CAPÍTULO 223: Trastornos tiroideos: hipotiroidismo y crisis por mixedema

El hipotiroidismo es una entidad patológica en que no es suficiente la producción de hormona tiroidea, lo cual lentifica el metabolismo. El cuadro 223-1 incluye las causas frecuentes de tal deficiencia.

El punto final del espectro del hipotiroidismo grave es el llamado coma por mixedema o crisis por mixedema y constituye una urgencia extrema. Es un síndrome clínico en que hay disfunción metabólica y de múltiples órganos que es consecuencia del hipotiroidismo grave no tratado y desencadenado por diversos elementos de sobrecarga (estrés). Esta entidad patológica es una descompensación grave y mortal, en un sujeto hipotiroideo, y como elementos prodrómicos están los cambios en el estado psíquico, la hipotensión y la hipotermia. Prácticamente 90% de los casos se manifiestan en ancianas durante el invierno.

El hipotiroidismo primario es causado por la disfunción intrínseca del tiroides y constituye el tipo más frecuente de trastorno. El hipotiroidismo secundario es causado por una deficiencia de la hormona estimulante de la tiroides (TSH, thyroid-stimulating hormone) de la hipófisis, o por deficiencia de la hormona liberadora de tirotropina, producida por el hipotálamo. Es importante diferenciar entre el hipotiroidismo primario y el secundario porque en la forma primaria no es eficaz la TSH que se administre.

Las manifestaciones comunes del hipotiroidismo se incluyen en el cuadro 223-2.

El cuadro 223-3 describe las diferencias entre el hipotiroidismo primario y el secundario. Las manifestaciones de orden general comprenden intolerancia al frío, incremento de peso, debilidad, letargo y fatiga. La hipotermia proviene de la disminución del metabolismo basal y del hecho de que no se producen escalofríos. Entre los cambios de la voz están ronquera o voz profunda y lentitud del habla. La típica voz ronca es consecuencia de la infiltración de las cuerdas vocales por mucopolisacáridos.⁵

Los signos neuropsiquiátricos incluyen lentitud en los reflejos tendinosos profundos, demencia, psicosis, parestesias, depresión, memoria deficiente, confusión o ataxia. De manera característica se prolonga la fase de relajación de los reflejos bicipital o aquiliano. La fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos alcanza, cuando menos, el doble de duración que la fase de contracción.

Las manifestaciones cardiopulmonares incluyen angina, bradicardia, ruidos cardiacos distantes, ECG con trazos de bajo voltaje, derrame pericárdico o pleural, cardiomiopatía o hipoventilación.

Los signos dermatológicos son sobresalientes e incluyen sequedad de la piel, caída del cabello, edema firme (fig. 223-1), hinchazón de la cara (fig. 223-2), ptosis, macroglosia y edema periorbitario. Es típico el edema firme generalizado (mixedema) en particular en la distribución periorbitaria; dicha forma de edema es consecuencia del depósito de ácido hialurónico, y de manera característica no aparece en los comienzos en partes declive.

El hipotiroidismo clínico o subclínico puede hacer que aumenten las concentraciones de hormona liberadora de tirotropina, con lo cual surge en las mujeres metrorragia disfuncional. El estreñimiento es un signo frecuente del tubo digestivo.⁶ Aparece ascitis en <4% de los enfermos hipotiroideos,⁷ que muestra resolución con la reposición de hormonas tiroideas.

El coma por mixedema es un estado de descompensación metabólica y de varios órganos que se caracteriza por un cuadro preexistente que incluye hipotiroidismo no tratado, cambios del estado psíquico o coma, hipotermia [por lo común <35.5°C] y factores desencadenantes de sobrecarga fisiológica.¹Se advierte la complexión hipotiroidea característica y también bradicardia, hipotensión, hipotermia, hipoventilación y alteración del estado psíquico o coma. La tensión arterial es muy variable, pero en personas con el coma por mixedema en su forma florida, la mitad presenta en el comienzo choque clínico con una tensión sistólica <100 mmHg.⁸ Los capilares muestran tendencia a la “fuga” de su contenido, lo que puede contribuir a la hipotensión. El sujeto puede tener infección a pesar de que no se manifiesten factores como fiebre, taquicardia, diaforesis y leucocitosis, porque la bradicardia y la hipotermia pueden disimular tales signos.⁹ La insuficiencia respiratoria y las alteraciones del estado psíquico son consecuencia de la narcosis por CO₂.¹⁰ Suelen aparecer derrames pleurales.¹ Otros problemas posibles de vías respiratorias incluyen obstrucción de la zona superior de ellas por edema glótico, edema de cuerdas vocales y macroglosia. El hipotiroidismo disminuye el metabolismo de tranquilizantes, sedantes y anestésicos,⁹ y los efectos demasiado intensos de los fármacos mencionados también contribuyen a la alteración del estado psíquico. La hipotermia es tan frecuente en el mixedema, que la temperatura normal que aparece incluso en 25% de los pacientes muy probablemente sugiere que tienen una infección oculta.¹ La complexión hipotiroidea, el hecho de que la persona no pueda mostrar escalofríos y los reflejos seudomiotónicos permiten diferenciar la hipotermia propia del mixedema respecto de la de tipo accidental.

En los hipotiroideos diversas situaciones pueden desencadenar una crisis por mixedema e incluyen infección, anestésicos, exposición al frío, traumatismos, infarto del miocardio o insuficiencia congestiva cardiaca, accidente cerebrovascular, hemorragia de tubo digestivo, trastornos metabólicos (hipoxia, hipercapnia, hiponatremia e hipoglucemia), cirugía, quemaduras, fármacos (como los antagonistas β, sedantes, narcóticos, fenotiazina, amiodarona) y el hecho de que el paciente no cumpla con la administración de fármacos tiroideos.

El diagnóstico de coma por mixedema se basa en signos clínicos. Será mejor no diferir el tratamiento hasta que se pueda contar con los resultados de las pruebas de función tiroidea. Las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial incluyen sepsis, depresión, crisis suprarrenal, insuficiencia congestiva cardiaca, hipoglucemia, accidentes cerebrovasculares, hipotermia, sobredosis de fármacos y meningitis.

La presencia de aumento deTSH con una concentración baja de tiroxina total o libre (T₄) y de triyodotironina (T₃) confirma la presencia de hipotiroidismo primario (proveniente de la glándula tiroides). Las cifras bajas de TSH también con un nivel bajo de T₄ total o libre y de T₃ confirma que la situación corresponde a hipotiroidismo secundario (proveniente de hipotálamo/hipófisis). Es preferible la cuantificación de T₄ libre y de T₃ porque los resultados son más precisos y no son modificados por las proteínas ligadas a diversas sustancias. Los resultados pueden ser alterados por interacciones con fármacos como la amiodarona, el litio, la etionamida, el interferón α y la interleucina 2. A pesar de ello, la función tiroidea suele normalizarse cuando se interrumpe el uso de tales medicamentos. En circunstancias óptimas habría que practicar las pruebas de función tiroidea antes de emprender la terapia con dichos agentes y, a partir de tal situación, repetirlas periódicamente.

Por lo regular se advierten otras anormalidades en estudios de laboratorio y la valoración de este tipo depende de las entidades por incluir en el diagnóstico diferencial, entidades coexistentes y la búsqueda de factores desencadenantes. Entre los ejemplos están los cultivos de sangre (para descartar infección), la tomografía computarizada de la cabeza y punción lumbar (para descartar la presencia de hemorragia, apoplejía e infección), y la medición de enzimas del corazón (para descartar infarto del miocardio).

Si el hipotiroidismo se acompaña de anemia perniciosa, la anemia será macrocítica. Si la menorragia es intensa, la anemia será microcítica por ferropenia. Es frecuente que surja hiponatremia por el incremento de la concentración de hormona antidiurética y trastornos en la eliminación de agua libre. La hipoglucemia es frecuente por la insuficiencia suprarrenal o la simultánea deficiencia de hormona de crecimiento. En forma típica, los gases en sangre arterial indican hipoxemia, hipercapnia, acidosis metabólica por hipoxia y acidosis respiratoria por hipoventilación causada por la debilidad muscular. En el ECG se advierten bradicardia y ondas de bajo voltaje. En las radiografías de tórax se detecta derrame pleural o insuficiencia congestiva cardiaca.

El tratamiento del coma por mixedema se incluye en el cuadro 223-4. El tratamiento del coma o la crisis de mixedema se emprende sin esperar los datos confirmatorios de estudios de laboratorio. El tratamiento comprendemedidas de sostén (administración de oxígeno, soluciones, inotrópicos, colocación de mantas y corticoesteroides); la reposición de hormona tiroidea (complementos de T₄, T₃ o una combinación de ambas), e identificación y corrección de los factores desencadenantes.

MEDIDAS DE SOSTÉN

Se necesita a veces intubar al paciente por los cambios de su estado psíquico y la insuficiencia respiratoria. Se necesita oxígeno complementario y vigilancia cardiaca, pues pueden surgir disritmias después de la administración de T₄ por vía IV. La hipotermia se trata por calentamiento pasivo (colocación de mantas); el calentamiento activo puede originar hipotensión cuando se revierta el vasoespasmo inducido por frío. Para corregir la hipoglucemia se administrarán por vía IV soluciones que contengan glucosa. Para tratar la hiponatremia, consúltese el capítulo 21, Líquidos y electrólitos. Habrá que administrar por vía IV hidrocortisona ante la posibilidad de que exista también insuficiencia suprarrenal, en particular si se advierte hipotensión. La dosis es de 100 mg por vía IV c/8 h en las primeras 24 h. La primera dosis de hidrocortisona se administrará antes de emprender la sustitución a base de hormona tiroidea. Hay que pensar en el uso de antibióticos, sobre bases empíricas, una vez que se cuente con los resultados de los cultivos, porque una causa desencadenante frecuente es la infección. Antes de iniciar el tratamiento se miden las concentraciones basales de TSH, T₄, T₃ y cortisol, con lo cual se facilitará el diagnóstico y también la respuesta al tratamiento.

SUSTITUCIÓN CON HORMONAS TIROIDEAS

Es importante administrar T₄ sola o en combinación con T₃. En el comienzo la sustitución a base de hormonas tiroideas se hará por vía IV, que se cambiará a la vía oral cuando mejore el estado del enfermo. La razón para utilizar inicialmente la vía IV es que el hipotiroidismo intenso o incluso el leve disminuye la motilidad intestinal y la absorción en las vías gastrointestinales. Los individuos con coma por mixedema pueden tener como cuadro inicial atonía gástrica, megacolon o íleo paralítico. Una vez que el paciente ha recibido la hormona sustitutiva por vía IV y que se reanude la motilidad intestinal, podrá cambiarse la vía a oral. En lo que toca a T₄ (levotiroxina), la dosis de T₄ sola por vía IV, como dosis inicial, es de 4 µg/kg de peso, seguida de 100 µg en 24 h, y luego otros 50 µg en tanto la persona tolere las dosis ingeribles. El cambio a la vía oral se emprende una vez que el paciente comienza de nuevo a caminar. En lo referente a T₃ (liotironina), el tratamiento comenzará con 20 µg por vía IV, seguidos de 10 µg por vía IV c/8 h hasta que la persona recupere la conciencia. Sigue siendo un tema controvertido el uso de T₄ sola, la combinación de T₄ y T₃, o T₃ sola. A pesar de todo, hay que pensar en el uso de T₃ en sujetos con coma grave por mixedema, dado que la conversión por desyodasa de T₄ hasta llegar a la hormona activa T₃ disminuye en los pacientes de este tipo. Sin embargo, hay que tener enorme cautela en sujetos con función cardiaca deficiente dado que T₃, por tener una acción más inmediata y una semivida breve, muy probablemente causará arritmias.

La ventaja de la T₄ es que su acción comienza de modo uniforme, lento y constante. Entre sus desventajas están el hecho de que en el coma por mixedema disminuye la conversión extratiroidea de T₄ en T₃. El comienzo de acción de T₄ también es más lento.

Las ventajas de administrar T₃ incluyen que su acción comienza con mayor rapidez y no es necesaria la conversión extratiroidea. En un estudio hecho en animales la T₃ cruzó con mayor facilidad la barrera hematoencefálica que la T₄; en él se utilizaron macacos.¹¹ Entre las desventajas de la T₃ se incluyen su acción rápida y la gran fluctuación de sus concentraciones séricas, situación que tal vez no convenga en individuos que tienen de fondo ateroesclerosis coronaria.

El coma por mixedema conlleva una cifra grande de mortalidad que varía de 30 a 60%, con base en la presencia de enfermedades intercurrentes. Los factores como la senectud avanzada, bradicardia e hipotensión persistente sugieren mal pronóstico. Todos los individuos en coma por mixedema necesitan ser atendidos en la unidad de cuidados intensivos. Los sujetos con hipotiroidismo menos intenso pueden ser dados de alta solamente si se cuenta con un plan terapéutico claro y su evolución es vigilada por un endocrinólogo o un médico familiar o de atención primaria.

EMBARAZADAS

Las mujeres con tiroidopatías de fondo son más susceptibles a presentar hipotiroidismo durante la gestación. El hipotiroidismo franco aparece sólo en 1 a 2% de las embarazadas.¹² En otro 2.5%¹³ de ellas se identifica hipotiroidismo subclínico.

Casi todos los casos de hipotiroidismo durante el embarazo tienen el mismo origen que el hipotiroidismo en general. En la gravidez aumenta la necesidad de hormona tiroidea por el metabolismo cada vez mayor del cuerpo de la gestante y el transporte transplacentario de la hormona, esencial para el desarrollo y la maduración de los órganos del feto. En lo que se refiere a mujeres en tratamiento del hipotiroidismo, la dosis de T₄ debe aumentar en promedio 30% tan pronto se confirma el embarazo.¹²

ANCIANOS

En un estudio se observó que la senectud, la presencia de cardiopatías intercurrentes y una dosis grande de T₄ conllevaban un pronóstico peor en una crisis por mixedema.¹⁴ Es importante no administrar las dosis corrientes de T₄ y, en particular T₃, ante el temor de desencadenar arritmias. Se comenzará con una dosis que no exceda la mitad de la recomendada para pacientes normales.

PACIENTES CON INESTABILIDAD CARDIACA

En lo que toca a la inocuidad para el corazón, la T₄ es más inocua que la T₃, que puede causar arritmias o un infarto del miocardio en grandes dosis terapéuticas. LaT₄ es el fármaco preferido para la sustitución.

PACIENTE ASINTOMÁTICO CON UN NÓDULO PALPABLE IDENTIFICADO EN LA SALA DE URGENCIAS

Los nódulos tiroideos solitarios constituyen un hallazgo físico frecuente en la población general. Casi todos son nódulos de coloide benignos que desaparecerán con el paso del tiempo, pero un pequeño porcentaje de ellos terminan por ser carcinomas tiroideos. La biopsia identifica como benignos a 70% de los nódulos, 5% como malignos y el resto con una imagen citológica indeterminada.¹⁵ Por esa razón conviene la remisión para práctica de aspiración con aguja fina y biopsia en todos los pacientes con nódulos palpables.

Reconocimiento: el autor agradece cumplidamente las contribuciones de Horace K. Liang, autor de este capítulo en la edición anterior.