CAPÍTULO 241: Infecciones y trastornos del cuello y las vías respiratorias altas

En este capítulo se exponen trastornos que obstruyen las vías respiratorias altas y es necesario identificar de inmediato porque la intubación temprana puede salvar la vida. Las infecciones del cuello y de las vías respiratorias altas incluyen faringitis/amigdalitis, absceso periamigdalino, epiglotitis, absceso retrofaríngeo y abscesos odontógenos. Las neoplasias malignas, las tumoraciones congénitas del cuello, las ránulas y los mucoceles asumen la forma inicial de tumoraciones en el cuello y las vías respiratorias altas, y pueden infectarse. Entre las causas no infecciosas de obstrucción están la hemorragia después de amigdalectomía, cuerpos extraños en la tráquea y el esófago, papilomatosis laríngea, traumatismos de cuello y cara, y angioedema. Si existe una posibilidad de intervención quirúrgica del cuello, el enfermo debe ser sometido a ayuno absoluto después de llegar al servicio de urgencias.

FARINGITIS/AMIGDALITIS

Streptococcus hemolítico β del grupo A (GABHS) es la bacteria que con mayor frecuencia origina faringitis (cuadro 241-1). La faringitis aguda viral es causada más a menudo por rinovirus, pero puede también depender de mononucleosis infecciosa [virus de Epstein-Barr (EBV, Epstein-Barr virus)], síndrome retroviral agudo [virus de inmunodeficiencia humana (VIH)], y citomegalovirus. Con menor frecuencia se han aislado en sujetos con faringitis sintomática Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.

Un objetivo importante del tratamiento es identificar a los pacientes que necesitan fármacos antimicrobianos específicos y llevar al mínimo su uso indiscriminado. Los individuos con faringitis no bacteriana necesitan sólo tratamiento sintomático que incluye gargarismos con agua salina tibia, ingestión adecuada de alimentos, antipiréticos, analgésicos y reposo. Los enfermos que no toleran la ingestión de líquidos o que se deshidratan deben recibir soluciones por vía IV. El dolor intenso de la faringe puede ceder en forma temporal con trociscos que tengan anestésicos locales poco activos, que se obtienen sin receta.Una sola dosis de 10 mg de dexametasona orales aplaca el dolor faríngeo intenso de origen inflamatorio, sobre todo en personas con un patógeno bacteriano identificado, pero es importante no considerarlo como un tratamiento habitual de la faringitis.

Faringitis viral En generalse caracteriza por la aparición de vesículas y petequias en el paladar blando y las amígdalas, y se acompaña de rinorrea, pero sin exudado amigdalino ni adenopatía cervical. Muchos casos de faringitis viral no necesitan métodos diagnósticos específicos, aunque hay tres excepciones notables: influenza, mononucleosis infecciosa y el síndrome retroviral agudo. El término mononucleosis infecciosa se refiere a la tríada clínica de fiebre, faringitis y linfadenopatía causada de manera específica por EBV. Incluso 25% de los enfermos en la primera semana en que surgen los síntomas puede tener una prueba negativa falsa de anticuerpos heterófilos (monospot); 10% de los sujetos con infección por EBV de manera persistente mostrará negatividad a heterófilos.² En muchos casos la administración de amoxicilina o ampicilina ocasiona la aparición de maculopápulas.³ El citomegalovirus y el virus del herpes humano 6 constituyen las causas más frecuentes de cuadros similares a mononucleosis. El síndrome retroviral agudo en fase temprana de la infección por VIH-1 también puede remedar la mononucleosis. Hasta 90% de infecciones primarias por VIH-1 corresponde al síndrome retroviral agudo.³ Los síntomas de faringitis aparecen dos a cuatro semanas después de la exposición y muestran resolución en término de dos semanas más. El tratamiento oportuno puede disminuir la carga viral y fortalecer la respuesta inmunitaria, de modo que asume importancia la identificación temprana del síndrome.³ El diagnóstico obliga a practicar una prueba para valorar la carga de RNA del VIH, porque el título de anticuerpos será positivo sólo después de cuatro a seis semanas de la exposición. Los antecedentes satisfactorios pueden justificar la realización de pruebas.

Faringitis por Streptococcus hemolítico β del grupo A S. pyogenes (GABHS) causa 5 a 15% de las faringitis en adultos⁴ y 15 a 30% en niños.⁵ Las cepas virulentas de dicho microorganismo ocasionan fiebre reumática o glomerulonefritis agudas.⁶ Después de un periodo de incubación de dos a cinco días aparecen en forma repentina dolor faríngeo, dolor a la deglución, escalofríos y fiebre. Con frecuencia se observan cefalea, náusea y vómito. Los signos y los síntomas de faringitis por GABHS incluyen eritema intenso de amígdalas y pilares amigdalinos; exudado en amígdalas; linfadenomegalia cervical anterior, en que los ganglios están agrandados y dolorosos al tacto, y edema de la úvula. Los pacientes muestran tendencia a tener fiebre, mialgias y malestar general, pero no rinorrea, tos ni conjuntivitis.

Los criterios originales de Centor incluyeron cuatro indicadores que caracterizan a la faringitis por GABHS y son: 1) exudado en amígdalas; 2) adenopatía cervical anterior con dolor al tacto; 3) ausencia de tos, y 4) antecedente de fiebre.⁷

En Estados Unidos, los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), la American Academy of Family Physicians, y el American College of Physicians recomiendan no emplear antibioticoterapia en pacientes que no tienen alguno de los criterios anteriores o que tienen sólo uno de ellos (fig. 241-1). En el caso de que la persona cumpla con dos o más criterios cabe recurrir a tres estrategias:

1. Practicar la prueba rápida con antígeno en caso de que los pacientes cumplan con dos, tres o cuatro criterios, y limitar la antibioticoterapia a aquellos que tengan resultados positivos (esta estrategia es recomendada por la Infectious Disease Society of America);⁸

2. utilizar la prueba rápida de antígeno en pacientes con dos o tres criterios y limitar la antibioticoterapia a aquellos con un resultado positivo o con cuatro criterios completos; o bien

3. no utilizar métodos diagnósticos y limitar la antibioticoterapia a pacientes con tres o cuatro criterios (fig. 241-1). Esta estrategia es la menos rentable⁹ y origina el uso innecesario de antibióticos en 43.8% de los pacientes [intervalo de confianza de 95% (38.4 a 49.4%)].¹⁰

Sin tratamiento, la infección por GABHS dura siete a 10 días y los enfermos son infectantes en la fase aguda y una semana más. La farmacoterapia acorta a 24 h el periodo infectante, disminuye la duración de los síntomas a un día e impide muchas complicaciones.⁹ La resistencia a los fármacos es un problema cada vez mayor y depende directamente del abuso de antibióticos. GABHS rara vez es resistente a la penicilina y ésta sigue siendo el fármaco de primera línea recomendado contra la enfermedad.^4,5,9-11 Los adultos deben recibir por vía IM una sola dosis de 1.2 millones de unidades de penicilina benzatínica G o 500 mg de penicilina VK orales dos o tres veces al día durante 10 días. En sujetos alérgicos a la penicilina se puede utilizar un macrólido o la clindamicina; la resistencia a los macrólidos es de 5 a 8%.¹¹ Las cefalosporinas de primera generación pueden utilizarse en personas alérgicas a la penicilina sin hipersensibilidad inmediata a los antibióticos lactámicos β.¹¹ Se ha demostrado que con una sola dosis de dexametasona oral o por vía IM en el caso de los sujetos con buena función inmunitaria, sean niños o adultos, con faringitis moderada o intensa, el dolor comienza a aliviarse antes y dura menos.¹

Otras bacterias causan también faringitis, aunque estas infecciones no son frecuentes (cuadro 241-1). Si sobre bases clínicas se sospecha la presencia de faringitis bacteriana pero no por GABHS, habrá que avisar al laboratorio de microbiología porque se necesitarán medios especiales de cultivo para identificar al microorganismo. Streptococcus hemolítico β de grupos C y G pueden ocasionar faringitis aguda, pero ninguno causa fiebre reumática aguda; por esa razón, no es necesario el tratamiento si ambos se identifican por cultivo, en particular si hubo mejoría clínica del enfermo.¹¹ La faringitis gonocócica suele asociarse a la infección de genitales y es tratada con los mismos antibióticos. La difteria es causada por Corynebacterium diphtheriae y en poblaciones vacunadas es infrecuente; se caracteriza por molestias faríngeas de comienzo lento, leves o moderadas y febrícula. En la exploración física, se identifica una membrana grisácea firmemente adherida a la superficie amigdalina o faríngea y se puede extender a la úvula, el paladar blando, la faringe y la laringe.

ABSCESOS PERIAMIGDALINOS

Un absceso periamigdalino es el cúmulo polimicrobiano de material purulento entre la cápsula amigdalina y los músculos constrictor superior de la faringe y el palatofaríngeo; entre los factores de riesgo de que surja dicho cuadro están enfermedades periodontales, tabaquismo, amigdalitis crónica, múltiples ensayos con antibióticos orales y abscesos periamigdalinos previos.^12,13

Los abscesos periamigdalinos aparecen más bien en adultos jóvenes durante el invierno y comienzo de la primavera (países septentrionales) y coincide con la incidencia de faringitis por estreptococos.^12,14 Se ha dicho que en la formación de los abscesos de ese tipo intervienen las glándulas de Weber, un grupo de glándulas salivales mucosas por arriba de la amígdala, en el paladar blando. Las glándulas mencionadas despejan residuos del área amigdalina y ayudan a la digestión de partículas de alimento atrapadas. Al inflamarse estas glándulas surge celulitis local. La inflamación agrava la obstrucción, y al final se forma el absceso.^13,15

Manifestaciones clínicas Los pacientes con absceso periamigdalino tienen un aspecto enfermo y presentan fiebre, malestar general, dolor faríngeo, odinofagia, disfagia u otalgia. Los signos físicos incluyen trismo, enronquecimiento de la voz (“voz de papa caliente”), desplazamiento inferior y medial de la amígdala o amígdalas infectadas, deflexión contralateral de la úvula hinchada, edema del paladar, linfadenopatía cervical dolorosa, babeo y deshidratación (fig. 241-2). El diagnóstico diferencial del absceso periamigdalino comprende a la celulitis periamigdalina, la mononucleosis infecciosa, el linfoma, la amigdalitis por herpes simple, el absceso retrofaríngeo, las neoplasias, los cuerpos extraños y el aneurisma de la arteria carótida interna. En la celulitis periamigdalina, se manifiestan el eritema y el edema del pilar amigdalino y el paladar blando, pero no hay todavía pus. El diagnóstico de dicho absceso suele establecerse por datos de anamnesis y de exploración física solamente. Si hay duda del diagnóstico, se podrá confirmar por aspiración con aguja del material purulento, CT con medio de contraste o ecografía transcutánea o intrabucal. Están indicadas CT o MRI si hay preocupación de que la infección se haya propagado más allá del espacio periamigdalino, o las complicaciones abarcaron el espacio cervical lateral.¹⁴ Los abscesos periamigdalinos en ambos lados son raros y difíciles de diagnosticar sobre bases clínicas, por lo que se necesita CT con medio de contraste para establecer el diagnóstico.

Tratamiento Las opciones terapéuticas incluyen drenaje del absceso por aspiración con aguja, incisión y drenaje (I & D) o, en contadas ocasiones, amigdalectomía inmediata. El tratamiento elegido depende de los síntomas clínicos, el grado de colaboración del paciente, el antecedente de enfermedad amigdalina, fiabilidad de los datos del enfermo y experiencia y habilidad del personal asistencial.¹⁴ No hay diferencias en los resultados cuando se comparan la aspiración con aguja e I & D.¹⁵ Hay que pensar en la práctica de amigdalectomía por un absceso cuando surgen indicaciones importantes para realizar la operación, como apnea hípnica, amigdalitis recurrente o absceso periamigdalino repetitivo, porque la amigdalectomía por absceso se acompaña de un mayor peligro de hemorragia en el posoperatorio. Habrá que considerar la realización inmediata de la amigdalectomía en niños con una indicación para tal operación, en que sea necesaria la anestesia general para I & D o el cuadro no mostró resolución después de aspiración con aguja.¹⁴ Para esta aspiración se necesita una mínima penetración, es menos dolorosa que la I & D y la puede realizar personal médico general o especializado. En más del 90% de los pacientes el tratamiento surtirá efecto con una sola aspiración con aguja.¹⁵

La práctica de la aspiración con aguja debe quedar en manos de personas expertas en la técnica. En primer lugar se aplicará lidocaína en gel o nebulización o un nebulizador de benzocaína-tetracaína en la mucosa suprayacente; acto seguido se inyectarán 1 a 2 ml de lidocaína con epinefrina en la mucosa del pilar anterior de la amígdala y para ello se usa una aguja de calibre 25. Una vez lograda la anestesia adecuada, se introducirá una aguja de calibre 18 exactamente a un lado de la amígdala en un sitio intermedio entre la base de la úvula y el borde de los alvéolos maxilares superiores, hasta que se tope con la cavidad del absceso y se aspire pus. Es importante que la aguja no penetre más de 1 cm, porque la arteria carótida interna está exactamente por fuera y detrás del borde posterior de la amígdala. Si esta arteria está situada más hacia adentro y adelante, por lo regular se le puede palpar en tal zona. A menudo se necesitan múltiples aspiraciones para detectar el absceso. Si los resultados de la aspiración con aguja son negativos y se sospecha un ataque del espacio parafaríngeo o retrofaríngeo, conviene practicar CT con medio de contraste en el cuello.

Los abscesos periamigdalinos son infecciones polimicrobianas, pero el microorganismo identificado más a menudo es Streptococcus del grupo A. El tratamiento inicial debe comprender un ciclo de 10 días de antimicrobianos que sean eficaces contra Streptococcus del grupo A y anaerobios de la boca, como amoxicilina-ácido clavulánico, a razón de 875 mg dos veces al día; penicilina VK, 500 mg cuatro veces al día, y además, metronidazol, 500 mg cuatro veces al día o clindamicina, 150 mg cuatro veces al día en sujetos alérgicos a la penicilina.¹⁴ El dolor es menos intenso y más breve^14,16 con una sola dosis IV de un corticoesteroide, como 125 mg de metilprednisolona, además de antibióticos y del drenaje. Es importante vigilar al paciente en las 24 h siguientes a la aspiración; si no mejora, se pensará en repetir dicha maniobra, consultar con un otorrinolaringólogo para practicar I & D o amigdalectomía o realizar CT para confirmar el diagnóstico. Las complicaciones de un absceso periamigdalino comprenden obstrucción de vías respiratorias, rotura del absceso con broncoaspiración del contenido, hemorragia como consecuencia de erosión de la vaina carotídea, absceso retrofaríngeo, mediastinitis y secuelas posestreptocócicas.¹⁴

EPIGLOTITIS DEL ADULTO (SUPRAGLOTITIS)

La epiglotitis es un cuadro inflamatorio por lo común infeccioso que afecta más bien la epiglotis, aunque a menudo incluye toda la región supraglótica. Ante tal situación, muchos médicos prefieren el término supraglotitis. A muy breve plazo puede obstruir las vías respiratorias en forma letal, por lo que se le considera como una urgencia otorrinolaringológica.

Desde la introducción de la vacuna conjugada contra Haemophilus influenzae de tipo b, la mayor parte de los casos de epiglotitis se observa en adultos con una media de 46 años de edad.^17-18 Muchos casos en adultos son causados por especies de Streptococcus o de Staphylococcus, virus y hongos, aunque muy a menudo es imposible aislar algún microorganismo.¹⁹ Incluso en esta época posvacunación, cerca del 25% de los casos de epiglotitis son causados por H. influenzae de tipo b.²⁰

Manifestaciones clínicas En forma típica, las manifestaciones incluyen el antecedente de que durante uno a dos días hubo agravamiento de la disfagia, así como de la odinofagia y la disnea, sobre todo en el sujeto en decúbito dorsal. El cuadro característico inicial es la tríada clínica de babeo, disfagia y disnea,¹⁷ pero se le observa cada vez menos. Otras manifestaciones son fiebre, taquicardia, adenopatía cervical y dolor con la palpación suave de la laringe y la zona superior de la tráquea. El estridor es más bien inspiratorio, y más suave y de tono más grave que en la laringotraqueobronquitis (crup). A menudo el propio paciente asume una posición sedente, se inclina hacia adelante, abre la boca, alarga la cabeza y jadea.

Diagnóstico El diagnóstico se hace por datos de la anamnesis, la exploración clínica, radiografías, y laringoscopia transnasal con aparato fibróptico. En las radiografías de partes blandas de la porción lateral del cuello se advierte obliteración de las fosillas glosoepiglóticas (valécula), hinchazón de los pliegues ariepiglóticos, edema de partes blandas prevertebrales y retrofaríngeas y ensanchamiento de la hipofaringe (fig. 241-3). La imagen de la epiglotis es de agrandamiento y con forma de pulgar. La laringoscopia directa confirmará el diagnóstico en adultos, si es necesario, pero es importante realizarla con extraordinaria cautela para evitar la obstrucción repentina e impredecible de las vías respiratorias. Es mejor no practicar CT en individuos cuya disnea empeora en el decúbito dorsal, pues no se necesita CT del cuello para hacer el diagnóstico de epiglotitis.

Tratamiento Los sujetos en quienes se sospecha epiglotitis necesitan consulta inmediata con el otorrinolaringólogo, y el médico del servicio de urgencias debe estar preparado para hacer una intubación definitiva. Es importante atender a toda costa a los pacientes y conservarlos sentados. Las medidas iniciales comprenden oxígeno humidificado complementario, hidratación por vía IV, vigilancia cardiaca, oximetría de pulsos y antibióticos por vía IV. Con la humidificación y la hidratación se reducen al mínimo las costras en las vías respiratorias y ayudan a disminuir el peligro de bloqueo repentino de tales vías. Puede administrarse heliox para disminuir en forma temporal la resistencia de las vías respiratorias.

En adultos, se puede valorar la necesidad de intubación, con los datos del examen transnasal de la supraglotis con aparato fibróptico. En general, la intubación se realiza con el auxilio de un aparato fibróptico y el “sujeto consciente” en el quirófano, y se harán preparativos para la traqueostomía inmediata también con la persona consciente o la cricotirotomía. En casos de obstrucción de vías respiratorias en el servicio de urgencias, se intentará la intubación endotraqueal, pero es necesario estar preparado para una maniobra en extremo difícil como consecuencia de la hinchazón y distorsión de las partes anatómicas. En el caso de imposibilidad de la intubación, los últimos recursos para conservar la ventilación son la cricotirotomía y la cricotirotomía con aguja, respectivamente.

Entre los antibióticos recomendados en la actualidad está la ceftriaxona, a razón de 2 g por vía IV como fármaco de primera línea. Otros medicamentos de este tipo incluyen ampicilina-sulbactam, cefotaxima o piperacilina-tazobactam, en el caso de que exista el antecedente de anafilaxis a la penicilina.²¹ A menudo se utilizan corticoesteroides para disminuir la inflamación y el edema de vías respiratorias (125 mg de metilprednisolona por vía IV).

ABSCESO RETROFARÍNGEO

El espacio retrofaríngeo es de tipo potencial y está por delante de la aponeurosis prevertebral que va de la base del cráneo a la bifurcación traqueal. Este espacio se fusiona en la línea media y contiene dos cadenas paramedianas de ganglios linfáticos (de Rouviere) que reciben linfa de la nasofaringe, las adenoides y los senos nasales posteriores. En los niños, los abscesos retrofaríngeos por lo común incluyen cambios supurados en el interior de un ganglio linfático, y el foco primario se ubica en otros sitios de la cabeza y el cuello. Sin embargo, en los adultos, en términos generales, un absceso en dicho espacio suele ser propagación directa de residuos purulentos procedentes de un sitio vecino como el caso de la angina de Ludwig. Por lo tanto, en un adulto un absceso retrofaríngeo tiene mayor posibilidad de extenderse al mediastino.²²

En los cultivos del material de los abscesos retrofaríngeos se identifican múltiples microorganismos que incluyen anaerobios, y de ellos las especies aisladas más a menudo son S. viridans y S. pyogenes. Gran parte de las especies de estafilococos aisladas son productoras de lactamasa β. Los anaerobios aislados con mayor frecuencia son Bacteroides y Peptostreptococcus.²³

Manifestaciones clínicas y diagnóstico Las manifestaciones más frecuentes son dolor faríngeo (76%), fiebre (65%), tortícolis (37%) y disfagia (35%). Además, los pacientes pueden señalar también dolor en el cuello, linfadenopatía cervical, ingestión deficiente de alimentos, voz apagada y disnea. Es posible que en los niños surjan estridor y edema del cuello, pero no en los adultos.

El método de referencia para el diagnóstico de un absceso retrofaríngeo es la CT con medio de contraste, en el cuello; los hallazgos tempranos observados en la CT pueden reflejar edema reactivo no supurado, presencia escasa de grasa con planos hísticos discernibles, líquido lineal, mínimo efecto de expansión y ninguna intensificación en estudios de imagen. En la tomografía computarizada se advierte un absceso que consiste en ganglios necróticos con disminución de la intensidad de la imagen central e intensificación anular de la imagen (fig. 24-4). En la radiografía lateral de partes blandas del cuello, realizada durante la inspiración, con moderada extensión cervical, se advierte un engrosamiento y protrusión de la pared retrofaríngea. Sin embargo, incluso con un grado mínimo de flexión en niños, suele haber protrusión anterógrada importante de la pared retrofaríngea que a veces se confunde con absceso. En el individuo con disfunción de vías respiratorias no debe ser enviado a la práctica de CT, sin observación minuciosa.²²

Tratamiento Todos los pacientes con absceso retrofaríngeo necesitan consulta inmediata con el otorrinolaringólogo. En el servicio de urgencias se emprenderá la hidratación y la antibioticoterapia por vía IV con 600 a 900 mg de clindamicina IV o 2 g de cefoxitina IV; otra posibilidad es piperacilina-tazobactam o ampicilina-sulbactam.²¹ Unos cuantos pacientes con abscesos pequeños pueden ser tratados con los antibióticos IV solos, pero casi todos necesitarán una intervención quirúrgica por I & D transbucal o transcervical.

Entre las complicaciones catastróficas del absceso retrofaríngeo están extensión de la infección al mediastino y asfixia por compresión directa de las vías respiratorias altas, o broncoaspiración después de rotura repentina del absceso.²⁴

ABSCESOS ODONTÓGENOS

Las infecciones provenientes de piezas dentales pueden surgir de la infección de alguna de ellas o después de la extracción de las mismas. La aparición y la evolución de la infección varían desde <1 día hasta una a tres semanas después de comenzar el dolor dental y puede surgir a pesar del consumo de antibióticos. Las infecciones odontógenas son polimicrobianas e incluyen aerobios y anaerobios; a menudo se identifica Streptococcus viridans. Las bacterias anaerobias que participan son cocos grampositivos, Peptostreptococcus y bacilos gramnegativos, Prevotella y Bacteroides.^25,26

Casi todas las infecciones profundas del cuello tienen un origen odontógeno, por lo común dientes del maxilar inferior. Los abscesos dentales pueden propagarse a los espacios parafaríngeo y retrofaríngeo y entre los síntomas iniciales están una tumoración en el cuello, trismo, fiebre, leucocitosis, disfagia y disnea. Entre las complicaciones posibles están fascitis necrosante, mediastinitis necrosante descendente, infecciones orbitarias y diseminación hematógena a órganos distantes.

Manifestaciones clínicas El dolor a la percusión localizado de una pieza dental denota infección de su pulpa, que puede permanecer circunscrita dentro del espacio de la médula del maxilar inferior o superior o puede tornarse extraósea y afectar partes blandas. La afectación de estas últimas varía desde una celulitis difusa hasta formación de abscesos en la encía labial o vestibular e hipertrofia del labio, o una tumoración en el paladar o el vestíbulo. En algunos casos pueden formarse fístulas intrabucal o dentocutánea.

Las capas aponeuróticas de la cabeza y el cuello originan planos o espacios potenciales para la propagación de infecciones. Las que surgen en piezas del maxilar superior tienden a propagarse a espacios potenciales de la cara. Las infecciones de los molares tienden a afectar el espacio masticador a partir del cual se puede extender al espacio parafaríngeo y en sentido descendente al cuello y al mediastino. Las infecciones de las piezas anteriores inferiores tienden a propagarse al cuello.

Las infecciones de los incisivos, caninos y primeros molares del maxilar inferior tienden a propagarse al espacio sublingual. El músculo milohioideo forma un cabestrillo en el suelo de la boca y se inserta siguiendo una línea en la superficie interna del maxilar inferior, y el espacio sublingual se sitúa entre el suelo de la boca y el milohioideo. En términos clínicos, los sujetos con infecciones en esta zona tienen edema del suelo de la boca, con escasa hinchazón extrabucal. De modo típico, la afectación del espacio submandibular es resultado de infecciones del segundo o el tercer molares inferiores, porque sus vértices radiculares están debajo del músculo milohioideo. El espacio submandibular está en plano profundo por debajo del milohioideo y por arriba del vientre anterior y posterior de los digástricos; se comunica con el espacio submentoniano en sentido anterior y el espacio faríngeo en sentido posterior. Los pacientes con este trastorno presentan una zona de hinchazón tensa indefinida por debajo del maxilar inferior.

ANGINA DE LUDWIG

La angina de Ludwig es la infección de los espacios submentoniano, sublingual y submandibular en ambos lados. En general, los pacientes acuden con mala higiene bucal y dental, disfagia, odinofagia, trismo y edema de la zona media superior del cuello y el suelo de la boca. En la exploración clínica se observa edema de la mitad superior del cuello y el suelo de la boca. La infección evoluciona con rapidez y en sentido posterior desplaza la lengua, con lo cual entorpece el libre tránsito de aire por las vías respiratorias. El tratamiento de las vías respiratorias consiste en la intubación con un aparato fibróptico con el sujeto consciente o una traqueostomía también con la persona consciente.²⁷ Signos tardíos son el estridor, la dificultad para expulsar secreciones y la cianosis, y obligan a intubación y canulación de urgencia. En general, los antibióticos sistémicos no sustituyen la intubación endotraqueal definitiva porque a veces se necesita más de una semana para que el edema muestre resolución con la antibioticoterapia.

INFECCIONES NECROSANTES

Los individuos con infecciones necrosantes están en estado crítico, con manchas de la piel suprayacente, crepitación del tejido subcutáneo y signos sistémicos, como fiebre, taquicardia, hipotensión y confusión psíquica. En la CT se observan enfisema subcutáneo, presencia de gas en tejidos profundos y depósitos de pus (fig. 241-5). Se necesitan cultivos para identificar aerobios y anaerobios, y así detectar los microorganismos causales. El tratamiento de la fascitis necrosante es la cirugía inmediata con fasciotomía, desbridamiento local amplio y la administración IV de antibióticos de amplio espectro. La extensión al mediastino coloca al paciente en una situación de peligro de erosión de grandes vasos, extensión retroperitoneal, absceso pleural, derrame pericárdico y septicemia; la mortalidad es de 25 a 40%.²⁶ En caso de obstrucción de vías respiratorias, habrá que realizar traqueostomía. La cirugía puede salvar la vida y se necesita consulta inmediata con un cirujano en estos casos de evolución rápida de la enfermedad.

Diagnóstico y tratamiento La CT del cuello con medio de contraste permite identificar a pacientes que necesitan tratamiento quirúrgico, porque detecta la formación de abscesos y fascitis necrosante, en comparación con la celulitis. Identifica con nitidez los espacios afectados y las complicaciones de las infecciones profundas del cuello. El tratamiento de las infecciones odontógenas consiste en la antibioticoterapia apropiada (protección contra aerobios y anaerobios) y el drenaje quirúrgico de abscesos. En el caso de infecciones locales o poco graves, se puede recurrir a antibióticos orales como amoxicilina-ácido clavulánico, clindamicina, cefuroxima o levofloxacino. Las personas con infecciones profundas del cuello necesitarán antibióticos por vía IV; se prefieren ampicilina-sulbactam, piperacilina-tasobactam, imipenem-cilastatina o ertapenem. Con el surgimiento de bacterias resistentes, casi no se usa la penicilina.

TUMORACIONES EN LA BOCA Y LA FARINGE

En general, las lesiones benignas están cubiertas de mucosa de aspecto normal, no duelen al tacto y permanecen largo tiempo. Los mucoceles (sin epitelio) y los quistes por retención de moco (con epitelio) son lesiones llenas de moco muy bien delimitadas que nacen de las glándulas salivales menores distribuidas en toda la cavidad de la boca. Su tratamiento incluye extirpación o marsupialización, aunque muchas no lo necesitan. La ránula es un quiste de retención mucosa de la glándula sublingual, y cuando atraviesa el músculo milohioideo y llega al cuello, recibe el nombre de ránula encubierta (fig. 241-6). Los papilomas son lesiones sésiles similares a verrugas que suelen aparecer en el paladar blando y los pilares anteriores de las amígdalas, y su tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica. Los papilomas laríngeos causan a veces obstrucción letal de vías respiratorias; se expondrán sus características en la sección de Papilomatosis recurrente de vías respiratorias. El rodete palatino y el mandibular son exostosis del paladar duro y el maxilar inferior; son tumoraciones óseas, uniformes, indoloras, cubiertas por mucosa normal, que crecen de manera muy lenta en el curso de años. En general, no se necesita tratamiento.

Carcinoma epidermoide El carcinoma epidermoide es la neoplasia más frecuente de las vías respiratorias altas y entre sus manifestaciones iniciales están disfagia, odinofagia, otalgia, pérdida de peso o una tumoración cervical en un sujeto con antecedentes importantes de tabaquismo o alcoholismo. En general, los tumores son lesiones ulcerosas que aparecen en cualquier sitio de las vías respiratorias altas. En un individuo con estridor y una tumoración sospechosa, es necesaria la valoración directa con un aparato fibróptico en la nasofaringe antes de emprender CT, para no dañar las vías respiratorias si se le coloca en decúbito dorsal para la práctica de este último método. Si hay el peligro de obstrucción respiratoria en una persona en quien se sospecha una neoplasia maligna en la zona superior de las vías aerodigestivas, se emprenderá la administración de oxígeno humidificado y se hará una intubación con aparato fibróptico o traqueostomía (ambas con el sujeto consciente) en el quirófano.

Los linfomas del anillo de Waldeyer tienen como manifestación inicial disfagia y apagamiento de la voz, y pueden estar complicados por infecciones. El trastorno linfoproliferativo después de trasplante puede manifestarse con un cuadro similar en individuos que recibieron el injerto.²⁸

TUMORACIONES EN EL CUELLO

Las tumoraciones en el cuello pueden ser consecuencia de trastornos congénitos, infecciosos o neoplásicos. Su agrandamiento puede poner en peligro la ventilación, ocasionar deshidratación como consecuencia de disfagia y odinofagia o pueden infectarse de manera secundaria. La edad del enfermo y el sitio en que aparecen son factores que facilitan el diagnóstico (cuadros 241-2 y cuadros 241-3).^29,33 Las tumoraciones del cuello en los niños se exponen en el capítulo 118, Tumoraciones del cuello en niños, en la sección de Pediatría. En adultos >40 años de edad, hasta 75% de las tumoraciones en la zona lateral del cuello que persisten >6 semanas son neoplasias malignas.³¹

Quistes en la hendidura branquial La obliteración incompleta del aparato branquial ocasiona quistes branquiales, fondos de saco o fístulas. Estas anomalías pueden manifestarse por primera vez en cualquier edad. Los quistes de la hendidura branquial por lo regular surgen en la forma de tumoraciones indoloras fluctuantes por delante del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo³² (fig. 241-7). Los quistes pueden agrandarse de modo repentino después de alguna infección en las vías respiratorias altas y pueden infectarse. El tratamiento incluye antibióticos contra la infección, para seguir con la extirpación quirúrgica una vez que haya mostrado resolución el cuadro infeccioso.

Quistes del conducto tirogloso Estos quistes surgen de vestigios del primordio tiroideo en su trayecto descendente en la línea media desde la base de la lengua a la zona baja del cuello. Pueden aparecer quistes en cualquier sitio de este trayecto. Por lo común afectan a niños, pero pueden generar síntomas en cualquier edad. Muy a menudo el cuadro inicial incluye una tumoración asintomática en la línea media en plano subhioideo del cuello (fig. 241-8). En general, los quistes del conducto tirogloso se agrandan después de alguna enfermedad de las vías respiratorias altas y pueden infectarse. Al explorarlos se advierte que son suaves, móviles y a menudo tienen un color azuloso. El tratamiento es la extirpación quirúrgica programada.

Diferenciación entre trastornos infecciosos y neoplásicos del cuello Las tumoraciones cervicales en adolescentes y adultos jóvenes por lo común provienen de infecciones (cuadro 241-2) o neoplasias. Los adultos jóvenes que tienen múltiples tumoraciones de consistencia coriácea en la zona baja del cuello, sudores nocturnos, fiebre y malestar, pueden tener un linfoma. Hay que pensar en el síndrome retroviral agudo por VIH en individuos con adenopatía generalizada y el antecedente de sexo sin protección en las últimas dos semanas.

En personas >40 años de edad, la causa más frecuente de una tumoración unilateral del cuello es el carcinoma epidermoide de las vías aerodigestivas altas, con envío de metástasis a ganglios linfáticos cervicales, en particular las individuos con antecedentes de tabaquismo y abuso de alcohol (fig. 241-9).³¹ Se debe interrogar al paciente respecto de algunas manifestaciones como pérdida de peso, dolor faríngeo, disfagia, odinofagia, otalgia unilateral o ronquera. Otras neoplasias frecuentes son los linfomas y los tumores de la parótida, las glándulas submandibular y tiroidea. Los tumores de parótida muy a menudo son tumoraciones indoloras que están por debajo o por delante del lóbulo de las oreja o en ambos sitios. La enfermedad de Hodgkin y los linfomas se acompañan de sudores nocturnos, malestar general, prurito, fiebre o ambas manifestaciones. La tiroidomegalia nodular difusa que ha persistido varios años sugiere un bocio simple, en tanto que un nódulo tiroideo solitario, si bien suele ser benigno, puede ser una neoplasia de tiroides. La consistencia de los ganglios linfáticos con neoplasias por lo común es sólida, y a pesar de que en el comienzo son móviles, quedan fijos a estructuras vecinas conforme ocurre la invasión cancerosa. Las neoplasias en ganglios linfáticos pueden infectarse en forma aguda y presentarse como un absceso cervical.

La linfadenopatía infecciosa aparece en adultos, y en ocasiones los ganglios infecciosos se distinguen de sus equivalentes malignos por su contextura blanda y, en ocasiones, fluctuantes. Por lo regular existe el antecedente de una infección de las vías respiratorias altas, piezas dentales o piel. Los quistes congénitos infectados pueden agrandarse en las circunstancias anteriores, y mostrar resolución con antibióticos. Las infecciones de glándulas salivales suelen aparecer y desaparecer, son exacerbadas por el consumo de alimentos o causar un regusto fétido en la boca conforme se descomprime la glándula. Entre los factores que predisponen a infecciones supuradas de glándulas salivales están deshidratación, malnutrición, sialolitiasis, inmunodeficiencia y fármacos que disminuyen la salivación.³⁴

A veces se confunden estructuras normales sobresalientes con anomalías. Los ganglios linfáticos reactivos normales pueden tener hasta 1 cm de diámetro, excepto el ganglio yugulodigástrico, que puede tener incluso 1.5 cm. Los ganglios submaxilares normales pueden ser ptóticos y asimétricos. El bulbo carotídeo pulsátil o la apófisis transversa de la primera vértebra cervical sobresalen mucho en el cuello de una persona delgada y a veces se les considera erróneamente como tumoraciones.

La valoración más exhaustiva de una tumoración cervical depende de los datos de la anamnesis y la exploración física. Las personas en peligro de obstrucción respiratoria o disfagia y odinofagia importantes deben ser valoradas por medio de nasofaringolaringoscopia con un aparato flexible antes de someterlos a tomografía computarizada. Los estudios de laboratorio dependerán de los signos físicos y de los posibles trastornos incluidos en el diagnóstico diferencial. La CT con medio de contraste permitirá definir la extensión de la tumoración y quizá se necesite para consulta o para intervención quirúrgica. El tratamiento depende de los hallazgos en el diagnóstico diferencial. En caso de que no haya peligro de obstrucción ventilatoria ni deshidratación, habrá que programar al paciente para que vuelva como enfermo ambulatorio para una valoración más amplia. En el caso de ganglios inflamatorios, habrá que emprender la antibioticoterapia sobre bases empíricas, por lo común con cefalexina, amoxicilina o clindamicina; muchos pacientes mostrarán resolución al cabo de dos semanas. El tratamiento empírico de la sialoadenitis debe incluir fármacos que protejan contra estafilococos.³⁴

HEMORRAGIA DESPUÉS DE AMIGDALECTOMÍA

La amigdalectomía es una operación frecuente y comprende hasta 20% de todas las que realiza un otorrinolaringólogo.³⁵ La hemorragia posoperatoria es una complicación bien conocida de dicha técnica que puede, en ocasiones excepcionales, culminar en la muerte por obstrucción de vías respiratorias o choque hemorrágico. Se han descrito algunos métodos para realizar tal operación, y con cada uno de ellos varía la tasa de hemorragia secundaria. La incidencia de hemorragia después de amigdalectomía varía de 1 a 6% y, de esos casos, cerca de la mitad obliga a intervención quirúrgica con fin hemostático.^36,37

La hemorragia puede surgir en 24 h de la operación, pero muchos de los casos de hemorragia se producen entre el quinto y el décimo días de operado el enfermo y se deben a esfacelo y desprendimiento de restos fibrinosos en el lecho amigdalino. Se advierte una incidencia mucho mayor de hemorragia en personas entre 21 y 30 años de edad³⁷ y es menos frecuente en niños menores de seis años.³⁸

La hemorragia después de amigdalectomía puede ser mortal y obligar a la intervención inmediata con intubación o canulación. Desde el principio hay que consultar con un otorrinolaringólogo.

Tratamiento en el servicio de urgencias Es importante imponer al paciente ayuno absoluto y que esté sentado erecto, se vigilará con oximetría de pulsos y se conservará un acceso IV. Después, se realizarán una biometría hemática completa, estudios de coagulación y tipo de sangre, con pruebas cruzadas. También hay que revisar la orofaringe para saber si se visualiza la hemorragia. Una escara de color blanco grisáceo es normal después de amigdalectomía. Se aplicará presión directa al lecho sangrante en la amígdala y para ello se utilizará un tapón amigdalino de gasa 4 × 4 unido a una pinza larga. El tapón se humedecerá con trombina o una solución equivolumétrica de epinefrina al 1:10 000 y lidocaína al 1%. Para evitar que se desprenda el tapón y pase a las vías respiratorias, se colocará un punto de sutura a través del mismo y se fijará la sutura a la cara. Hay que aplicar presión en la pared lateral de la faringe y evitar la manipulación en la línea media para disminuir la estimulación del reflejo nauseoso. La hemorragia masiva es rara, pero si surge, la intubación puede constituir la única forma de proteger las vías respiratorias; tal situación siempre es difícil, pues el edema orofaríngeo por la cirugía reciente y la sangre impiden ver las cuerdas vocales. Habrá que hacer planes para realizar cricotirotomía de urgencia antes de intentar la intubación.

La sola presión puede ser suficiente para detener la hemorragia después de amigdalectomía hasta que llegue el otorrinolaringólogo. Como otra posibilidad, si se visualiza el sitio sangrante, se le podrá cauterizar con nitrato de plata después de infiltración local de lidocaína al 1% con epinefrina al 1:100 000. Siempre se necesita la consulta con el otorrinolaringólogo en el servicio de urgencias porque algunos pacientes presentan una segunda o incluso tercera crisis hemorrágica después de la amigdalectomía³⁷ y se necesita, a veces, para hemostasia definitiva, cirugía o embolización endovascular.³⁹

PAPILOMATOSIS RECURRENTE DE VÍAS RESPIRATORIAS

La papilomatosis recurrente de vías respiratorias se identifica en dos grupos de edad: niños desde dos meses de vida, con una frecuencia máxima de comienzo entre los tres y cuatro años, y adultos con una frecuencia de comienzo en el tercer decenio de la vida o más. La papilomatosis recurrente de vías respiratorias es causada por infección con virus de papiloma de tipos 6 y 11, por transmisión de la madre a los hijos y transmisión sexual en adultos. En ambos grupos de edad, el cuadro inicial puede incluir tos crónica, ronquera, estridor, disnea o estas dos últimas manifestaciones juntas. La enfermedad por lo común es repetitiva a pesar de múltiples extirpaciones quirúrgicas, y muchos enfermos que acuden por primera vez con una exacerbación aguda tienen el antecedente conocido del problema.⁴⁸ Sin embargo, los individuos con papilomatosis de comienzo reciente en vías respiratorias pueden acudir por primera vez al servicio de urgencias con estridor agudo.

Por lo regular se identifican papilomas en la glotis y son neoformaciones verrugosas exofíticas sin úlceras (fig. 241-10). Sus márgenes se identifican con las radiografías de partes blandas del cuello, y se visualizan también por medio de nasofaringoscopia con aparato flexible. Es importante consultar al otorrinolaringólogo en forma urgente en individuos con el diagnóstico corroborado o síntomas de sospecha de papilomatosis de vías respiratorias. El oxígeno humidificado o el heliox pueden mejorar en forma temporal la ventilación para practicar en forma urgente la intubación, y esta última se intentará en el servicio de urgencias sólo si es absolutamente necesaria. Al igual que ocurre con cualquier intubación que se anticipa difícil, se harán planes para una cricotirotomía de urgencia antes de intentar la introducción de cánulas o sondas.

TRAUMATISMO LARÍNGEO

El mecanismo básico del traumatismo no penetrante de la laringe es su compresión contra la cara anterior del cuerpo de vértebras cervicales. Las lesiones comprenden desgarros de la mucosa endolaríngea, fracturas cartilaginosas y luxaciones de articulaciones cricoaritenoideas.

Lesión de “mitad de cuello” Esta lesión es una forma de traumatismo cerrado de la laringe que sucede, en general, cuando la víctima conduce un vehículo deportivo utilitario o un vehículo para viajar sobre la nieve y el cuello golpea contra algún objeto lineal estacionario como una cerca de alambre o la rama de un árbol. La transferencia de la cantidad tan enorme de energía al cuello comprime el cartílago tiroideo al grado de originar una separación laringotraqueal. En el lugar de los hechos la víctima se asfixia y quienes sobreviven pueden tener la zona laringotraqueal unida apenas por membranas mucosas que unen de uno a otro lados el cartílago. Si se sospecha tal lesión, se necesita una traqueostomía de urgencia sin intentos de intubación.

Manifestaciones clínicas del traumatismo de laringe Los signos y los síntomas del traumatismo de la laringe incluyen ronquera, dolor en la cara anterior del cuello a la palpación, disnea, estridor, disfagia, tos o hemoptisis. Las lesiones pueden ser en el comienzo asintomáticas, excepto un cambio sutil en la voz. Si la lesión es más grave o está en fase de empeoramiento, surge dolor, disnea o tos y puede ser evidente el enfisema subcutáneo. Si hay disminución importante del calibre interior de la laringe, pueden surgir afonía y apnea, que denotan la necesidad de contar de inmediato con otra vía ventilatoria.

Si la ventilación es estable, se necesita la exploración física muy minuciosa del cuello y la laringe. La hemorragia, los hematomas en expansión, los soplos y la asfigmia son signos propios de lesión de vasos. Por medio de la nasofaringolaringoscopia con aparato flexible y la persona sentada y erecta es posible valorar de inmediato la integridad de vías respiratorias, y se realizará antes de emprender CT del cuello. En individuos con ventilación adecuada, la CT permitirá definir la magnitud de la lesión (fig. 241-11). También es necesario realizar radiografías de la columna cervical en busca de una lesión vertebral, daño coexistente frecuente.

Tratamiento Los dos objetivos primarios del tratamiento del traumatismo laríngeo agudo es conservar la vida, al mantener la ventilación y restaurar la función. Han surgido algunas controversias en cuanto a la mejor forma de establecer otra vía ventilatoria en caso de traumatismo cerrado de la laringe. Si la equimosis y el edema disminuyen de manera importante el calibre interior de la laringe, pero no hay perturbación macroscópica de la mucosa de tal órgano ni desplazamiento de las aritenoides y es posible identificar el interior de la tráquea, puede asegurarse la ventilación por medio de intubación o una sonda endotraqueal que se avanza sobre un broncoscopio flexible.⁴⁹ Si no se visualiza el interior de la laringe porque hay una deformidad anatómica grande o edema y hemorragia, se prefiere la traqueostomía urgente con el sujeto consciente. Se realiza la traqueostomía de urgencia a través de una incisión vertical en la línea media en la piel y hay que penetrar en la tráquea a un nivel más bajo del habitual (cuarto o quinto anillo traqueal), si es factible. En la medida de lo posible no se practicará cricotirotomía porque puede lesionar todavía más la subglotis.⁵⁰ Además, la cricotirotomía es difícil por el enfisema del cuello y porque el edema disimula los sitios anatómicos de referencia.

ANGIOEDEMA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS

El angioedema es una hinchazón paroxística indefinida de las capas dérmicas o submucosas de la piel o la mucosa. La hinchazón es asimétrica, dura y no pruriginosa, pero es incómoda. El angioedema de las vías respiratorias altas puede comenzar de manera repentina y tener una evolución rápida. La mortalidad es consecuencia de obstrucción de dichas vías y, sin tratamiento, varía de 25 a 40%.⁵¹ Se reconocen cuatro causas principales: 1) pérdida congénita o adquirida del inhibidor de C1 esterasa; 2) reacción alérgica de tipo I mediada por inmunoglobulina E, a alimentos, fármacos o exposición ambiental; 3) reacción adversa al inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-converting enzyme), y 4) idiopática. El diagnóstico certero puede orientar el tratamiento, pero muchos sujetos con angioedema no tienen una causa clara al ser atendidos por primera vez.

Angioedema hereditario El inhibidor de esterasa C1 es el principal regulador de las fases de activación de la vía clásica del complemento, y su deficiencia genética puede desregular la actividad de los mediadores vasoactivos y ser la causa de angioedema hereditario (HAE, hereditary angioedema).⁵² Se sospechará la presencia del angioedema en los individuos con el antecedente de angioedema periférico repetitivo y dolor abdominal. Se sabe que 40% de los enfermos presenta el inicio de los síntomas antes de los cinco años de edad y 75% antes de los 15 años. La enfermedad se hereda por un mecanismo dominante autosómico, por lo que muchos pacientes tienen el antecedente familiar de angioedema recurrente. Para confirmar el diagnóstico se miden las concentraciones sanguíneas de los inhibidores de esterasas C1 y C4, aunque es difícil hacerlo en la visita al servicio de urgencias.⁵³ Los individuos con HAE casi no mejoran con los tratamientos habituales del angioedema que se señalan aquí. La epinefrina permite alguna mejoría en el comienzo de las crisis agudas. Se ha aprobado el uso del inhibidor de esterasa C1 con fin profiláctico en individuos en quienes se sabe que sus concentraciones son bajas (Cinryze^TM inhibidor de C1), pero no se ha aprobado su uso con fines terapéuticos. El plasma fresco congelado aporta la proteína faltante inhibidora y mejora los síntomas durante una crisis. Sin embargo, en algunos pacientes se agrava el edema después de recibir dicho plasma, por lo que no se recomienda si el edema laríngeo es mortal. Las personas con edema mortal deben ser sometidas a intubación con aparato fibróptico en preparación para la intubación quirúrgica de urgencia. Las crisis se evitan con el empleo permanente de andrógenos artificiales acetilados, de modo que todo individuo en quien se sospeche HAE debe ser referido para su vigilancia, a su médico familiar. Algunos fármacos como los estrógenos y los inhibidores de la ACE agravan la intensidad y frecuencia de las crisis, por lo que no hay que usarlos.

Angioedema inducido por el inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina El empleo de inhibidores de ACE se acompaña de angioedema de las vías respiratorias altas.⁵⁴ Su incidencia alcanza su máximo en el primer mes de recibir el fármaco, pero dicho angioedema también puede surgir después de años de administrarlo. El angioedema aparece en 0.1 a 2.2% de personas que reciben dichos fármacos y es más frecuente en personas de raza negra.⁵⁴ Los inhibidores de la ACE alteran la conversión de angiotensina I en angiotensina II (vasoconstrictora) e inactivan la bradicinina; tal reacción hace que aumente en forma local el nivel de bradicinina y, como consecuencia, hay vasodilatación y mayor permeabilidad vascular.⁵⁵ Es importante interrumpir de inmediato el uso de estos inhibidores y recomendar al paciente que no los utilice en lo absoluto. El angioedema ha sido vinculado con el uso de inhibidores del receptor de angiotensina II, aunque por un mecanismo no identificado. Los inhibidores de dicho receptor no deben administrarse a individuos con antecedente de angioedema secundario al uso de los inhibidores de la ACE.⁵⁵

El tratamiento del angioedema de las vías respiratorias altas tiene bases empíricas (fig. 241-12). Se debe contar con un acceso intravenoso y explorar las vías respiratorias con nasofaringoscopia con aparato fibróptico, lo antes posible. Algunos individuos con edema de la boca y la cara no presentan edema laríngeo importante. En el caso de manifestaciones graves, se administrará una solución de epinefrina al 1:1 000 por vía SC en una dosis de 0.01 mg/kg de peso, que no exceda de 0.3 mg, o es posible administrar la misma dosis por inhalación en la forma de epinefrina racémica o administrar esta última por medio de una inyección de Epi-Pen^®.

Es factible repetir la dosis cada 15 a 20 min según sea necesario. En forma clásica, la difenhidramina se administra por vía IV a razón de 1 a 2 mg/kg de peso hasta un máximo de 50 mg. Si es estable la ventilación, se pueden administrar 10 mg de cetirizina orales y ello origina menor sedación. Se administrarán 40 a 125 mg de metilprednisolona por vía IV, aunque los corticoesteroides tardarán en actuar varias horas. Se vigilará con gran cuidado a los pacientes si tienen otros padecimientos como hipertensión o cardiopatías, las que pueden convertir la administración de dosis altas de epinefrina y corticoesteroides en una maniobra potencialmente peligrosa.⁵⁵ Si en la nasofaringoscopia se observa edema laringotraqueal, se hospitalizará al paciente y se pensará en su intubación con aparato fibróptico y el enfermo consciente, para proteger las vías respiratorias y la ventilación. Si no hay edema de dichas vías, podrá darse de alta al enfermo después de algunas horas de observación en el servicio de urgencias, en la medida en que él mejore.

EDEMA DE LA ÚVULA

El edema aislado de la úvula, conocido a veces como edema de Quincke, es un cuadro inicial raro del edema de las vías respiratorias altas. Suele ser causado por los mismos factores que originan el angioedema de dichas vías, pero a veces depende de infecciones en las vías respiratorias altas, como el absceso periamigdalino o la epiglotitis. También puede ser idiopático. Si constituye un hallazgo aislado y sus manifestaciones son incómodas para el paciente, se pueden administrar 4 mg de dexametasona por vía IV u oral en una sola dosis en el servicio de urgencias.