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El clínico debe tener la fuerte sospecha de que ha aparecido una crisis suprarrenal en un caso de hipotensión inexplicable, especialmente en sujetos con un mayor riesgo, como los que tienen el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, los que han recibido corticoterapia, los sujetos con enfermedades autoinmunitarias diagnosticadas o el antecedente de fatiga crónica e hiperpigmentación, traumatismo craneoencefálico grave y los que muestran síntomas agudos provenientes de enfermedades que causan declaradamente una crisis suprarrenal aguda (como se puede identificar en los cuadros 225-1 y 225-2).
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El cuadro inicial de las insuficiencias primaria y secundaria es diferente. Sus componentes se muestran en el cuadro 225-3. La insuficiencia suprarrenal primaria tiene como componentes iniciales síntomas de disminución del nivel de cortisol y de aldosterona o incremento del nivel de ACTH (hiperpigmentación cutánea). Por otra parte, el cuadro inicial de la insuficiencia suprarrenal secundaria incluye manifestaciones de disminución del cortisol solamente, con síntomas propios de las lesiones hipofisarias (como cefalea, cambios visuales y galactorrea). En la insuficiencia secundaria no se detectan manifestaciones de deficiencia de aldosterona.
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Los síntomas de deficiencia de cortisol incluyen adelgazamiento, letargia, debilidad, cambios en el estado psíquico y manifestaciones del tubo digestivo (anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal y diarrea). Los síntomas de deficiencia de aldosterona comprenden deshidratación, síncope e hipotensión (por lo común con cambios ortostáticos).
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La insuficiencia suprarrenal primaria se caracteriza típicamente por hiponatremia e hiperpotasemia causada por la deficiencia de aldosterona. La insuficiencia secundaria, en forma típica, se manifiesta por hipernatremia (la función de aldosterona origina reabsorción de sodio en riñones) o hiponatremia (después de retención de agua) e hipopotasemia.
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La hipoglucemia suele aparecer a causa de la deficiencia de cortisol. Es evidente la acidosis metabólica leve causada por hipoxia hística, proveniente de la hipovolemia y la hipotensión. Los cambios ECG por lo común provienen de los desequilibrios de potasio (como prolongación de QT, ondas T en pico y bloqueo cardiaco en la hiperpotasemia de la insuficiencia suprarrenal primaria, o inversión de ondas T y presencia de la onda U en la hipopotasemia de la insuficiencia suprarrenal secundaria).
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Se necesita una radiografía de tórax para identificar una posible neumonía como factor desencadenante de la crisis suprarrenal. Cabe recurrir a la tomografía computarizada de abdomen en busca de hemorragia o infarto suprarrenal.
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En las salas de urgencias por lo común no se miden las concentraciones de cortisol ni de ACTH séricos. La concentración de cortisol sérico >18 µg/100 ml suele descartar la presencia de insuficiencia suprarrenal.15 El cortisol está unido ávidamente a la globulina fijadora de cortisol o transcortina; la concentración de dicha globulina fluctúa con la exposición a los estrógenos, hepatopatías y nefropatías crónicas o enfermedades graves de corta duración. Por esa razón, el cortisol plasmático total tal vez no refleje en tales situaciones las cifras de cortisol libre. La valoración de las concentraciones basales de corticotropina (ACHT)15 permite diferenciar entre las insuficiencias suprarrenales primaria y secundaria. En la primaria las concentraciones son altas (>100 pg/ml) y son bajas en la insuficiencia secundaria.
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En el caso en que no se haya diagnosticado la insuficiencia suprarrenal, cabe recurrir al método de estimulación rápida de ACTH, pero tal estudio por lo regular no se practica en la sala de urgencias.