CAPÍTULO 221: Cetoacidosis alcohólica

La cetoacidosis alcohólica es una acidosis metabólica con desigualdad aniónica amplia, que muy a menudo surge cuando la persona interrumpe en forma repentina el consumo de alcohol después de abusar de él por largo tiempo y se acompaña en forma típica de náusea, vómito y molestias vagas del tubo digestivo.¹ El metabolismo del alcohol, en combinación con las reservas escasas o nulas de glucógeno, hace que aumenten las concentraciones de cetoácidos. A pesar de que la cetoacidosis expuesta suele observarse en alcohólicos inveterados, también se ha descrito en quienes por primera vez se embriagan fuertemente. Pueden observarse episodios repetidos de este trastorno.² Con tratamiento apropiado esta entidad patológica cede por sí sola, pero se han señalado casos de fallecimiento por supuesta cetonemia excesiva.^2-4

El metabolismo del etanol necesita del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD, nicotinamide adenine dinucleotide) y las enzimas deshidrogenasa alcohólica y aldehídica para transformar el etanol en acetilcoenzima A. Esta última puede ser metabolizada de manera directa, con lo cual se produce cetoacidosis, que el organismo utiliza como sustrato para el ciclo de Krebs o los usa para la síntesis de ácidos grasos libres (fig. 221-1).

La cetoacidosis alcohólica aparece cuando el metabolismo del etanol agota NAD, con lo cual se inhibe el metabolismo anaeróbico en el ciclo de Krebs, se agotan las reservas de glucógeno, se forman cetonas y se estimula la lipólisis. El metabolismo del etanol origina agotamiento de NAD que se manifiesta por una proporción mayor de la forma reducida de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADH)/NAD. Cuando se agotan las reservas de glucógeno en una persona aquejada por una enfermedad coexistente o por agotamiento volumétrico, también queda suprimida la secreción de insulina. En las situaciones mencionadas también se estimula la secreción de glucagon, catecolaminas y hormona del crecimiento; dicho medio hormonal inhibe el metabolismo aeróbico y lo sustituye por el anaeróbico y estimula la lipólisis. La acetilcoenzima A es metabolizada en la forma de cetoácidos, hidroxibutirato β (βHB, β-hydroxybutyrate) y acetoacetato.

El dinucleótido de nicotinamida y adenina se utiliza en la conversión de βHB en acetoacetato (AcAc + NADH = βHB + NAD). Ante el agotamiento de NAD, el producto cetónico formado de manera predominante es βHB. En circunstancias normales la proporción de acetoacetato/βHB es de 1:1; sin embargo, en la cetoacidosis alcohólica puede ser de 1:7 o mayor.⁵ Una vez que se normaliza la proporción NADH:NAD, disminuyen las concentraciones de lactato y aumentan las de acetoacetato.¹ La proporción de βHB/acetoacetato también es mucho mayor en la cetoacidosis alcohólica que en la diabética.¹ La mayor proporción de NADH:NAD también hace que aumente la producción de lactato, de tal forma que las concentraciones de este último ácido son mayores de lo normal en la cetoacidosis alcohólica, pero no llegan al nivel alto que se observa en el choque o en la sepsis. El acetoacetato es metabolizado en la forma de acetona y por ello esta última y sus metabolitos muestran una mayor concentración y pueden ocasionar una desigualdad osmolal.

La producción de cetonas puede estimularse todavía más en sujetos desnutridos y que vomitan y en los que muestran hipofosfatemia.⁶ Ambas entidades se observan comúnmente en alcohólicos con cetoacidosis alcohólica.

ANAMNESIS Y OTRAS ENFERMEDADES COEXISTENTES

En forma típica la cetoacidosis alcohólica aparece después de un lapso de libación abundante de bebidas alcohólicas, seguido de vómitos y una disminución tajante y rápida en el consumo de alcohol y de alimentos. Pueden aparecer síntomas clínicos inespecíficos de diversa índole (cuadro 221-1) y también surgir gastritis o pancreatitis acompañantes. En forma característica, los cambios del estado psíquico son consecuencia de la intervención de otras causas como la ingestión de tóxicos, hipoglucemia, estados convulsivos por abstinencia de alcohol, estado posparoxístico o lesión craneoencefálica no diagnosticada.

El diagnóstico se plantea en el entorno clínico apropiado y se basa en la valoración de datos de estudios de laboratorio; estos últimos métodos deben incluir hematimetría completa, medición de electrólitos como calcio, fosfato y magnesio; medición de los niveles de etanol, metanol y alcohol isopropílico; nivel de enzimas hepáticas; lipasa y cetonas séricas. También puede ser útil la cuantificación del nivel sérico del ácido láctico y la osmolaridad del suero. El diagnóstico se elabora con base en los criterios incluidos en el cuadro 221-2, y para ello se toma en consideración la acidosis metabólica, la positividad de cetonas en suero, el incremento del desequilibrio aniónico o la glucemia en concentraciones bajas o con incremento mínimo. Los enfermos a menudo tienen hipofosfatemia, hiponatremia, hipopotasemia o ambas entidades. Muchos pacientes también mostrarán mayores niveles de bilirrubina y de enzimas de hígado por hepatopatía, ante el antecedente viejo de consumo de etanol por largo tiempo. A menudo las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre aumentan por la merma volumétrica relativa. El reactivo nitroprusiato utilizado para medir las cetonas en orina y suero, mide también el acetoacetato. La acetona es débilmente reactiva y no se detecta en absoluto βHB. Por todo lo expuesto, los niveles iniciales de cetonas pueden ser bajos o nulos en la cetoacidosis alcohólica. Una vez que se recupera la persona, aumenta el nivel de acetoacetato y adquieren positividad las mediciones.¹ En la cetoacidosis alcohólica invariablemente aparece una desigualdad aniónica que va de mínima a moderada. Sin la valoración sistemática del desequilibrio aniónico en todo sujeto expuesto al peligro de cetoacidosis alcohólica, fácilmente se pasa por alto el diagnóstico. El desequilibrio aniónico suele ser de 16 a 33, con una media de 21,² y depende de la cetonemia, fundamentalmente por βHB. La desigualdad osmolal puede aumentar mínimamente porque la acetona y sus metabolitos originan una desigualdad osmolal.¹ Puede aparecer acidosis láctica poco intensa porque el metabolismo de piruvato cambia al de lactato¹ (cuadro 221-2).

En el cuadro 221-3 y el capítulo 19, Trastornos acidobásicos, se incluyen las causas más importantes de acidosis metabólica que es necesario descartar para diagnosticar cetoacidosis alcohólica.

El tratamiento consiste en la administración de solución glucosada y la reposición volumétrica (cuadro 221-4). La solución indicada es la combinación de solución de glucosa al 5% en solución salina normal. El carbohidrato mencionado estimula la producción de insulina, lo cual interrumpe la lipólisis y también la formación ulterior de cetonas. La glucosa también intensifica la oxidación de NADH hasta NAD y de esta manera se interrumpe aún más la producción de cetonas. Los individuos con cetoacidosis alcohólica no están en estado hiperosmolar. A diferencia del tratamiento de la cetoacidosis diabética, no existe gran peligro de edema cerebral con la administración de grandes volúmenes de soluciones. Incluso con la fluidoterapia intensiva no se han señalado casos de edema cerebral en sujetos tratados de cetoacidosis alcohólica.

La insulina no origina beneficio probado e incluso puede ser peligrosa porque los pacientes a menudo tienen agotamiento de sus reservas de glucógeno y glucemia normal o hipoglucemia. La solución de bicarbonato sódico no está indicada, salvo que exista acidemia profunda con un pH de 7.1 o menor; dicha concentración posiblemente no sea explicada por la sola cetoacidosis alcohólica. La hipofosfatemia retarda la resolución de la acidosis, porque la mitocondria necesita de fósforo para utilizar la glucosa y lograr la oxidación de NAD. Sin embargo, por lo común está justificada la sustitución de fosfato (reposición) en la cetoacidosis alcohólica, salvo que los niveles sean muy pequeños (<1.0 mg/100 ml).⁶ Se pueden utilizar las concentraciones séricas de cetonas relacionadas con el estado clínico, para orientar en el tratamiento, porque la reacción cada vez más positiva denota mejoría. Para evitar el desencadenamiento teórico de la enfermedad de Wernicke, los pacientes deben recibir 50 a 100 mg de tiamina por vía IV antes de administrar solución glucosada.⁷ Habrá que considerar la administración concomitante de solución de sulfato de magnesio y la administración de multivitaminas, situación en que se recibirá la orientación que brinden los resultados de estudios de laboratorio. La acidosis debe desaparecer en término de 12 a 24 horas.

Las personas con una evolución sin complicaciones en la sala de urgencias pueden ser devueltas a su hogar sin mayores problemas si la acidosis muestra resolución y la persona tolera líquidos ingeridos. Los individuos con una evolución complicada, enfermedades primarias o acidosis persistente deben ser internados para valoración y tratamiento ulteriores (cuadro 221-4).