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INTRODUCCIÓN

La cetoacidosis diabética (DKA, diabetic ketoacidosis) aparece predominantemente en personas con la diabetes mellitus tipo 1 (insulinodependiente), pero la forma no provocada puede observarse en personas con la diabetes tipo 2 recién diagnosticada (no insulinoindependiente), en particular en personas de raza negra y de origen hispano.2 Los conocimientos más amplios de la fisiopatología y una estrategia intensiva y uniforme en el diagnóstico y tratamiento han disminuido la mortalidad a <5% de los episodios notificados en los centros con experiencia en el problema.4 Sin embargo, la cifra de mortalidad es mayor en los ancianos, por la nefropatía de fondo o la infección coexistente y también en caso de haber coma o hipotensión.

En la figura 220-1 se ilustran las relaciones complejas entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras.

FIGURA 220-1.

Deficiencia de insulina. Patogenia de la cetoacidosis diabética que es consecuencia de deficiencia relativa de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras. GFR, tasa de filtración glomerular.

INSULINA

La lesión predominante en la diabetes mellitus es la deficiencia de la secreción de insulina por desaparición de la masa de células insulares, y puede ser parcial o total. En las fases iniciales de la enfermedad, la ineficacia secretora de las células β disminuye el almacenamiento de productos energéticos y a veces se manifiesta sólo durante una prueba de tolerancia a la glucosa. Conforme disminuyen las concentraciones de insulina se movilizan las reservas de energéticos durante el ayuno y ello origina hiperglucemia. Cuando existe reserva de células β del páncreas, la hiperglucemia puede inducir un incremento en la concentración de insulina y con ello la concentración de glucosa vuelve a lo normal. Al evolucionar la enfermedad, la hiperglucemia ya no induce el incremento de la actividad de insulina y pese a que aumente el nivel de glucosa intravascular, al no haber insulina, las células no pueden utilizar la glucosa como fuente de energía. El organismo reacciona a tal situación por degradación de las reservas de proteína y tejido adiposo para producir “productos energéticos” intracelulares utilizables. La desaparición de los efectos fisiológicos normales de la insulina hace que se secreten las hormonas catabólicas o contrarreguladoras y de ello surja hiperglucemia y cetonemia.

HORMONAS CONTRARREGULADORAS

La respuesta a la interrupción en el aporte de sustancias calorígenas a las células que se observa en la insuficiencia de insulina incluye incremento de la concentración de glucagon, catecolaminas, cortisona y hormona del crecimiento. El glucagon es la hormona contrarreguladora primaria. Los efectos catabólicos de tales sustancias incluyen intensificación de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis, degradación de las grasas y su transformación en ácidos grasos libres y glicerol, y proteólisis con mayores concentraciones de aminoácidos. Las mayores cifras de precursores glucogénicos como el glicerol y los aminoácidos facilitan la gluconeogénesis y empeoran la hiperglucemia.

Los ácidos grasos libres liberados en zonas periféricas están unidos a ...

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