CAPÍTULO 217: Monóxido de carbono

El monóxido de carbono es una de las causas de intoxicación letal en Estados Unidos, ya sea por exposición intencional (suicida) o accidental, y es probable que sea la causa más frecuente de intoxicación letal en todo el mundo.¹ A pesar de una gran experiencia clínica y estudios aleatorizados, todavía existe gran controversia acerca del método ideal para tratar la exposición al monóxido de carbono.

Es difícil confirmar las estadísticas exactas de la intoxicación por monóxido de carbono debido a los informes incompletos y el diagnóstico erróneo. La incidencia de exposición al monóxido de carbono no ha disminuido, a pesar del uso más difundido de detectores de monóxido de carbono.^3,4

La incidencia máxima ocurre en los meses de otoño e invierno, casi siempre por calentadores ambientales, estufas para combustión de leña, quema de carbón para calentamiento o generadores portátiles sin la ventilación adecuada.³ Estas exposiciones pueden afectar a familias enteras. Las fuentes adicionales de exposición al monóxido de carbono incluyen acondicionadores de aire, generadores portátiles en tiendas de campaña, escapes de botes motorizados y máquinas Zamboni^® usadas en las pistas de hielo.^6-8 Hay informes de exposiciones en personas que viajan en la parte posterior de una camioneta o que conducen un vehículo cuyo tubo de escape obstruyó la nieve.

Es probable que la intoxicación por monóxido de carbono sea el componente más dañino en la inhalación de humo y es el principal contribuyente de las muertes relacionadas con incendios.

Otra fuente de intoxicación por monóxido de carbono es el cloruro de metileno, que se encuentra en barnices y removedores de pintura, así como en el líquido burbujeante de las luces navideñas. Las vías de exposición son la inhalación y la ingestión. El cloruro de metileno se metaboliza en el hígado hasta monóxido de carbono. Como resultado del metabolismo constante del cloruro de metileno, hay un aumento persistente de la carboxihemoglobina a pesar del tratamiento con oxígeno.⁹ El tiempo para alcanzar la concentración máxima de monóxido de carbono puede ser de 8 h o más.

El monóxido de carbono es un gas incoloro e inodoro. En condiciones normales, se encuentra en el aire en concentración de 10 partes por millón (ppm) o menos, quizá algo mayor en las zonas urbanas. Existen múltiples industrias en las que es posible la exposición laboral al monóxido de carbono. La U.S. Occupational Health and Safety Administration estableció un nivel permisible de exposición al monóxido de carbono de 50 ppm promediado en un turno de 8 h (http://www.osha.gov/STLC/healthguidelines/carbonmonoxide/recognition.html). Por lo general, la toxicidad comienza con concentraciones ambientales de 100 ppm.

El monóxido de carbono también es una sustancia endógena y se produce en el cuerpo durante la degradación normal del hem. Las concentraciones fisiológicas normales del monóxido de carbono en sangre por este proceso son ~1% en no fumadores sanos, pero puede ser mayor en situaciones con hemólisis o septicemia. En los fumadores se han informado concentraciones sanguíneas basales de hasta 10%.

La afinidad de unión de la hemoglobina normal del adulto por el monóxido de carbono es casi 200 veces superior a la del oxígeno. La hemoglobina fetal tiene una afinidad aún más alta, lo que explica la toxicidad potencial más grave para el feto.¹⁰ Cerca de 85% del monóxido de carbono se une con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina (COHb) y el resto se disuelve en el plasma o se une con elementos intracelulares, a menudo mioglobina. Existen modelos matemáticos para predecir la semivida de la COHb; se han valorado en modelos de personas voluntarias y en pacientes con intoxicación real por monóxido de carbono. Las semividas de la COHb con aire ambiental a una presión atmosférica normal varía de 249 a 320 min.⁸ Y con oxígeno al 100% y presión atmosférica se reduce a un promedio de 74 a 80 min.¹¹ La excepción a esto es la COHb generada por exposición al cloruro de metileno, que puede tener una semivida hasta de 13 h debido al metabolismo constante.⁹

La COHb no aporta oxígeno a las células y conforme aumenta su concentración, se producen anemia e hipoxia relativas. Además, el monóxido de carbono desplaza la curva de disociación de oxihemoglobina a la izquierda (fig. 217-1), lo que afecta la liberación de oxígeno a los tejidos. Sin embargo, este solo factor no explica del todo los efectos fisiológicos agudos del monóxido de carbono ni sus secuelas neurológicas. Los pacientes con hipoxia o anemia de la misma intensidad, pero sin intoxicación por monóxido de carbono, no tienen efectos de corto y largo plazos parecidos a los que se observan en la intoxicación por monóxido de carbono. Esto indica que existe toxicidad separada por el monóxido de carbono, independiente de la concentración de COHb. En apariencia, la COHb es más un marcador del grado de intoxicación que la causa principal misma de la lesión. La mejor evidencia experimental de esto se obtuvo de perros sometidos a la administración de monóxido de carbono inhalado para producir concentraciones de COHb de 80%.¹² La exsanguinotransfusión de la sangre saturada con COHb a perros sanos no produjo síntomas, lo que sugiere que algo más que la simple concentración de COHb participa en la generación de toda la gama de efectos tóxicos.

A medida que la concentración de COHb se eleva, también aumenta la carga corporal de monóxido de carbono. Hasta 10 a 15% del monóxido de carbono está disuelto y libre en el plasma y una parte sustancial de éste al final se desplaza al compartimiento intracelular. Como la hemoglobina, la mioglobina tiene una mayor afinidad por el monóxido de carbono en comparación con el oxígeno y se une con el monóxido de carbono con una afinidad casi 60 veces mayor respecto del oxígeno. El monóxido de carbono inhibe la citocromo oxidasa intracelular, lo que interfiere con la respiración celular y la generación de trifosfato de adenosina. Esto causa un desacoplamiento relativo de la fosforilación oxidativa y produce acidosis láctica. El monóxido de carbono también provoca disfunción endotelial y vasodilatación mediante la liberación de guanilato ciclasa y óxido nítrico. En realidad, la liberación de óxido nítrico inducida por monóxido de carbono puede ser uno de los factores clave en los efectos citotóxicos de la intoxicación por monóxido de carbono. La liberación de guanilato ciclasa y óxido nítrico puede contribuir a la hipotensión. La combinación de hipoxia relativa e hipotensión puede ocasionar lesión por isquemia-reperfusión en los miocitos cardiacos y el tejido neuronal. El endotelio dañado atrae neutrófilos y desencadena la cascada inflamatoria, lo que causa peroxidación de lípidos y al final muerte neuronal. Este complejo proceso intracelular explica muchos de los efectos clínicos del monóxido de carbono.⁸ La rabdomiólisis, infarto miocárdico agudo y muerte neuronal son resultado de esta toxicidad celular. Las células de los ganglios basales son muy sensibles a este efecto neurotóxico, demostrado por las lesiones en el globo pálido que algunas veces se observan en las imágenes de la tomografía computarizada craneal.

El cuadro clínico de la intoxicación por monóxido de carbono es muy variable, lo que conduce a un diagnóstico erróneo en muchos casos (cuadro 217-1). La situación clínica varía desde un paciente inconsciente rescatado de un incendio doméstico, o de un automóvil encendido en una cochera cerrada, hasta el individuo con síntomas “gripales” o el anciano que se presenta por síncope y cambios isquémicos en el ECG. Debido a la falta de un conjunto establecido de signos o síntomas para la intoxicación por monóxido de carbono, la sospecha clínica se mantiene como el mejor método inicial de detección.

Los antecedentes pueden ser muy sugestivos, como el inicio de cefalea en una casa con calefacción por gas o una chimenea abierta, con desaparición de la cefalea al salir de la casa. Algunas veces los síntomas concurrentes en otros habitantes de la casa o mascotas pueden aportar un indicio. Sin embargo, incluso en una misma vivienda, las personas pueden manifestar síntomas distintos, según sean la edad, las enfermedades concomitantes y la proximidad a la fuente del monóxido de carbono. Los antecedentes laborales permiten identificar causas menos frecuentes, como la exposición a cloruro de metileno. La exposición a cualquier motor impulsado por gas o propano, sobre todo si trabaja dentro de instalaciones cerradas, o los vapores del cloruro de metileno, que se usa como barniz o removedor de pintura, pueden servir como indicio en pacientes con cuadro clínico inespecífico. La intoxicación por monóxido de carbono siempre debe ser un diagnóstico diferencial en los pacientes comatosos, con cambios en el estado mental y en los que tienen acidosis metabólica con aumento del desequilibrio aniónico o acidosis láctica sin otra explicación.

Los hallazgos en la exploración física son variables. El hallazgo típico de la mucosa bucal de color rojo cereza rara vez se ve en pacientes vivos. Puede haber febrícula, taquicardia, taquipnea, hipertensión o hipotensión. La intoxicación grave puede ocasionar paro respiratorio o cardiaco. Los hallazgos neurológicos, que casi siempre se consideran signos distintivos de esta intoxicación, también son variables, desde cefalea leve y confusión hasta irritabilidad, convulsiones, deficiencias neurológicas focales y coma. Hay reportes de hemorragia retiniana en la intoxicación grave. Los hallazgos cutáneos incluyen lesiones ampollares, casi siempre encontradas en sujetos con inmovilidad prolongada, secundaria a la necrosis por presión, aunque no puede descartarse un efecto tóxico directo del monóxido de carbono en el tejido epidérmico. La intoxicación por monóxido de carbono puede ocultarse por otros hallazgos, como traumatismo o quemaduras graves. Debe asumirse que un paciente comatoso rescatado de un incendio tiene intoxicación por monóxido de carbono hasta demostrar lo contrario, incluso en ausencia de quemaduras cutáneas o quemaduras en la vía respiratoria.

Aunque la mayor parte de las revisiones sobre intoxicación por monóxido de carbono se enfoca en la exposición aguda, también debe considerarse la intoxicación crónica por monóxido de carbono, las más de las veces por fuentes laborales. Los síntomas casi siempre son más insidiosos e incluyen dificultad para concentrarse, cambios en la personalidad o pérdida de memoria. Los pacientes con intoxicación crónica por monóxido de carbono tienen riesgo de neurotoxicidad causada por este gas y es probable que tengan problemas neuropsiquiátricos de largo plazo.

La mejor forma de establecer el diagnóstico de la intoxicación por monóxido de carbono se basa en la medición de la concentración de COHb en sangre (cuadro 217-2). Aunque es posible que la COHb no sea por sí misma el factor más significativo en la lesión mediada por el monóxido de carbono, rara vez es posible cuantificar la concentración plasmática de éste. Por lo tanto, la COHb sirve como marcador de la gravedad de la exposición y ayuda a estratificar el riesgo del paciente de desarrollar secuelas tardías. La oximetría del monóxido de carbono es la única herramienta de medición exacta. Un oxímetro para monóxido de carbono es un analizador de gases sanguíneos que mide la oxihemoglobina, hemoglobina desoxigenada, metahemoglobina y COHb como porcentaje de la hemoglobina total en la muestra sanguínea. Los analizadores usuales de gases sanguíneos arteriales (ABG, arterial blood gas) sin cooxímetro no miden la saturación, sino que la calculan, y no distinguen la contribución de las desoxihemoglobinas a la saturación total. Como resultado, la saturación de oxígeno puede parecer artificialmente alta en el análisis de gases sanguíneos habitual. Como la correlación entre las concentraciones arterial y venosa de COHb es excelente, casi siempre es suficiente con una muestra venosa para gases sanguíneos analizada mediante cooximetría.¹³

La interpretación de las concentraciones de COHb puede ser difícil y es necesario tomar en cuenta el momento y la duración de la exposición, el tiempo entre la exposición y la presentación, el tratamiento (como oxígeno con flujo alto) administrado en el trayecto y los síntomas clínicos. Aunque una concentración muy alta, como 50%, es un indicador claro de intoxicación grave, una cifra de 10% en un paciente que presentó síntomas que parecían graves unas cuantas horas antes representa un dilema diagnóstico y para el destino apropiado. Los síntomas no siempre se correlacionan bien con la concentración de COHb. Hay informes de cifras hasta de 47% en pacientes con síntomas mínimos y también hay reportes de individuos comatosos con concentraciones de tan sólo 10% en los que al final se confirmó el diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono.¹⁴

La oximetría del pulso estándar es poco confiable para el diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono. Las longitudes de onda para COHb caen en el mismo intervalo que las de la oxihemoglobina, lo que impide que la oximetría del pulso distinga entre ambas. Como resultado, en el paciente con intoxicación por monóxido de carbono, la saturación de oxihemoglobina (según la lectura de la oximetría del pulso) es alta, pero artificial¹⁵ (fig. 217-1). La diferencia de la oximetría del pulso es una medida de esta discordancia. Cuando se comparan los valores de la oximetría del pulso con la saturación de oxígeno en un análisis de ABG, la saturación de oxígeno en el oxímetro del pulso es más alta que la saturación en los ABG.

Los datos sobre los cooxímetros del pulso disponibles por ahora son mixtos. Aunque casi siempre se han usado en la sala de anestesia, han comenzado a utilizarse en otras circunstancias. Hasta que pueda realizarse un estudio extenso, aleatorizado y bien diseñado que valore la exactitud de estos dispositivos en la sala de urgencias, no se recomienda depender sólo de los cooxímetros del pulso para detectar la intoxicación por monóxido de carbono.¹⁶

También existen otras pruebas de laboratorio y estudios diagnósticos que pueden aportar datos. Una cifra elevada de lactato por interferencia en la cadena de transporte electrónico, la acidosis metabólica con discrepancia aniónica aumentada sin otra explicación, el incremento de la creatincinasa o el aumento de la troponina pueden llevar a investigar una intoxicación por monóxido de carbono. Es posible encontrar intoxicación por cianuro concomitante en los pacientes rescatados de incendios de estructuras. La enolasa neuronal específica o la S100B,¹⁷ proteínas del sistema nervioso central que se liberan en mayores cantidades al plasma en presencia de lesión neuronal, y la proteína básica de mielina en el líquido cefalorraquídeo son marcadores de la neurotoxicidad del monóxido de carbono. Sin embargo, estas pruebas pueden ser más útiles para determinar el pronóstico que el diagnóstico y rara vez se encuentran disponibles para tomar decisiones clínicas en la sala de urgencias.

Los hallazgos electrocardiográficos son variables, desde normales hasta infarto miocárdico con elevación de ST. No hay un patrón ECG típico de “monóxido de carbono”. Es importante señalar que en pocos pacientes con infarto miocárdico agudo por intoxicación con monóxido de carbono se encuentran lesiones oclusivas en las arterias en el cateterismo cardiaco.¹⁸

Por lo general, las imágenes radiográficas tienen poca utilidad; casi siempre son más útiles para establecer un diagnóstico alternativo. Sin embargo, hay un hallazgo radiográfico en la tomografía computarizada que tiene una relación específica con la intoxicación por monóxido de carbono: las lesiones del globo pálido. Estas anomalías casi siempre son bilaterales y simétricas, y por lo general se observan en los pacientes con intoxicaciones graves.⁸

Las medidas de reanimación inicial son las mismas que en la reanimación para cualquier paciente grave. Si hay una sólida sospecha de intoxicación por monóxido de carbono con base en los antecedentes, debe iniciarse de inmediato oxígeno a las mayores concentraciones disponibles.

La decisión de instituir el tratamiento con oxígeno hiperbárico (HBO, hyperbaric oxygen) requiere valoración cuidadosa de muchos factores, incluida la concentración sanguínea de COHb, trastornos concomitantes (incluido el embarazo), estabilidad del paciente y localización del centro más cercano con capacidades hiperbáricas de emergencia. A pesar de varios estudios clínicos y décadas de experiencia, aún hay controversia acerca de quién se beneficia más con HBO y cuándo referir a los pacientes.¹⁹

Los lineamientos con aceptación general de referencia para el tratamiento HBO se listan en el cuadro 217-3. La decisión de iniciar el HBO debe tomarse junto con un especialista en medicina hiperbárica. Debido al beneficio controversial e incierto del HBO para la intoxicación por monóxido de carbono, al momento de redactar este capítulo la American Academy of Clinical Toxicology y el American College of Medical Toxicology no han publicado lineamientos sobre el uso de HBO en la intoxicación por monóxido de carbono. La Divers Alert Network (http://www.diversalertnetwork.org) ya no lista las localizaciones de las cámaras hiperbáricas en su sitio de Internet. Sin embargo, la Undersea and Hyperbaric Medicine Society mantiene una lista de cámaras en http://www.uhms.org/Default.aspx?tabid=175.

Antes de la referencia o traslado para HBO, el paciente debe encontrarse estable, con la vía respiratoria asegurada y parámetros hemodinámicos estables. Cualquier traumatismo potencial y los problemas quirúrgicos y médicos agudos deben corregirse y estabilizarse antes del traslado para HBO. Dadas las limitaciones de espacio dentro de una cámara hiperbárica, y en virtud de las dificultades para extraer pronto al paciente una vez que se haya iniciado la “inmersión”, la mayoría de los especialistas en medicina hiperbárica duda en aceptar a un paciente inestable. También debe considerarse el tipo de cámara disponible; se usan cámaras individuales y con múltiples plazas (fig. 217-2). Es posible que un sujeto que se descompensa solo dentro de una cámara individual no pueda obtener atención inmediata. De igual manera, la reanimación de un paciente que estuvo “sumergido” a 2.8 atmósferas debe esperar hasta el ascenso a una atmósfera de presión, lo que puede tardar hasta una hora. Otras complicaciones relacionadas con el HBO incluyen neumotórax, barotrauma a los oídos, convulsiones por toxicidad del oxígeno (casi siempre con tratamientos múltiples o prolongados) y embolia gaseosa.

Existen tres categorías distintas de pacientes intoxicados con monóxido de carbono: 1) los que tienen intoxicación mínima, con síntomas leves o nulos durante toda la evolución clínica; 2) los que muestran síntomas atribuibles a la intoxicación por monóxido de carbono, pero sin características de alto riesgo que sugieran la necesidad de referencia para HBO, y 3) los que tienen signos de toxicidad grave para los que debe consultarse a un especialista en medicina hiperbárica (cuadro 217-4).

Los pacientes con intoxicación mínima, que están asintomáticos desde el principio o después de un breve periodo de observación, pueden regresar a casa si la exposición no fue un intento suicida y siempre que el ambiente doméstico ya no sea fuente de exposición al monóxido de carbono. Si existe una fuente sospechada de monóxido de carbono, debe establecerse contacto con otras personas que pudieran estar expuestas para evaluarlas en la sala de urgencias. Debe solicitarse al departamento de bomberos local que mida la concentración ambiental de monóxido de carbono en el sitio de la fuente. Una vez que se establece la seguridad del destino, el paciente puede darse de alta.

Las personas con síntomas más intensos, como cefalea o vómito, y las que tienen concentraciones altas de COHb, pero ninguna de las características de alto riesgo para exposición grave, deben recibir oxígeno complementario y es preciso verificar que los parámetros de laboratorio pertinentes sean normales y observarlos durante 4 h. Después de 4 h de observación, los pacientes pueden regresar a su casa, si los síntomas se resolvieron, si el resto de la evaluación es normal y si vuelven a un ambiente seguro.

Los pacientes que ameritan referencia para posible tratamiento con HBO deben evaluarse y estabilizarse hasta que se satisfagan los requerimientos de la Emergency Medical Transfer in Active Labor Act antes de cualquier traslado. Los individuos graves o inestables deben continuar con oxígeno normobárico en alta concentración y se valoran de nueva cuenta cuando se encuentren estables para determinar si aún es beneficiosa la transferencia tardía.

Los niños son más susceptibles a los efectos del monóxido de carbono debido al mayor porcentaje de hemoglobina fetal, así como a su tasa metabólica más alta.⁸ Las indicaciones para la referencia pediátrica son similares a las de los adultos. El HBO se ha usado en niños con un buen perfil de seguridad.

Las pacientes embarazadas deben referirse a un centro hiperbárico si la concentración de COHb es de 15% o mayor porque está demostrada la morbilidad fetal con concentraciones menores a las usuales debido a la gran afinidad del monóxido de carbono por la hemoglobina fetal.⁸

Los ancianos, sobre todo aquéllos con enfermedades concomitantes graves, también tienen un mayor riesgo de intoxicación por monóxido de carbono. En pacientes con enfermedad coronaria diagnosticada, incluso las concentraciones bajas de COHb (4 a 6%) pueden producir cambios en el ECG e isquemia miocárdica.⁸

Reconocimiento: los autores agradecen las aportaciones de Keith W. Van Meter, el autor de este capítulo en la edición previa.