El diagnóstico se plantea en el entorno clínico apropiado y se basa en la valoración de datos de estudios de laboratorio; estos últimos métodos deben incluir hematimetría completa, medición de electrólitos como calcio, fosfato y magnesio; medición de los niveles de etanol, metanol y alcohol isopropílico; nivel de enzimas hepáticas; lipasa y cetonas séricas. También puede ser útil la cuantificación del nivel sérico del ácido láctico y la osmolaridad del suero. El diagnóstico se elabora con base en los criterios incluidos en el cuadro 221-2, y para ello se toma en consideración la acidosis metabólica, la positividad de cetonas en suero, el incremento del desequilibrio aniónico o la glucemia en concentraciones bajas o con incremento mínimo. Los enfermos a menudo tienen hipofosfatemia, hiponatremia, hipopotasemia o ambas entidades. Muchos pacientes también mostrarán mayores niveles de bilirrubina y de enzimas de hígado por hepatopatía, ante el antecedente viejo de consumo de etanol por largo tiempo. A menudo las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre aumentan por la merma volumétrica relativa. El reactivo nitroprusiato utilizado para medir las cetonas en orina y suero, mide también el acetoacetato. La acetona es débilmente reactiva y no se detecta en absoluto βHB. Por todo lo expuesto, los niveles iniciales de cetonas pueden ser bajos o nulos en la cetoacidosis alcohólica. Una vez que se recupera la persona, aumenta el nivel de acetoacetato y adquieren positividad las mediciones.1 En la cetoacidosis alcohólica invariablemente aparece una desigualdad aniónica que va de mínima a moderada. Sin la valoración sistemática del desequilibrio aniónico en todo sujeto expuesto al peligro de cetoacidosis alcohólica, fácilmente se pasa por alto el diagnóstico. El desequilibrio aniónico suele ser de 16 a 33, con una media de 21,2 y depende de la cetonemia, fundamentalmente por βHB. La desigualdad osmolal puede aumentar mínimamente porque la acetona y sus metabolitos originan una desigualdad osmolal.1 Puede aparecer acidosis láctica poco intensa porque el metabolismo de piruvato cambia al de lactato1 (cuadro 221-2).
En el cuadro 221-3 y el capítulo 19, Trastornos acidobásicos, se incluyen las causas más importantes de acidosis metabólica que es necesario descartar para diagnosticar cetoacidosis alcohólica.