no siempre están relacionados con hipoxia, incluyen fenómenos tromboembólicos (que pueden ser atribuibles a la deshidratación, incapacitación prolongada, policitemia y frío), faringitis y bronquitis de gran altura y queratitis por radiación ultravioleta. Aunque los distintos síndromes clínicos hipóxicos se super ponen, todos comparten un mecanismo fundamental, todos se ven en la misma situación de ascenso rápido en personas no aclimatadas y todos responden al mismo tratamiento esencial: descenso y administración de oxígeno.
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El síndrome de hipoxia aguda aparece en presencia de lesión hipóxica súbita y grave, como la descompresión accidental de una cabina presurizada de una aeronave o la falla del sistema de oxígeno usado por un piloto o un alpinista de alta montaña. El esfuerzo excesivo súbito que desencadena la pérdida de la saturación arterial, el inicio agudo del edema pulmonar, intoxicación por monóxido de carbono y apnea durante el sueño puede causar también hipoxia relativamente aguda. Las personas no aclimatadas quedan inconscientes con una Sao2 de 50 a 60%, Pao2 menor de unos 30 mmHg o una Po2 venosa yugular <15 mmHg. La hipoxia aguda se revierte con la administración inmediata de oxígeno, el descenso rápido y la corrección de la causa subyacente. Los síntomas de hipoxia aguda reflejan la sensibilidad del SNC a esta agresión: mareo, sensación de desmayo y disminución visual que evolucionan a la inconsciencia. La hiperventilación incrementa el tiempo de conciencia útil durante la hipoxia alveolar aguda.
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ENFERMEDAD DE MONTAÑA AGUDA
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La AMS es un síndrome caracterizado por cefalea, trastornos GI, mareo o sensación de mareo y trastorno del sueño (cuadro 216-1). Se desarrolla en presencia de una agresión hipóxica más gradual y menos grave que en el síndrome de hipoxia aguda. Su incidencia varía según sean su localización, facilidad de acceso a un ambiente de gran altura, velocidad de ascenso y altura a la que se duerme. Un estudio encontró una incidencia de 25% de AMS entre los médicos que acudían a una reunión de educación continua realizada a 2 100 m (6 900 pies) en Colorado. Otros estudios en instalaciones a alturas de 2 220 a 2 700 m (7 280 a 8 860 pies) refieren una incidencia de 17 a 40%, y dormir a una altura de 2 740 m (9 000 pies) parece ser el umbral para un aumento de la tasa de trastornos.2 Cerca de 40% de los montañistas en Nepal en la ruta al Monte Everest experimenta AMS, y los alpinistas del Monte Rainier tienen una incidencia muy alta de 70% por la rapidez del ascenso.
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Además de la velocidad de ascenso y la altura a la que se duerme, los factores inherentes determinan la susceptibilidad individual a la AMS. Los identificados hasta ahora son baja respuesta ventilatoria hipóxica y baja capacidad vital. La edad tiene poca influencia en la incidencia; los niños son tan susceptibles como los adultos, aunque los >50 años tienden a mostrar menor AMS. Las mujeres tienen la misma probabilidad de desarrollar enfermedad de montaña, pero al parecer son menos proclives al edema pulmonar. En fecha reciente se vinculó la obesidad con el desarrollo de AMS, quizá por la mayor pérdida de saturación de oxígeno nocturna.3 La susceptibilidad a la AMS casi siempre se repite en la persona con exposiciones sucesivas. Los individuos que viven a alturas intermedias de 1 000 a 2 000 m (3 300 a 6 600 pies) ya están aclimatados en parte y tienen una evolución mucho mejor que los habitantes de zonas bajas cuando se trasladan a elevaciones altas. No existe relación entre la susceptibilidad a AMS y la condición física.
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Manifestaciones clínicas El diagnóstico de AMS se basa en la situación, los síntomas y los hallazgos físicos. La situación es el ascenso rápido de un sujeto no aclimatado a 2 000 m (6 560 pies) o más. Por lo general, al llegar la persona se siente mareada y un poco disneica, en particular con el ejercicio. Los síntomas aparecen entre 1 y 6 h después, aunque algunas veces se retrasan uno o dos días (sobre todo luego del sueño nocturno). Los síntomas típicos de la AMS leve son muy similares a los de una resaca alcohólica. Por lo general, la cefalea es bifrontal y se agrava al inclinarse al frente y con la maniobra de Valsalva. Los síntomas gastrointestinales (GI) incluyen anorexia, náusea y en ocasiones vómito, en especial en niños; las principales manifestaciones constitucionales son laxitud y debilidad. Es probable que el sujeto con AMS se encuentre irritable y a menudo desea que se le deje solo. También son frecuentes la somnolencia y el escalofrío profundo. El cuestionario de Lake Louise AMS que responde el paciente mismo puede ser útil para vigilar la gravedad de la enfermedad (cuadro 216-1).
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Conforme progresa la enfermedad, la cefalea se intensifica y aparecen vómito y oliguria. Es posible que la laxitud evolucione al grado de que la persona necesita ayuda para comer y vestirse. El inicio de la ataxia y la alteración de la conciencia anuncian edema cerebral de gran altura (HACE, high-altitude cerebral edema). Si el tratamiento se retrasa, el coma puede sobrevenir en 12 h. El diagnóstico de AMS puede ser difícil en niños que todavía no hablan y debe ser un diagnóstico de exclusión.5
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Los hallazgos físicos de la AMS son inespecíficos. La frecuencia cardiaca y la presión sanguínea son variables y casi siempre están en límites normales, aunque puede haber hipotensión postural. La Sao2 porcentual inicial casi siempre es normal para la altura determinada y, en general, la Sao2 porcentual tiene una escasa relación con el diagnóstico de AMS. Hay estertores localizados hasta en 20% de las personas con AMS. El examen del fondo ocular revela tortuosidad y dilatación venosas; son frecuentes las hemorragias retinianas a alturas >5 000 m (>16 400 pies), así como en aquéllos con edema pulmonar y cerebral. La retención de líquido con edema facial y periférico es una marca distintiva de la AMS, en contraste con la diuresis habitual de la aclimatación.
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El diagnóstico diferencial en esta situación incluye hipotermia, intoxicación por monóxido de carbono, infección pulmonar o del SNC, deshidratación, migraña y agotamiento. La cefalea por AMS desaparece a menudo en 10 a 15 min con la administración de oxígeno, a diferencia de la cefalea por otras causas.
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La duración promedio de la AMS a 3 000 m (9 840 pies) es de 15 h, pero puede durar varios días, incluso con la automedicación. Cuando la altura a la que se duerme es más alta, la enfermedad puede durar mucho más.
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Tratamiento • Descenso y oxígeno Los objetivos terapéuticos (cuadro 216-2) son prevenir la progresión, detener la enfermedad y mejorar la aclimatación. Es esencial el diagnóstico temprano. El cuadro clínico inicial no predice la gravedad final y todas las personas con AMS deben observarse con cuidado para detectar la progresión. Los tres principios terapéuticos son 1) no ascender a una mayor altura para dormir en presencia de síntomas, 2) descender si los síntomas no ceden o se agravan a pesar del tratamiento, y 3) descender y tratar de inmediato en caso de cambio en el nivel de conciencia, ataxia o edema pulmonar. El descenso es el tratamiento definitivo para todas las formas de enfermedad por altura, aunque no siempre es posible ni tampoco es necesario en todos los casos.
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La AMS leve se limita por sí sola y casi siempre mejora con 12 a 36 h más de aclimatación, si se detiene el ascenso. Un hecho notable es que una disminución de tan sólo 300 a 1 000 m (980 a 3 280 pies) de altura casi siempre es efectiva en poco tiempo. No es necesaria la evacuación a un hospital o descender al nivel del mar, salvo en los casos más graves. A fin de simular el descenso, en varias regiones se usan bolsas hiperbáricas portátiles para tratar la AMS. El paciente se introduce en la cámara de tela y se alcanza una presión de 0.9 kg/2.5 cm2 (2 libras/pulg2) mediante una bomba manual o automática, equivalente a un descenso de altura de 1 500 m (4 920 pies). Un sistema de válvula permite la ventilación suficiente para evitar la acumulación de dióxido de carbono o el agotamiento del oxígeno.
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El oxígeno alivia los síntomas de manera efectiva, pero casi nunca está disponible en el campo o se reserva para aquéllos con AMS moderada o grave a fin de conservar los suministros. El oxígeno complementario alivia la cefalea, el mareo y la mayor parte de los demás síntomas, aunque la ataxia se resuelve con más lentitud. La administración nocturna de oxígeno a flujo bajo (0.5 a 1 L/min) es muy útil y eficiente. La combinación de oxígeno y descenso es el tratamiento óptimo, sobre todo en los casos más graves.
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Tratamiento médico El tratamiento farmacológico ofrece una alternativa al descenso o la administración de oxígeno en pacientes con AMS leve a moderada. La acetazolamida es muy útil para acelerar la aclimatación y detener el avance de la enfermedad, en particular cuando se usa en etapas tempranas. En esencia, el fármaco simula el proceso de aclimatación ventilatoria; también mantiene el flujo sanguíneo cerebral y contrarresta la retención de líquido de la enfermedad de montaña aguda.
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Las indicaciones para administración de acetazolamida son 1) antecedente de enfermedad por altura, 2) ascenso súbito a >3 000 m (>9 840 pies), 3) AMS que exige tratamiento y 4) respiración periódica molesta durante el sueño. El régimen posológico es variable: 5 mg/kg al día PO dividida en dos o tres dosis es suficiente para la prevención o tratamiento; una dosis de 125 mg PO cada 12 h es efectiva para la prevención. El tratamiento debe continuarse hasta que los síntomas de AMS se resuelvan y siempre puede reiniciarse si los síntomas reaparecen. Como el fármaco actúa al mejorar la aclimatación, no se justifica temer una enfermedad grave oculta. Los efectos colaterales frecuentes de la acetazolamida incluyen parestesias periféricas y, en ocasiones, náusea o somnolencia. Aunque la acetazolamida contiene una fracción sulfhidrilo, no es frecuente la reactividad cruzada con sujetos alérgicos a la sulfa. No obstante, la acetazolamida debe evitarse en personas con antecedente de anafilaxia con antibióticos de ese tipo. Como el fármaco inhibe la hidratación instantánea del dióxido de carbono en la lengua, puede percibirse en la lengua el sabor del dióxido de carbono de las bebidas carbonatadas, lo que altera el sabor de la cerveza y otras bebidas.
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Muchas veces es suficiente el tratamiento sintomático de la AMS. Para la cefalea son efectivos el ácido acetilsalicílico, 650 mg; paracetamol, 650 a 1 000 mg (con o sin codeína); o el ibuprofeno, 600 a 800 mg. El ácido acetilsalicílico es efectivo para prevenir la cefalea en personas que no realizan ejercicio.8 Las tabletas de ondansetrón que se desintegran en la boca, 4 a 8 mg cada 4 a 6 h, es un remedio efectivo para la náusea y el vómito causados por la AMS y deben ser el primer tratamiento antiemético en estas circunstancias.
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La dexametasona, 4 mg PO, IM o IV cada 6 h, es un tratamiento muy efectivo para la enfermedad de montaña, pero es mejor reservarla para casos moderados a graves porque puede tener efectos colaterales y porque no favorece la aclimatación, lo que algunas veces causa síntomas de rebote cuando se suspende. Un corto periodo de reducción gradual previene este fenómeno de rebote. La administración de acetazolamida para acelerar la aclimatación y un curso breve de dexametasona para tratar la enfermedad es una combinación útil. Otro régimen terapéutico provechoso, pero aún no validado, es una dosis única de dexametasona seguida de un curso de acetazolamida.
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Puede usarse una benzodiazepina de acción corta, como el triazolam, 0.25 mg, o temazepam, 15 mg, para tratar los despertares frecuentes, pero el uso de estos fármacos en personas enfermas puede resultar peligroso por la posibilidad de depresión respiratoria. La combinación de acetazolamida con uno de estos fármacos es útil y segura para disminuir el insomnio. Los nuevos auxiliares para el sueño distintos de las benzodiazepinas, como el zolpidem, 10 mg; zolpidem de liberación prolongada, 12.5 mg; o eszopiclona, 2 a 3 mg, antes de acostarse son seguros y no deprimen la ventilación. La difenhidramina, 25 a 50 mg, antes de acostarse es una alternativa para mejorar el sueño, es segura y más barata (cuadro 216-3).
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Prevención La mejor profilaxis es el ascenso gradual con tiempo adecuado para la aclimatación. Otras medidas preventivas incluyen evitar el esfuerzo excesivo, el consumo de alcohol y los depresores respiratorios. El beneficio de una dieta alta en carbohidratos está en discusión. La acetazolamida profiláctica beneficia a aquéllos con antecedente de AMS y a los que realizan un ascenso rápido forzado a una altura considerable. El fármaco debe iniciarse 24 h antes del ascenso y debe continuarse los primeros dos días de permanencia en la altura. Si la enfermedad se desarrolla, puede reiniciarse. La acetazolamida reduce los síntomas de AMS en cerca de 75% de las personas que ascienden con rapidez para dormir hasta altitudes >2 500 m (>8 200 pies). Una alternativa para los individuos con antecedente de anafilaxia a la sulfa es dexametasona, 4 mg PO cada 12 h, a partir del día del ascenso para continuarla los dos primeros días a la altura determinada. Hay evidencia inconsistente sobre el uso de ginkgo biloba para prevenir la AMS, pero es una opción segura para los que desean una alternativa natural.
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EDEMA CEREBRAL DE GRAN ALTITUD
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El HACE se define como el deterioro neurológico progresivo en alguien con AMS o HAPE. Se caracteriza por alteración del estado mental, ataxia, estupor y progresión a coma, si no se trata. No siempre existen cefalea, náusea y vómito. Debido a la elevación de la presión intracraneal, puede haber signos neurológicos focales como parálisis del tercero y sexto nervios craneales. El HACE también es posible a alturas intermedias; es probable que los casos raros se desencadenen por hipoxia grave relacionada con HAPE o una lesión cerebral preexistente que ocupa espacio.
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El HACE casi siempre se relaciona con edema pulmonar. En las necropsias, el informe patológico describe edema cerebral difuso con múltiples hemorragias pequeñas y algunas veces trombosis.
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El tratamiento del HACE incluye oxígeno complementario, descenso y tratamiento esteroide (cuadros 216-2 y 216-3). El descenso es la máxima prioridad. La acetazolamida puede usarse como adjunto, pero el objetivo es la reversión inmediata de la enfermedad. La mejoría en la aclimatación surge después. En los pacientes con enfermedad aguda que no pueden descender, el tratamiento óptimo es una combinación de esteroides, oxígeno complementario y una bolsa hiperbárica, pero rara vez está disponible. Las personas en las que persisten la ataxia o la confusión después del descenso deben hospitalizarse. En los pacientes que no mejoran debe considerarse la posibilidad de encefalitis o meningitis, apoplejía o hemorragia subaracnoidea. Los individuos comatosos requieren apoyo con ventilador. Por lo general, la presión parcial arterial de dióxido de carbono ya es baja y el pH elevado, por lo que la hiperventilación puede ocasionar isquemia cerebral. Se recomienda la vigilancia de las concentraciones de gases sanguíneos arteriales y, si está disponible, la vigilancia de la presión intracraneal y la medición de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral por ultrasonido Doppler transcraneal. No hay evidencia acerca del uso de solución salina hipertónica, urea, diuréticos de asa o manitol en el HACE. Es posible que el coma persista por días, incluso semanas, después de la evacuación a una menor altitud, pero aun así el paciente puede recuperarse. Sin embargo, el coma persistente es inusual y obliga a la exclusión de otras causas posibles. Los hallazgos de las imágenes por resonancia magnética en el HACE incluyen edema reversible de la sustancia blanca demostrada por aumento de la señal T2, sobre todo en el esplenio del cuerpo calloso4 (fig. 216-1).
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EDEMA PULMONAR DE GRAN ALTITUD
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El HAPE es la más letal de las enfermedades por altura. Por lo regular, la causa de la muerte es la falta de detección temprana, un diagnóstico erróneo o la incapacidad para descender a una menor altura. El trastorno es fácil de revertir con el descenso y la administración de oxígeno.
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Las mujeres parecen menos susceptibles que los varones. Los factores de riesgo incluyen esfuerzos intensos, ascenso rápido, frío, ingestión excesiva de sal, uso de un fármaco para dormir, antecedente indicativo de susceptibilidad inherente e hipertensión pulmonar. La infección respiratoria preexistente predispone a los niños al edema pulmonar de gran altura.13
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Fisiopatología El HAPE es un edema hidrostático no cardiógeno; la función ventricular izquierda es normal. La presión ventricular izquierda al final de la diástole, las presiones en cuña y la presión auricular izquierda son bajas a normales; el gasto cardiaco es bajo; y la resistencia vascular pulmonar y la presión arterial pulmonar son muy altas. La causa del HAPE es la presión microvascular elevada. La hipertensión pulmonar es un componente esencial, pero no todas las personas con hipertensión pulmonar desarrollan HAPE. Otros factores participantes incluyen la constricción venosa pulmonar y la vasoconstricción arterial desigual, que causa perfusión excesiva en algunas áreas de la vasculatura pulmonar. La inflamación no es un rasgo temprano del HAPE, según las mediciones de la composición química del líquido del lavado broncoalveolar, pero parece un hallazgo secundario en la enfermedad más avanzada.14 Las personas predispuestas tienen una respuesta ventilatoria hipóxica baja y una reacción circulatoria pulmonar anormal a la hipoxia, por lo que tienden a experimentar HAPE en exposiciones repetidas a la altura.
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Manifestaciones clínicas Al principio de la enfermedad, la persona presenta tos seca, deterioro de la capacidad para el ejercicio, disnea de esfuerzo, mayor tiempo de recuperación del ejercicio y estertores localizados, casi siempre en el campo pulmonar derecho intermedio. El porcentaje de Sao2 en reposo es bajo para la altura y decrece en considerable medida con el esfuerzo, lo que contribuye al diagnóstico. En una etapa avanzada de la enfermedad hay taquicardia, taquipnea, disnea de reposo, debilidad marcada, tos productiva, cianosis y estertores más generalizados. Conforme la hipoxemia se agrava, se altera el estado mental y al final sobreviene el coma.
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El diagnóstico temprano es crucial; el deterioro en el desempeño del ejercicio y la tos seca son suficientes para generar la sospecha de HAPE temprano. El paciente típico es fuerte y tiene buena condición física, y puede o no tener síntomas de AMS antes del inicio del HAPE. Por lo general, el trastorno se agrava por la noche y es más frecuente notarlo la segunda noche a una nueva altura. Los estertores no son audibles en 30% de los sujetos con HAPE en reposo, pero pueden inducirse de inmediato después de un episodio corto de ejercicio. Con frecuencia hay febrícula y la taquicardia y la taquipnea casi siempre se relacionan con la gravedad de la enfermedad. En la auscultación cardiaca se percibe un ruido P2 marcado e impulso ventricular derecho. Por lo regular, el ECG revela desviación del eje a la derecha y un patrón de esfuerzo ventricular derecho consistente con hipertensión pulmonar aguda. Los hallazgos de la radiografía torácica progresan de infiltrados intersticiales a alveolares localizados y a alveolares generalizados conforme avanza la enfermedad de leve a grave (fig. 216-2).
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Tratamiento La clave para el tratamiento exitoso del HAPE (cuadros 216-2 y 216-3) es la detección temprana, ya que el trastorno en su fase inicial se revierte con facilidad. El tratamiento óptimo depende de las circunstancias ambientales, las opciones para evacuación, disponibilidad de oxígeno o unidades hiperbáricas y facilidad del descenso. El descenso inmediato es el tratamiento de elección, pero no siempre es posible. Durante el descenso, debe minimizarse el esfuerzo del paciente. Los informes de muerte durante el descenso quizá se relacionen con el esfuerzo excesivo que contrarresta el beneficio de la menor altura. El oxígeno complementario tiene excelentes resultados y puede resolver por completo el edema pulmonar sin descender a menor altura, pero requiere 36 a 72 h para lograrlo. Por ejemplo, en instalaciones como las estaciones de esquí en Colorado, mantener al paciente en esa altura con administración domiciliaria de oxígeno es una opción práctica. Sin embargo, las cantidades necesarias de oxígeno rara vez están disponibles para los grupos de senderismo, montañismo y esquí en lugares apartados. El oxígeno reduce de inmediato la presión arterial pulmonar y mejora la oxigenación arterial. Su empleo salva la vida cuando el descenso no es opción; en tales casos, los grupos de rescate hacen del suministro de oxígeno a la víctima la mayor prioridad. Como en el tratamiento de la AMS y HACE, la bolsa hiperbárica portátil es un adjunto muy útil al tratamiento cuando es imposible el descenso inmediato.
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El reposo en cama es adecuado para los casos muy leves, y el reposo en cama con oxígeno complementario puede ser suficiente para la enfermedad moderada, siempre que pueda garantizarse la seguridad del paciente con la presencia de una institución médica, oxígeno suficiente o capacidad para el descenso inmediato en caso de que se deterioren las condiciones del sujeto.15 Como el estrés por frío eleva la presión arterial pulmonar, el paciente debe mantenerse tibio. El uso de una mascarilla con presión positiva en la vía respiratoria durante la espiración incrementa la SaO2 en 10 a 20% en los individuos con HAPE mediante el aumento de la activación alveolar. La mascarilla es ligera, tolerable y puede ser un adjunto útil al descenso. Es probable que también funcionen la presión positiva continua en la vía respiratoria o la ventilación con dos niveles de presión positiva en la vía respiratoria.
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Puesto que el oxígeno complementario y el descenso son tan efectivos, la experiencia con fármacos es limitada. Varios estudios demostraron que la nifedipina, ya sea como cápsula de 10 mg o formulación de liberación extendida de 30 mg PO, reduce la presión de la arteria pulmonar en 30 a 50%, pero la Sao2 sólo se eleva un poco. La nifedipina, 20 mg (preparación de liberación lenta) cada 8 h durante el ascenso es una profilaxia efectiva entre los que ya tuvieron HAPE antes.16 El óxido nítrico reduce la presión arterial pulmonar y redistribuye la sangre lejos de las áreas edematosas,17 pero rara vez está disponible.
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Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 sildenafilo y tadalafilo amortiguan la vasoconstricción pulmonar hipóxica.18 El tadalafilo, 10 mg PO cada 12 h, 24 h antes del ascenso, previene el HAPE en personas susceptibles a éste.19 Estos fármacos también pueden ser útiles en el tratamiento del HAPE cuando no se cuenta con oxígeno.
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El salmeterol inhalado dos veces al día reduce 50% la incidencia de HAPE entre las personas con episodios previos repetidos de HAPE.20 Se presupone que el mecanismo es la regulación en aumento del conducto epitelial de sodio y el incremento de la eliminación del líquido alveolar, un efecto conocido de los agonistas β. Aunque estos fármacos aún no se estudian para el tratamiento del HAPE, es razonable suministrar agonistas β en el tratamiento de este trastorno por su beneficio probable, seguridad y facilidad de uso. Ninguno de estos fármacos es tan efectivo como la administración de oxígeno o el descenso, que son aún el tratamiento de elección.21
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La hospitalización está indicada para la enfermedad grave que no responde de inmediato al descenso, en particular si hay edema cerebral. Rara vez se necesitan intubación, oxígeno complementario con una fracción alta de oxígeno inspirado (Fio2) y ventilación con presión positiva al final de la espiración. Los antibióticos están indicados para una infección concomitante, si la hubiera. En ocasiones es necesario medir la concentración del péptido natriurético cerebral u obtener una ecocardiografía para descartar un componente cardiaco del edema en personas con insuficiencia cardiaca potencial. Los pacientes con HAPE que no presentan la mejoría rápida habitual o que desarrollan HAPE a <2 500 m (<8 200 pies) deben evaluarse en busca de embolia pulmonar u otra anomalía circulatoria pulmonar, como la ausencia congénita de una arteria pulmonar o un cortocircuito intracardiaco. La ecocardiografía con material de contraste en burbuja permite valorar la presencia o ausencia de un cortocircuito por persistencia de una ventana oval u otra anomalía cardiaca.
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Los criterios para el egreso son la mejoría clínica y radiográfica progresivas, y la Pao2 de 60 mmHg o Sao2 >90%. No hay informes de efectos residuales, como fibrosis o resultados en las pruebas de función pulmonar indicativos de daño. Un episodio de HAPE no es contraindicación para un ascenso subsiguiente, pero debe asesorarse a los pacientes acerca de la conveniencia del ascenso gradual; la profilaxis con acetazolamida o tadalafilo, sildenafilo o nifedipina, así como la importancia de identificar los signos y síntomas tempranos.
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El edema de la cara y la parte distal de las extremidades es frecuente cuando se asciende a grandes alturas. La presencia de edema periférico debe generar la sospecha de enfermedad por altura y obliga a un examen minucioso en busca de edema pulmonar y cerebral. El problema puede tratarse con diuréticos, pero si no se trata desaparece de manera espontánea con el descenso.
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RETINOPATÍA DE GRAN ALTITUD
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Las anomalías retinianas descritas a gran altitud incluyen edema de la retina, tortuosidad y dilatación de las venas retinianas, hiperemia papilar, hemorragia retiniana y, raras veces, exudados algodonosos. Las hemorragias retinianas son asintomáticas, salvo en los casos raros con hemorragia macular, y no se consideran indicación para el descenso, a menos que haya cambios visuales. Se resuelven de manera espontánea en 10 a 14 días. Las hemorragias son frecuentes cuando se duerme a alturas >5 000 m (>16 400 pies) y se producen a altitudes menores en individuos con enfermedad por altura.
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FARINGITIS Y BRONQUITIS DE GRAN ALTURA
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Muchas personas no aclimatadas que realizan ejercicio en altitudes >2 500 m (>8 200 pies) desarrollan una tosecilla seca. Con la exposición a alturas extremas por periodos prolongados, casi todos los individuos desarrollan bronquitis purulenta y faringitis dolorosa. El uso profiláctico de agonistas β de acción prolongada y esteroides inhalados puede prevenir la tos debilitante para los que permanecen a esa altura por periodos prolongados. La mucosa faríngea se vuelve seca, dolorosa y agrietada por la deshidratación y ventilación elevada. Los antibióticos casi nunca son útiles. La respiración de vapor, chupar caramelos para aumentar la producción de saliva y la hidratación forzada tienen cierto beneficio; pueden usarse analgésicos sistémicos en caso necesario. Para los que permanecen en instalaciones para esquí o dentro de edificios a esas alturas, los humectadores son de utilidad. Estos molestos trastornos de altura pueden atenuarse con el uso de un pasamontañas de seda o una bufanda de material similar sobre la nariz y la boca, lo bastante poroso para permitir el volumen ventilatorio alto, pero que atrape parte de la humedad y el calor.
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POLICITEMIA CRÓNICA DE MONTAÑA/ENFERMEDAD CRÓNICA DE MONTAÑA
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La enfermedad de Monge, también llamada enfermedad de montaña crónica, se ha identificado en todas las instalaciones de gran altura del mundo. Tanto los residentes de largo plazo como los habitantes de zonas bajas que se trasladan a regiones muy altas desarrollan este trastorno después de un tiempo de residencia variable. La incidencia en los varones es mucho mayor y aumenta con la edad. La enfermedad se caracteriza por policitemia excesiva para una altura determinada, lo que induce síntomas como cefalea, lentitud de pensamiento, dificultad para dormir, circulación periférica alterada, somnolencia y congestión torácica. El diagnóstico se basa en la presencia de síntomas característicos y una cifra de hemoglobina mayor de lo esperado para la altura, las más de las veces mayor de 20 a 22 g/100 ml. Cualquier problema que ocasione hipoxemia a nivel del mar produce mayor hipoxemia a cierta altura y la causa de la policitemia crónica de montaña puede rastrearse hasta problemas como COPD y apnea durante el sueño en 50% de los pacientes. La policitemia crónica de montaña “pura” se atribuye a la hipoventilación idiopática derivada del impulso respiratorio disminuido.
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El tratamiento incluye flebotomía, mudanza a una altura más baja o uso de oxígeno en casa. También se han utilizado con éxito los estimulantes respiratorios, como la acetazolamida (250 mg PO cada 12 h) y el acetato de medroxiprogesterona (20 a 60 mg PO al día). La respuesta a los estimulantes respiratorios apoya la función de la hipoventilación en este trastorno.
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QUERATITIS POR RADIACIÓN ULTRAVIOLETA (CEGUERA DE LA NIEVE)
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Las luces ultravioleta A y B (UVA y UVB) penetran la atmósfera en mayor medida en sitios más elevados y pueden ocasionar quemaduras en una hora. Es posible que los síntomas no sean evidentes hasta 6 a 12 h después. Las principales manifestaciones de la fotoqueratitis son dolor intenso, sensación de cuerpo extraño o arenilla, fotofobia, epífora, eritema conjuntival intenso, quemosis e inflamación palpebral. La queratitis por UV casi siempre se limita por sí sola y se cura en 24 h, pero es lo bastante dolorosa para requerir administración de analgésicos sistémicos. La aplicación de compresas también proporciona cierto alivio y algunas veces son necesarios parches oculares para obtener alguna comodidad. Nunca se insistirá lo suficiente en la importancia de la prevención, ya que este trastorno puede ser discapacitante, en especial en terrenos peligrosos. Los anteojos deben permitir el paso de <10% de la luz UVB; si se viaja en nieve, es necesario contar con protección lateral y las lentes polarizadas reducen los reflejos.