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En la figura 239-1 se ilustra la anatomía de los vasos que riegan la cavidad nasal. La sangre que llega a dicha cavidad lo hace por ramas de las arterias carótidas interna y externa. La arteria oftálmica, que nace de la carótida interna, transcurre junto con el nervio óptico hasta que se ramifica en las arterias etmoidales anterior y posterior, que pasan a través de agujeros de la cara interna de la órbita. La arteria etmoidal anterior transcurre por el techo del seno etmoidal hasta que atraviesa la lámina cribosa para distribuirse en la porción anterior del tabique nasal. El sistema de la carótida externa incluye la arteria maxilar interna (IMA, internal maxillary artery) y la arteria labial superior (de la arteria facial). La rama labial recién mencionada se une con las ramas etmoidal anterior y terminal de la arteria esfenopalatina (SPA, sphenopalatine artery) para formar el plexo de Kiesselbach en la porción anterior del tabique nasal, sitio del cual provienen 90% de las epistaxis que se visualizan en la rinoscopia anterior. Es muy probable que la fuente de sangre en las hemorragias posteriores sea SPA, que es parte del sistema de la carótida externa por una división terminal de IMA, y para visualizarla se necesitan técnicas endoscópica o quirúrgica abierta.1,2
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y VALORACIÓN GENERAL
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Las causas de la epistaxis son innumerables; entre las locales pueden estar traumatismos por dedos, desviación del tabique, neoplasias o sustancias químicas irritantes, como corticoesteroides inhalados o una cánula nasal que por largo tiempo aporta oxígeno. La rinosinusitis puede ser un factor que contribuya a ocasionar irritación de la mucosa y friabilidad de los vasos. Entre los factores sistémicos pueden estar disfunción renal crónica, alcoholismo, hipertensión, malformaciones vasculares como la telangiectasia hemorrágica hereditaria o cualquier tipo de coagulopatía que incluya la administración de warfarina, la enfermedad de von Willebrand o la hemofilia. Las neoplasias malignas originan supresión de médula ósea por infiltración o por los efectos tóxicos directos de los regímenes antineoplásicos, todo lo cual culmina en trombocitopenia y epistaxis de difícil control. Muchos autores piensan que la hipertensión grave no controlada dentro de un entorno agudo prolonga la hemorragia y dificulta aún más la obtención de hemostasia.1-3
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Los datos de la anamnesis y la exploración física “orientadas” suelen bastar para identificar el origen de la epistaxis aguda. Se debe investigar epistaxis previas o repetitivas, duración e intensidad del episodio actual y lateralidad. Se preguntará de manera específica sobre el uso de antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, ...