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El tratamiento antitrombótico se acostumbra en trastornos tromboembólicos tanto arteriales como venosos, como infarto del miocardio con elevación del segmento ST (STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction), infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI, non-ST-segment elevation myocardial infarction), angina inestable, trombosis venosa profunda (DVT, deep venous thrombosis), embolia pulmonar, isquemia transitoria y apoplejía isquémica. Además, los antitrombóticos ayudan a prevenir los episodios vasculares obstructivos en los pacientes con riesgo de padecer trombosis. Sin embargo, estos fármacos también pueden generar algunas complicaciones peligrosas, principalmente hemorragias graves. En este capítulo, se describen los antitrombóticos, incluidos sus mecanismos de acción, indicaciones y contraindicaciones, así como también la valoración y el tratamiento de sus complicaciones hemorrágicas agudas. Las estrategias terapéuticas detalladas de los trastornos tromboembólicos se describen en los capítulos respectivos (cap. 53, Síndromes coronarios agudos: infarto agudo del miocardio y angina inestable; cap. 60, Tromboembolia; cap. 161, Apoplejía, isquemia cerebral transitoria y disección de la arteria cervical).
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Farmacología clínica Los anticoagulantes orales se utilizan para: 1) detener la trombosis ulterior cuando ya existe el problema (como en la DVT); 2) reducir el riesgo de embolia en los pacientes con trombosis (p. ej., DVT o un trombo mural en el ventrículo izquierdo), y 3) prevenir la formación de trombos en los pacientes con factores de riesgo (p. ej., inmovilización prolongada, prótesis valvular cardiaca o trastorno venoso (cuadro 234-1). La warfarina sódica es un compuesto de hidroxicumarina que constituye el anticoagulante oral más utilizado en Estados Unidos.1 Se absorbe rápidamente en el intestino, alcanza la concentración sanguínea máxima en 90 min y tiene una vida media en la circulación de 36 a 42 h. La warfarina se fija a la albúmina, es metabolizada en el hígado y se excreta en la orina. Bloquea la activación de la vitamina K y, por tanto, interfiere con la carboxilación hepática de los factores de la coagulación II, VII, IX y X. Sin estos cofactores que dependen de la vitamina K, se bloquea la vía extrínseca de la coagulación. Además la warfarina antagoniza con la síntesis de proteínas antitrombóticas C y S; la proteína C activada (con la proteína S y el fosfolípido como cofactores) lleva a cabo la proteólisis de los factores Va y VIIIa de la secuencia de la coagulación. Por consiguiente, la warfarina posee un efecto tanto antitrombótico (al inhibir los factores II, VII, IX y X) como trombótico (al inhibir a las proteínas C y S). Sin embargo, durante el tratamiento de sostén, su efecto principal es el anticoagulante.
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