CAPÍTULO 226: Anemia

La anemia es un problema frecuente, y según cálculos, afecta a la tercera parte de la población mundial. En sí misma no es tanto una entidad patológica, sino más bien una manifestación de un trastorno primario. A nivel mundial las causas más comunes de la anemia son ferropenia, talasemia, hemoglobinopatías y deficiencias de folato. En Estados Unidos, las causas más frecuentes son ferropenia, talasemia y la anemia en las enfermedades crónicas. La anemia es un cuadro frecuente en la población general y además su prevalencia aumenta conforme envejecen los sujetos. Ante la enorme distribución del problema, muchos individuos anémicos serán atendidos en las salas de urgencias, sea por sus síntomas de anemia o porque ésta fue un hallazgo de detección casual.

La anemia se define como la menor concentración de eritrocitos (RBC, red blood cells) a partir del nivel basal de la persona.^1-5 En sujetos sanos la eritropoyesis normal asegura que el número de eritrocitos sea adecuado para cumplir con las necesidades de oxígeno del organismo y que su destrucción es igual a su producción. El promedio de longevidad de un eritrocito circulante es de unos 120 días. Cualquier proceso o trastorno que disminuya la producción, acelere la destrucción o aumente la pérdida de eritrocitos culminará en anemia si el organismo no genera eritrocitos nuevos suficientes para reponer la pérdida. En las personas con anemia es posible que intervengan varios mecanismos en su patogenia.

La cuantificación de la concentración de eritrocitos se refleja en el número de ellos por microlitro, la concentración de hemoglobina o el valor hematócrito (porcentaje de la masa eritrocítica en relación con el volumen de sangre). El recuento normal de eritrocitos en adultos varía un poco en varones y en mujeres (cuadro 226-1). En términos generales, las concentraciones normales de hemoglobina son 1 a 2 g/100 ml menores en mujeres y varones de raza negra que en varones de raza blanca.¹

Se han planteado clasificaciones de la anemia basadas en mecanismos fisiopatológicos; en este terreno se reconocen cuatro categorías principales (cuadro 226-2).

El organismo reacciona a la génesis de la anemia en varias formas para aplacar el efecto de la disminución de la capacidad oxífora; tales mecanismos de compensación son variables y ello depende de la rapidez en que comenzó el trastorno, el grado de la anemia y el problema de fondo del paciente. En la anemia de comienzo agudo, si hay pérdida del volumen intravascular, la vasoconstricción periférica y central ayudarán a conservar el flujo sanguíneo de órganos vitales.⁶ A medida que empeora la anemia, la dilatación de vasos finos a nivel general permitirá que mejore la corriente sanguínea a los tejidos. Las dos acciones compensadoras culminarán en disminución de la resistencia vascular sistémica, en incremento del gasto cardiaco y en taquicardia. Junto con los cambios mencionados, los eritrocitos intensifican su facultad de liberar oxígeno a los tejidos. Si la anemia tiene naturaleza más crónica, habrá un incremento en el volumen plasmático que mantendrá constante el volumen total de la sangre. Por último, la anemia originará la estimulación de la eritropoyetina que a su vez debe inducir la producción de nuevos eritrocitos. En tres a siete días comienza la aparición de reticulocitos jóvenes en la sangre.

Independientemente de la causa de la anemia, muchas de sus manifestaciones clínicas son iguales. La intensidad de sus signos y síntomas depende de muchos factores; a saber: la rapidez con que surge y evoluciona la enfermedad; su magnitud; edad del paciente; estado físico general de la persona, y otros cuadros coexistentes.

Los individuos con anemia crónica y de evolución lenta prácticamente no tienen manifestaciones, incluso si sus concentraciones de hemoglobina llegan a 5 a 6 g/100 ml. En forma más típica, las personas comienzan a mostrar síntomas cuando su hemoglobina es de 7 g/100 ml. Aquellas personas con anemia crónica pueden referir debilidad, fatiga, letargo, disnea con ejercicio mínimo, palpitaciones y síntomas ortostáticos. Los signos en la exploración física que pueden aparecer en individuos con anemia crónica importante incluyen taquicardia; palidez de piel, lecho ungueal y mucosas; soplos de expulsión sistólica; pulso rebotante y ensanchamiento de la tensión diferencial (fig 226-1). Manifestaciones como ictericia y hepatoesplenomegalia sugieren hemólisis. Las úlceras poco comunes de la piel o manifestaciones de neuropatía periférica pueden traducir la existencia de alguna anormalidad nutricional. Las manifestaciones adicionales dependen a veces de los cuadros intercurrentes. De este modo, en el caso de que el sujeto haya tenido desde antes angina, se podrá advertir que los episodios de dolor del tórax (retroesternales) se agravan extraordinariamente cuando existe anemia.

Las personas que terminan por mostrar anemia aguda y grave, tienen los signos y los síntomas destacados en párrafos anteriores, además de hipotensión, disnea en reposo y con esfuerzo; palpitaciones; diaforesis; ansiedad; debilidad intensa que puede evolucionar y llegar al letargo y alteraciones del estado psíquico. También pueden señalar que tienen sed y por lo regular disminuye su diuresis. De nuevo, pueden empeorar los trastornos coexistentes. Al haber pérdida del volumen sanguíneo >40%, surgen síntomas intensos que dependen más de la merma volumétrica intravascular que de anemia.⁶ En pacientes por lo demás sanos regularmente no está limitado el flujo sanguíneo por coronarias, hasta que la hemoglobina es 50% o menos de la cifra normal. La respuesta hemodinámica a la anemia puede alterarse con el consumo de etanol y fármacos que se obtienen con y sin receta.

El diagnóstico de anemia se corrobora al detectar disminución del recuento eritrocítico, de la hemoglobina y del valor hematócrito, en la hematimetría completa hecha como estudio sistemático.^1-5 Rara vez es esencial que en la sala de urgencias se identifique una causa específica de la anemia. Sin embargo, en dicha sala se podrá emprender la investigación adecuada que sirva para acelerar el diagnóstico, y será mejor iniciarla antes de transfundir concentrado eritrocítico. La valoración básica de un paciente a quien en fecha reciente se le diagnosticó anemia incluye varias fases. En primer lugar, el clínico tratará de identificar la fuente de hemorragia que incluye los sitios más comunes como el tubo digestivo o el útero. Si no hay datos en la anamnesis o la exploración física de hemorragia en los dos órganos mencionados, habrá que revisar los índices eritrocíticos que se incluyen en la hematimetría completa, el índice de reticulocitos y revisar las extensiones de sangre periférica (cuadro 226-3). El volumen corpuscular medio (MCV) es la guía más útil respecto al posible origen de una anemia, y se usa para clasificar el proceso anémico en microcítico, normocítico o macrocítico. El recuento de reticulocitos refleja la actividad de la médula ósea y, junto con el volumen corpuscular medio, permite clasificar a la anemia de forma rápida y útil y así aporta una estrategia inicial para el diagnóstico diferencial. La medición de ferritina sérica constituye el estudio más útil para el diagnóstico de la anemia ferropénica.^7-10 Después de esta clasificación inicial, otras pruebas más por lo común permiten confirmar el diagnóstico (figs. 226-2, 226-3 y 226-4).^1-5,11-13

La macrocitosis puede provenir de múltiples causas;^12,13 las más frecuentes son abuso de alcohol, hepatopatías, deficiencias de vitamina B₁₂, ácido fólico o ambas vitaminas, e hipotiroidismo. Diversos fármacos afectan la absorción o el metabolismo del ácido fólico y producen macrocitosis que incluyen fenilhidantoinato, ácido valproico, trimetoprim, sulfametoxazol y metformina. Los inhibidores de transcriptasa inversa utilizados para tratar la enfermedad por virus de inmunodeficiencia humana producen macrocitosis, aunque sin ocasionar también anemia. Los reticulocitos tienen mayor volumen que los eritrocitos maduros, por lo que su incremento numérico puede ser útil para identificar el MCV por arriba de los límites normales si se utilizan hematimetrías realizadas con aparatos automatizados.

El tratamiento de la anemia depende de su origen, síntomas y estado clínico del paciente. En la sala de urgencias, la anemia que es consecuencia de pérdida aguda de sangre requiere la atención más inmediata.⁶ En todo individuo que muestra pérdida hemática constante y anemia se practicarán estudios para identificar el tipo de sangre y se harán pruebas cruzadas que den información útil por si es necesaria transfusión. La decisión de transfundir eritrocitos debe individualizarse en cada paciente; para ello se tomarán en consideración los síntomas clínicos, signos objetivos, edad del enfermo, presencia de enfermedades intercurrentes y la posibilidad de que persista la pérdida de sangre (cap. 233, Tratamiento transfusional).^14-17 En términos generales, los pacientes sintomáticos y con inestabilidad hemodinámica y que tienen signos de hipoxia hística y limitación de la reserva cardiopulmonar deben recibir eritrocitos de transfusión. En casi todas las situaciones, en los sujetos con anemia resultante de la pérdida hemática aguda se hacen transfusiones con hemoglobina de 7 g/100 ml o mayores, según las consideraciones propias del paciente dispuestas en la sección Manifestaciones clínicas.

Los pacientes atendidos en la sala de urgencias, que tienen anemia crónica o anemia recién diagnosticada de origen incierto pero que no es causada por pérdida aguda de sangre, tal vez no necesiten una transfusión inmediata salvo que muestren inestabilidad hemodinámica, hipoxia o acidosis o isquemia cardiaca en evolución. En la persona con anemia recién diagnosticada de origen incierto es importante la práctica de estudios de laboratorio para la valoración hematológica, y que se realicen antes de la transfusión. La consulta con un he-matólogo puede brindar beneficio para orientar en tal valoración. El estudio de algunos sujetos con anemias crónicas o de origen incierto pueden complicarse todavía más por la transfusión, de modo que esta última no debe emprenderse salvo que esté indicada específicamente.

El tratamiento de anemias por deficiencia nutricional comúnmente genera una respuesta reticulocítica en cuestión de cuatro a siete días (cuadro 226-4). La terapia usual contra la deficiencia de hierro o ácido fólico consiste en reposición por vía oral. La sustitución de vitamina B₁₂ suele realizarse por vía IM porque hay la preocupación de que su absorción deficiente y una predisposición común por deficiencia de B₁₂, limite la eficacia de la reposición por vía oral.¹⁸ Algunos estudios clínicos señalan que las dosis ingeribles de 200 µg al día tienen la misma eficacia que la dosis por vía IM para alcanzar la respuesta clínica deseada.¹⁹

Todo sujeto con anemia por pérdida incesante de sangre debe ser internado en el hospital para valoración y tratamiento ulteriores. Los individuos con anemia aislada, de tipo crónico o recién diagnosticada y que no depende de la pérdida hemática, no necesariamente deben ser hospitalizados si son asintomáticos, hemodinámicamente estables, tienen mínimas enfermedades coexistentes y es posible la vigilancia minuciosa. Los sujetos recién diagnosticados con anemia que también tienen anormalidades en el recuento leucocítico o plaquetario, deben ser atendidos en consulta por el hematólogo y probablemente requieran hospitalización.

Reconocimiento: el autor agradece cumplidamente al Dr. Keith Wrenn, su auxilio para elaborar los esquemas de flujo utilizados en este capítulo.