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En términos generales, se “define” a HHS como la hiperglucemia profunda con mediciones de la glucemia >600 mg/100 ml; mayor osmolalidad calculada del plasma, >315 mosm/kg; bicarbonato sérico >15 meq/L, pH en sangre arterial >7.3 y presencia de las cetonas séricas que va de negativa a débilmente positiva en dilución de 1:2. Sin embargo, las cifras antes señaladas son bastante arbitrarias. En HHS a veces se detecta acidosis metabólica profunda e incluso grados moderados de cetonemia. Existe mayor posibilidad de que la acidosis que aparece en casos de HHS provenga de deficiente riego de tejidos (acidosis láctica), cetosis por inanición e hiperazoemia en combinaciones diversas, aunque se han acumulado cada vez más datos de subgrupos de diabéticos tipo 2 con predisposición a la cetosis. Es importante percatarse de la posibilidad de muy diversos perfiles acidobásicos mixtos en sujetos con HHS.
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En el cuadro 222-3 se incluye la comparación de los datos de estudios de laboratorio propios de DKA y de HHS.
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Los estudios esenciales de laboratorio deben incluir mediciones de glucosa y electrólitos en suero, osmolalidad sérica calculada y medida, desigualdad aniónica, ácido láctico, nitrógeno ureico en sangre, cetonas en suero, magnesio y creatinina y también una hematimetría completa con recuento diferencial. Ante la frecuencia con que aparecen causas desencadenantes y entidades médicas primarias vinculadas con HHS, hay que pensar en la posibilidad de practicar más investigaciones complementarias de diversa índole; pueden incluir cultivos de sangre, análisis y cultivo de orina, mediciones de enzimas hepáticas, pancreáticas y cardiacas, estudios de función tiroidea y perfiles de coagulación. Por lo regular es recomendable practicar radiografías de tórax y ECG. Con base en el cuadro de cada paciente, se practicarán otros estudios diagnósticos, como CT, punción lumbar y análisis toxicológico. La medición de gases en sangre arterial tiene utilidad adicional solamente si se sospecha que la anormalidad acidobásica posee un componente respiratorio, porque es posible calcular anticipadamente Pco2 y pH con base en la concentración de (HCO3−) obtenida en la medición de electrólitos en sangre venosa (consúltese el cap. 19, Trastornos acidobásicos).
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En términos generales, las anormalidades de los electrólitos pueden traducir alcalosis con contracción temprana causada por el profundo déficit de agua, si bien muchos enfermos de HHS presentarán una acidosis metabólica con ensanchamiento de la desigualdad aniónica. La acidosis mencionada suele aparecer en casos de infecciones o enfermedades agudas o coexistentes como deficiencia del riego hístico, cetosis por inanición, uremia o las tres entidades juntas.
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Los resultados de las primeras cuantificaciones de electrólitos en suero pueden ser notificados como aparentemente normales por la presencia simultánea de alcalosis y acidosis metabólicas. El hecho de que no se haga un análisis cuidadoso de los datos de la química sanguínea puede hacer que se retrase la identificación de la gravedad de las anormalidades primarias que incluyen pérdida volumétrica. La natremia sugiere el grado de contracción volumétrica, aunque no constituye un indicador fiable de tal variable. Sin duda, el paciente puede mostrar pérdida total de sodio corporal, pero el sodio sérico (incluso después de corregirlo en relación con el incremento de la concentración de glucosa) puede estar en límites bajos, normales o elevados. A pesar de ello, la natremia medida suele ser señalada como en concentración baja simulada a causa del efecto dilucional de la hiperglucemia y es importante corregir tal anormalidad. El Na sérico disminuye alrededor de 1.6 meq por cada 100 mg/100 ml de incremento en la glucosa sérica >100 mg/100 ml (fórmula 222-1).
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FÓRMULA 222-1. Fórmula para la corrección del nivel de sodio en presencia de hiperglucemia profunda.
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En el caso de concentraciones de glucosa >400 mg/100 ml, puede ser más exacto el uso de un factor de corrección de 2.4 (consúltese el cap. 220, Cetoacidosis diabética).
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La cifra alta del sodio sérico corregido, durante una crisis de hiperglucemia profunda, se puede explicar sólo por contracción volumétrica muy intensa. El nivel normal de sodio o la hiponatremia leve por lo regular (pero no invariablemente) sugieren deshidratación más moderada.
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Se ha demostrado relación de la osmolaridad sérica con la gravedad de la enfermedad y también con las deficiencias de la función cognitiva y el coma. La osmolaridad sérica efectiva calculada descarta la urea osmóticamente inactiva, que suele ser incluida en las mediciones de la osmolaridad en el laboratorio. En la fórmula 222-2 se señala la osmolaridad efectiva calculada (mosm/L).
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FÓRMULA 222-2. Fórmula para calcular la osmolaridad sérica en presencia de hiperglucemia profunda.
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Los límites normales de la osmolaridad sérica son de 275 a 295 mosm/kg de peso. Las cifras >300 mosm/kg suelen denotar hiperosmolaridad significativa y las >320 mosm por lo regular se acompañan de alteraciones en la función cognitiva. Los temas de osmolaridad (mosm/L) y osmolalidad (mosm/kg) se exponen en detalle en el capítulo 21, Líquidos y electrólitos.
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Es probable que la hipopotasemia constituya el peligro inmediato proveniente de electrólitos y es importante prever su aparición. Se observan a veces déficit totales corporales de 500 a 700 meq/L. En ocasiones se notifican como normales las cifras iniciales durante un periodo de intensa contracción volumétrica y en caso de acidosis metabólica, cuando se intercambian los iones intracelulares de potasio por iones intravasculares de hidrógeno. La presencia de acidemia puede disimular un déficit potencialmente mortal de potasio. Conforme se repone el volumen intravascular y se revierte la acidemia, se puede manifestar entonces la hipopotasemia. Los individuos que tienen hipopotasemia durante el periodo de contracción volumétrica profunda están expuestos al riesgo máximo de disritmias. Nunca se insistirá demasiado en la importancia de reponer el potasio durante lapsos de merma volumétrica e insulinoterapia.
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Es frecuente que surjan hiperazoemias prerrenal y renal, y que los cocientes plasmáticos de nitrógeno ureico/creatinina rebasen 30:1. La leucocitosis es variable y constituye un indicador poco fiable de la situación clínica; cuando aparece, su presencia suele ser causada por una infección o por la hemoconcentración. Puede aparecer hipofosfatemia durante periodos de hiperglucemia duradera, aunque no es tan frecuente como se pensaba. Son raras las consecuencias de hipofosfatemia como anormalidades del sistema nervioso central, disfunción cardiaca y rabdomiólisis y por lo común aparecen cuando los niveles de fosfato sérico están por debajo de 1.0 mg/100 ml. Por lo regular no se necesita la reposición sistemática de fosfato, salvo que la situación sea grave y puede acompañarse de concentraciones significativamente menores de calcio ionizado.13 Las concentraciones de fosfato y de magnesio tienden a normalizarse conforme se corrigen las perturbaciones metabólicas. Si es necesario, la reposición gradual lleva al mínimo el peligro de complicaciones como insuficiencia renal o hipocalcemia.