CAPÍTULO 246: Trastornos de la cara y la piel cabelluda

Muchos trastornos dermatológicos generalizados pueden afectar la cara y la piel cabelluda. Este capítulo describe los exantemas acneiformes, dermatitis seborreica, erisipela y celulitis facial, impétigo, herpes zóster, herpes simple, tiña de la cabeza y barba, pediculosis de la cabeza, dermatitis alérgica por contacto y fotosensibilidad/quemadura solar.

Los exantemas acneiformes incluyen acné vulgar, piodermia facial, celulitis disecante de la piel cabelluda y acné queloide de la nuca. La fisiopatología de estos trastornos es similar. La secreción de sebo aumenta en el folículo sebáceo por estimulación de andrógenos. En el folículo piloso se acumula queratina, además de sebo. Se produce inflamación y las bacterias Propionibacterium acnes (bacilos grampositivos) proliferan y se acumulan, lo que intensifica la inflamación. En esta etapa se forma una pápula inflamatoria o pústula. Durante la inflamación hay entrada de neutrófilos y linfocitos T colaboradores. Además, la inflamación intensa puede producir nódulos o quistes, con cicatrización como resultado. La fisiopatología de la cicatrización cutánea incluye bloqueo del folículo, rotura con dispersión de queratina y una respuesta neutrofílica y granulomatosa.

Por lo general, el acné fulminante afecta a varones de 13 a 16 años. Las manifestaciones clínicas incluyen inicio agudo de quistes y nódulos supurativos, con ulceraciones y costras hemorrágicas (fig. 246-1). Las lesiones ulcerativas pueden causar cicatrización grave. El acné fulminante a menudo afecta también el pecho y la espalda. Es posible que haya síntomas sistémicos, que incluyen lesiones osteolíticas de la clavícula y el esternón, fiebre, artralgias, mialgias y hepatoesplenomegalia. El diagnóstico es clínico. El tratamiento agudo incluye la administración de 40 a 60 mg de prednisona una vez al día. Si el paciente toma isotretinoína, debe continuarse junto con el corticoesteroide. La isotretinoína no debe administrarse en una institución de cuidados agudos. Es adecuada la referencia al dermatólogo. Entonces se podrán iniciar corticoesteroides tópicos, intralesionales u orales, isotretinoína oral, o ambos, con o sin antibióticos. La isotretinoína tiene efectos teratógenos graves en las embarazadas y es necesario registrar al paciente, además de documentar en línea los resultados de la prueba de embarazo.

La piodermia facial o rosácea fulminante es un exantema acneiforme quístico inflamatorio de la parte central de la cara de mujeres jóvenes. La erupción puede ocurrir sin antecedente de rosácea. Existen pápulas y pústulas inflamadas en la región central de la cara y pueden confluir en grandes placas. El diagnóstico es clínico. Sin tratamiento puede haber cicatrización grave. El tratamiento es similar al del acné fulminante: prednisona oral, 40 a 60 mg una vez al día, y referencia al dermatólogo para considerar la isotretinoína.

La celulitis disecante de la piel cabelluda también se conoce como perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens, es una enfermedad inflamatoria y cicatrizante de la piel cabelluda y el cuello. Como sucede en el acné queloide de la nuca, es más frecuente en varones jóvenes de ascendencia africana. Consiste en nódulos sensibles y cenagosos en múltiples puntos de la piel cabelluda y el cuello (fig. 246-2). No es una celulitis verdadera, sino un trastorno inflamatorio grave de la piel cabelluda. Los nódulos supuran y forman tractos fistulosos. El pelo se pierde sobre los nódulos y puede haber cicatrización permanente, alopecia y queloides. Si se acompaña de acné conglobado, hidradenitis supurativa y quistes pilonidales, la enfermedad se conoce como tétrada de oclusión folicular. Existen informes de casos de osteomielitis de cráneo bajo las lesiones de la foliculitis disecante.¹ Es necesaria la referencia al dermatólogo. El tratamiento inicial incluye lavados antibacterianos, por ejemplo con peróxido de benzoílo al 5 a 10%, disponible sin prescripción, y doxiciclina o minociclina orales. Pueden iniciarse dapsona, corticoesteroides intralesionales y prednisona en el seguimiento, pero con frecuencia no tienen éxito. La aplicación local de clindamicina en solución no es eficaz. Se ha tenido éxito con isotretinoína, 1 mg/kg al día.²

El acné queloide de la nuca es un proceso inflamatorio perifolicular (fig. 246-3) consistente en pápulas y pústulas foliculares en la región de la nuca. Las pápulas queloides individuales crecen y confluyen para formar placas queloides con alopecia por cicatrización. En los márgenes de la placa, los penachos de pelo a menudo dan una apariencia de “cabeza de muñeca”. También es probable que la zona tenga mal olor, lo cual puede ser la principal queja del paciente. El tratamiento incluye la aplicación tópica de clindamicina en solución, corticoesteroides tópicos como solución de fluocinonida, y doxiciclina o minociclina orales. Debe evitarse la irritación mecánica por el cuello de las camisas. Se recomienda la referencia al dermatólogo. El gel de tretinoína y los corticoesteroides intralesionales pueden ser de utilidad.

La dermatitis seborreica se presenta en dos formas, infantil y del adulto. La forma infantil se llama “gorro de cuna” y alcanza su incidencia máxima a los tres meses de edad. Los adultos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y con enfermedad de Parkinson están predispuestos a una forma grave de la enfermedad. La caspa común es una forma de dermatitis seborreica.

Es probable que la levadura Malassezia furfur (Pityrosporum ovale) participe en la patogenia de la enfermedad. Este trastorno se desarrolla en zonas con glándulas sebáceas activas.

Algunos fármacos exacerban o inducen la dermatitis seborreica, como auranofina, aurotioglucosa, buspirona, clorpromazina, cimetidina, etionamida, oro, griseofulvina, interferón-α, litio, metoxsaleno, metildopa, fenotiazinas, psoralenos, estanozolol, tiotixeno y trioxsaleno.³

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En la exploración clínica, en los lactantes se observa descamación grasosa en la cabeza, en el vértice y región de la fontanela anterior, que se acumula en una placa costrosa (fig. 246-4). Es probable que haya eritema y escamas cerosas en la cara, pliegues retroauriculares, cuello, axilas y pliegues inguinales. No causa prurito. En los pacientes entre la lactancia y la pubertad debe descartarse la tiña de la cabeza mediante un cultivo micótico.

En los adultos, el prurito es variable, aunque por lo general es ligero. Puede haber caspa. A veces las lesiones se extienden a la parte central superior del pecho y regiones intertriginosas. Se observan eritema y descamación difusos en el vértice y regiones parietales. En la cara hay compromiso simétrico de las cejas, pliegues nasolabiales y áreas retroauriculares (fig. 246-5). La piel también es sensible al sol y al calor. La dermatitis seborreica del adulto es crónica, pero no existen síntomas sistémicos.

TRATAMIENTO

La dermatitis seborreica es un trastorno crónico y el tratamiento se enfoca en controlar la enfermedad. En los lactantes puede usarse un champú con cetoconazol al 1%, junto con emolientes. En los adultos, el tratamiento inicial consiste en un champú anticaspa que contenga piritiona de cinc, sulfuro de selenio al 2.5%, ácido salicílico o alquitrán. También puede usarse champú de cetoconazol, que ya está disponible en mostrador en concentración al 1% y por prescripción al 2%. El champú debe aplicarse hasta lograr formar espuma para que permanezca por un tiempo breve antes de enjuagar. En los casos graves puede aplicarse un corticoesteroide tópico a la piel cabelluda, como solución de fluocinonida. Para la cara, el tratamiento inicial es la aplicación de hidrocortisona al 1.0 o 2.5% dos veces al día. El uso de corticoesteroides tópicos de mayor potencia en la cara puede inducir el desarrollo de dermatitis peribucal o rosácea por esteroides y debe evitarse. El tratamiento continúa hasta que la dermatitis desaparezca. En caso de recurrencia, se repite el tratamiento.

La erisipela y la celulitis son infecciones de la dermis (erisipela) y tejido subcutáneo (celulitis). La causa más frecuente de la erisipela es un estreptococo del grupo A, en particular Streptococcus pyogenes. Por lo general afecta a pacientes muy jóvenes o ancianos. Los episodios se incrementan en el verano. La inoculación bacteriana de la piel puede ser consecuencia de un traumatismo. La celulitis se extiende a mayor profundidad que la erisipela y el tratamiento es el mismo. Las dos principales causas de celulitis en el paciente inmunocompetente son S. pyogenes y S. aureus. En los niños, Haemophilus influenzae no suele ser causa de erisipela por la inmunización difundida con la vacuna contra H. influenzae tipo b.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La erisipela y celulitis de la cara se manifiestan como placas calientes, de color rojo brillante, sensibles, edematosas e induradas (fig. 246-6). La zona afectada está bien delimitada y se extiende hacia la periferia. Puede ser unilateral o bilateral. No existe desaparición central de la lesión. Es posible que haya vesículas o ampollas. Los síntomas sistémicos incluyen fiebre, escalofrío, linfadenopatía regional y malestar. La infección se resuelve con descamación y a veces cambios pigmentarios.

DIAGNÓSTICO

Cuando es unilateral, es necesario distinguir la erisipela y la celulitis de la infección temprana por herpes zóster. Cuando es bilateral puede confundirse con el exantema malar del lupus eritematoso sistémico. Si hay compromiso ocular, debe considerarse la celulitis periorbitaria, por lo que se requieren imágenes para descartar la celulitis de la órbita. La celulitis orbitaria es una emergencia y conlleva el riesgo de un absceso orbitario, absceso cerebral o meningitis. Siempre que sea posible, deben hacerse cultivos bacterianos de la vía de entrada para dirigir el tratamiento. Pueden medirse los títulos de anti-DNA-asa y antiestreptolisina O para confirmar la infección por estreptococo del grupo A. Por lo general, las biopsias de piel son inútiles.

TRATAMIENTO

A menos que los antecedentes sugieran un microorganismo inusual, en los adultos el tratamiento debe dirigirse a especies de estreptococos. Por lo general, al principio se prescribe cefalexina, con los cambios adecuados, en caso necesario, cuando se tengan los resultados de la sensibilidad antibiótica. En niños, la cobertura debe incluir estreptococos y H. influenzae. Si el paciente no responde al tratamiento convencional, deben considerarse otras causas, como especies de Moraxella.⁴ Cuando existen lesiones ampollares, debe considerarse la infección por S. aureus resistente a la meticilina (MRSA, methicillin-resistant S. aureus), con la cobertura antibiótica adecuada.⁵ Las medidas de apoyo incluyen compresas frías y analgésicos.

En caso de celulitis o erisipela facial, está indicada la hospitalización con antibióticos IV en pacientes con apariencia tóxica, inmunocomprometidos, muy jóvenes o ancianos, o que son incapaces de completar el régimen antibiótico ambulatorio. Cuando se opta por el tratamiento ambulatorio, es necesario el seguimiento en 24 h.

El impétigo es una infección bacteriana contagiosa de la piel que a menudo afecta a los niños y puede transmitirse por contacto directo con las personas infectadas o a través de fómites. Puede ser ampollar o no ampollar. El impétigo ampollar casi siempre se debe a S. aureus o S. pyogenes, y la infección se desarrolla en sitios de traumatismo. El impétigo ampollar siempre se debe a S. aureus, fago II, tipo 71; las ampollas se producen por una toxina bacteriana dirigida contra la desmogleína 1 en la capa granular. El impétigo ampollar puede desarrollarse en piel intacta.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayor parte de los casos es no ampollar y se desarrolla en un área de eritema que evoluciona en una vesícula con costra (fig. 246-7). La costra amarilla color miel es un hallazgo típico. Esta dermatosis es más frecuente en la cara alrededor de la nariz y la boca, aunque puede situarse en cualquier parte de la piel. Es posible que haya linfadenopatía. El impétigo ampollar puede iniciar como pequeñas vesículas que crecen hasta formar una ampolla flácida superficial. En el impétigo ampollar son frecuentes los síntomas sistémicos, pero son inusuales en el no ampollar. El diagnóstico es clínico.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección para la infección localizada es con apósitos húmedos de solución salina o acetato de aluminio, seguidos de ungüento de mupirocina. En pacientes con síntomas sistémicos está indicado un curso de un antibiótico resistente a la lactamasa-β, como la cefalexina. También puede usarse un macrólido. Hasta el momento de esta publicación, la incidencia de impétigo por MRSA es alta, de hasta 20%, la clindamicina es eficaz contra la mayoría de los aislados.⁶ En caso de infección recurrente, el estado portador nasal puede reducirse con mupirocina nasal, en el paciente y sus familiares.

EPIDEMIOLOGÍA

El herpes zóster, o “zona”, casi siempre afecta los dermatomas torácicos. Los exantemas en la cara se deben al compromiso del nervio trigémino, que es menos frecuente. El herpes zóster en la distribución del trigémino tiene las secuelas más graves. Esta enfermedad se debe a la reactivación del virus varicela zóster (VZV) latente. La dermatosis primaria causada por VZV es la varicela.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Existe dolor o disestesia desde tres a cinco días antes de que aparezcan las lesiones del herpes zóster. Las pápulas eritematosas se convierten en grupos de vesículas con base eritematosa con distribución por dermatoma (fig. 246-8). Las vesículas evolucionan a pústulas y forman costra casi una semana después. Puede haber erupciones generalizadas en pacientes inmunocomprometidos. Cuando afecta la cara, puede localizarse en cualquiera de las tres ramas del trigémino. El compromiso de la rama oftálmica (V1), sobre todo cuando hay vesículas en la punta de la nariz, indica infección de la rama nasociliar, con la posibilidad de queratitis. Es necesaria la consulta oftalmológica de emergencia. El virus puede diseminarse a los ganglios radiculares motores, lo que causa debilidad motora o parálisis. El compromiso del nervio facial y el acústico causa el síndrome de Ramsay Hunt. La dermatosis consiste en lesiones por herpes zóster en el conducto auditivo externo y en la membrana timpánica. Puede haber parálisis de Bell y tal vez sordera o vértigo.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico diferencial incluye otros trastornos vesicantes, como la infección por herpes simple, impétigo ampollar y dermatitis por contacto. La clave para el diagnóstico es la distribución unilateral y el dolor intenso. El diagnóstico es fácil de confirmar con la preparación de Tzanck, que muestra células multinucleadas gigantes. Cuando se duda sobre la identidad del virus, puede obtenerse un frotis de una vesícula con un hisopo sintético que se envía para análisis por reacción en cadena de la polimerasa para confirmar si el virus es VZV, herpes simple 1 o herpes simple 2.

TRATAMIENTO

El tratamiento es más eficaz si la enfermedad tiene menos de 72 h de evolución; esto acorta el tiempo de curación, disminuye el desarrollo de nuevas lesiones y evita la neuralgia posherpética. El tratamiento en un paciente por lo demás sano es con aciclovir, 800 mg por vía oral 5 veces al día por siete días, o valaciclovir, 1 g por vía oral c/8 h por siete días. Si se prescribe valaciclovir, debe revisarse el costo para el paciente. Cuando el enfermo tiene infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o SIDA, se recomienda aciclovir, 800 mg por vía oral 5 veces al día por 21 días. No debe prescribirse valaciclovir en presencia de VIH/SIDA porque podría inducir síndrome hemolítico urémico. Los cuidados locales incluyen compresas de acetato de aluminio tres veces al día seguidas de ungüento antibiótico. También se necesitan analgésicos narcóticos. La vacuna contra VZV disminuye mucho la morbilidad por herpes zóster y la neuralgia posherpética entre los ancianos, lo que reduce la carga de la enfermedad hasta en 60%.⁷

Los pacientes con herpes zóster son contagiosos para aquellos que no han tenido varicela. En la sala de urgencias, los pacientes con sospecha de la enfermedad deben derivarse a una zona de aislamiento. En las instrucciones de seguimiento, es preciso informar a los pacientes que cubran todas las áreas abiertas cuando visiten al médico.

Un sitio de Internet útil en estos casos es http://www.emedicinehealth.com/shingles/article_em.htm.

La infección por el virus herpes simple (HSV) tipo 1 es más frecuente en la cara. La infección inicial ocurre en la infancia o adolescencia y su cuadro clínico varía. Muchas personas experimentan síntomas leves, mientras que unos cuantos tienen una dermatosis debilitante. Las recurrencias tienden a ser ligeras y ocurren sobre todo en labios, nariz y cavidad bucal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las lesiones típicas de HSV son vesículas dolorosas, agrupadas sobre una base eritematosa (fig. 246-9). El exantema primario puede ir precedido por síntomas constitucionales; la característica de éste es una gingivoestomatitis con lesiones herpéticas en labios y cavidad bucal. Puede persistir por semanas. Por lo general, el HSV recurrente se manifiesta como herpes labial (“fuegos”). Los pacientes a menudo experimentan un pródromo de hormigueo o ardor localizado varias horas antes del inicio de la erupción. La lesión herpética casi siempre aparece en el margen labial y cura por completo en 10 días. Los desencadenantes de la erupción incluyen luz ultravioleta, fiebre y un traumatismo local.

En pacientes con dermatitis atópica subyacente puede aparecer una infección herpética grave llamada eccema herpético, en la que HSV o VZV infectan las lesiones de dermatitis atópica (cap. 245, Trastornos cutáneos generalizados graves). El cuadro clínico incluye pústulas y erosiones, es posible que se disemine el virus, en cuyo caso la mortalidad llega hasta a 10% (fig. 246-10). Por lo general, el diagnóstico es clínico y puede confirmarse con una preparación de Tzanck, como en el herpes zóster; en caso necesario, también se realiza un frotis vital para reacción en cadena de la polimerasa del tipo viral específico.

TRATAMIENTO

El mejor tratamiento para la gingivoestomatitis por HSV primaria debe iniciarse en las primeras 24 h (fig. 246-1). El régimen puede continuarse hasta 10 días si las lesiones no han formado costra. Los pacientes inmunocomprometidos con compromiso grave deben hospitalizarse para administrar aciclovir intravenoso. El tratamiento supresor con aciclovir, 400 mg cada 12 h, disminuye los brotes de herpes labial hasta en 50%.⁸ Se debe instruir a las personas con enfermedad recurrente para que eviten los factores desencadenantes, en especial el sol, mediante filtro solar y un bálsamo labial con protección contra la luz ultravioleta.

La tiña de la cabeza es la infección de la piel cabelluda por dermatofitos. Es más frecuente en niños. Los agentes causales casi siempre son del género Trichophyton. Los hongos invaden el tallo capilar y el estrato córneo de la piel.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En la exploración se observan parches de alopecia sin cicatrización con pelos rotos y escamas en la periferia (fig. 246-11). En ocasiones hay inflamación intensa, con una placa cenagosa, sensible a indurada, con pústulas superficiales y alopecia. Esta reacción, denominada querión, puede causar cicatrización y alopecia permanente (fig. 246-12). Es probable que haya linfadenopatía cervical. En algunos casos de tiña de la cabeza, sobre todo después de iniciar el tratamiento antimicótico, se establece una respuesta inmunitaria contra el dermatofito llamada “reacción id” en sitios distantes. Esta reacción id aparece con pápulas eccematosas, monomórficas, simétricas y diseminadas.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en el resultado positivo de una preparación con hidróxido de potasio (KOH) o en el cultivo micótico. El raspado sólo de la piel cabelluda rara vez produce un resultado positivo en la preparación con KOH porque las especies de Trichophyton invaden el tallo del pelo. Si es necesario el cultivo micótico para establecer o confirmar el diagnóstico, el resultado casi siempre tarda tres semanas. El examen con luz de Wood (cuadro 246-2) cada vez es menos útil, ya que los tipos actuales de dermatofitos, en especial Trichophyton, no fluorescen. Ahora, más del 90% de los cultivos de dermatofitos muestran Trichophyton, que no producen fluorescencia. Un cultivo positivo ayuda a descartar otros trastornos, como dermatitis atópica o dermatitis seborreica.

TRATAMIENTO

El tratamiento de primera línea actual es la griseofulvina oral. El tratamiento tópico solo no es eficaz. La dosis de griseofulvina en los textos o en las referencias se basa en la bibliografía antigua, que recomienda dosis más bajas para especies de Microsporum de las que se usan ahora. Hoy en día, es rara la infección por Microsporum; y Trichophyton que causa >90% de los casos, requiere una dosis más alta. Los autores recomiendan las dosis que se utilizan para las presuntas infecciones por Trichophyton. Se recomienda griseofulvina ultra micronizada (sólo en forma de tableta) en dosis de 15 a 20 mg/kg por vía oral una vez al día con una comida. Si se usa griseofulvina micronizada líquida, se necesita una dosis de 20 a 25 mg/kg por vía oral una vez al día. El tratamiento mínimo es por ocho semanas, después de lo cual el paciente se valora de nuevo para establecer si es necesario continuar el régimen por más tiempo. El tratamiento alternativo es con terbinafina, en dosis de 3 a 6 mg/kg una vez al día por cuatro a ocho semanas. Para disminuir la posibilidad de contagio y descamación, también se lava el pelo con champú antimicótico, cetoconazol al 2% o sulfuro de selenio al 2.5%, tres veces por semana en las primeras dos semanas de tratamiento.

Es necesario valorar a otros integrantes de la familia, en especial los niños y otros contactos cercanos, como los compañeros de escuela o de la guardería. Cualquier contacto afectado debe tratarse al mismo tiempo para prevenir la reinfección. Cuando se diagnostica (por cultivo) infección por Microsporum (ahora poco común en Estados Unidos), el veterinario debe examinar a los perros y gatos de la casa. El seguimiento es crucial y debe insistirse en ello, ya que es posible que la infección persistente se manifieste sólo como descamación y pase inadvertida a los cuidadores. El seguimiento debe hacerlo un médico de atención primaria o un dermatólogo.

La tiña de la barba es una infección por dermatofitos que afecta el área de la barba en cara y cuello, y se desarrolla en varones pospuberales. El organismo causante casi siempre pertenece al género Trichophyton. Los factores predisponentes para este trastorno incluyen el uso de esteroides tópicos, contacto con mascotas infectadas y diabetes mellitus.⁹ La sicosis de la barba es una foliculitis profunda en la zona de la barba. También hay inflamación perifolicular. El agente causal usual es S. aureus.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico de la tiña de la barba incluye placas inflamatorias graves y pústulas foliculares en el área de la barba (fig. 246-13). Es posible que se desarrolle una lesión parecida al querión, además de absceso y fístulas. Por lo general, el pelo se afloja o rompe.

En la sicosis de la barba se observan pústulas discretas, casi siempre por S. aureus, con inflamación perifolicular (fig. 246-14). A diferencia de la tiña de la barba, el pelo casi nunca se afloja ni se rompe.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de ambas entidades es clínico, aunque la tiña de la barba a veces puede simular acné vulgar o foliculitis bacteriana. Puede hacerse una preparación con KOH o cultivo micótico para confirmar el diagnóstico. Sin tratamiento puede haber alopecia permanente y cicatrización.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la tiña de la barba es con antimicóticos orales. El régimen de primera línea consiste en griseofulvina micronizada, 500 mg por vía oral una vez al día por cuatro semanas, y se continúa dos semanas después de la desaparición de las lesiones. También puede usarse terbinafina, pero es necesario realizar pruebas de función hepática antes de iniciar el fármaco, y debe revisarse el costo con el paciente antes de prescribirlo. La atención de apoyo incluye afeitado o depilación de la barba, además de compresas tibias para eliminar las costras.

Para la sicosis de la barba, a veces es suficiente el tratamiento inicial con compresas tibias y ungüento de mupirocina. Si las lesiones son crónicas, el tratamiento casi siempre requiere antibióticos sistémicos con cobertura adecuada para S. aureus.

Los piojos de la cabeza, o pediculosis de la cabeza, es una infestación frecuente en todo el mundo, casi siempre se presenta en niños de tres a 11 años de edad, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Se debe a Pediculus capitis (piojo de la cabeza), que mide 2 a 3 mm. Los piojos necesitan ingerir sangre cada 4 a 6 h y viven durante 30 días, periodo en el que ponen abundantes huevecillos; sin embargo, los adultos no pueden sobrevivir más de 24 h sin ingerir sangre. Los huevecillos están cerca de la piel cabelluda para mantenerse tibios; se adhieren al pelo con una matriz proteinácea (fig. 246-15). La transmisión se produce por contacto directo entre las cabezas, y mediante cepillos y peines.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los piojos de la cabeza se limitan a la piel cabelluda, detrás de las orejas y en la parte posterior del cuello. El prurito intenso es característico. Los portadores no son sintomáticos.

El diagnóstico se hace por identificación de las liendres, piojos o ambos en el pelo. Las liendres son cápsulas ovaladas de color blanco grisáceo que contienen el huevecillo. Si todas las liendres se localizan >7 mm desde la piel cabelluda, es improbable la infestación activa. Las liendres y los piojos fluorescen con la luz de Wood.

TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en pediculicidas y se basa en los patrones de resistencia regionales. La aplicación tópica es el tratamiento de primera línea y debe repetirse después de una semana para matar cualquier liendre sobreviviente. Es eficaz la crema de permetrina al 1 o 5%, aplicada al pelo para que permanezca durante la noche, seguida del lavado con un champú neutro; otra opción es aplicar crema de piretrina durante 10 minutos y luego enjuagar. Se recomienda repetir el tratamiento luego de una o dos semanas. Los pacientes alérgicos al crisantemo y ambrosía no deben usar piretrina. La crema de malatión al 0.5% es otra alternativa; se aplica a la piel cabelluda para que permanezca toda la noche, pero es inflamable y debe tenerse cuidado con la aplicación. No debe usarse en niños <6 años. En casos resistentes también se ha recurrido a la aplicación de espesas cremas humectantes para el pelo seguida de secado con una secadora de aire. Los niños con piojos de la cabeza no deben retirarse de la escuela, ya que se demostró que las políticas de “no piojos” son excesivas.¹⁰

Un sitio de Internet útil es: http://www.headlice.org/.

Es probable que dos tipos de alergias por contacto se manifiesten en la cara. El primero es por un alergeno en aerosol. El segundo es el contacto físico directo, más prominente en la parte sensible de la cara. Los ejemplos de alergenos de contacto en aerosol incluyen plantas del género rhus (hiedra venenosa, zumaque venenoso) que se queman. Los ejemplos de los causantes por contacto directo incluyen níquel, esmaltes para uñas, pasta dental, conservadores de los maquillajes, soluciones para lentes de contacto, anteojos y productos para cuidado del pelo. Las lesiones por salpicaduras químicas son causa frecuente de dermatitis por contacto irritante en la cara. Es necesario hacer un interrogatorio cuidadoso para descubrir el agente agresor. A veces es precisa la referencia al dermatólogo o alergólogo, si la anamnesis no revela la causa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico de la dermatitis por contacto alérgica causada por un alergeno en aerosol incluye eritema y descamación, con o sin vesículas (fig. 246-16). El compromiso es difuso, con compromiso de los párpados superiores e inferiores. La distribución contrasta con las erupciones fotosensibles en las que se respetan las áreas no expuestas al sol, como los párpados superiores y el labio superior. La dermatitis alérgica por contacto directo tiende a ser más prominente en la piel más sensible, como los párpados.

TRATAMIENTO

El tratamiento médico tiene poca utilidad si el agente agresor no se elimina del ambiente del paciente. Según la gravedad, el tratamiento médico incluye corticoesteroides tópicos u orales y antihistamínicos orales. Las compresas con acetato de aluminio (solución de Burow, disponible en el mercado como Domeboro^®) también pueden ser beneficiosas. Puede usarse un curso corto (tres a cinco días) de corticoesteroides tópicos de potencia media a elevada en la cara. Es importante la aplicación cuidadosa cerca de los ojos, ya que el uso de corticoesteroides tópicos se vincula con el desarrollo de cataratas y glaucoma. A menudo, el compromiso periocular grave y extenso requiere prednisona oral. El capítulo 247, Trastornos de las manos, pies y extremidades, presenta una descripción adicional sobre el tratamiento del contacto con rhus, hiedra o zumaque venenosos.

Existen varios tipos de reacciones a la luz ultravioleta. En muchos trastornos, la luz ultravioleta agrava la enfermedad, pero no la causa. Los ejemplos de este tipo de reacción incluyen lupus eritematoso, dermatomiositis, porfiria cutánea tardía, dermatitis por deficiencia de niacina (pelagra) y recurrencias de HSV. Otros trastornos se deben al sol, sobre todo. La más frecuente es una reacción a la quemadura solar. En esta sección se describen la reacción a la quemadura solar y la fotosensibilidad inducida por un factor exógeno.

La reacción a la quemadura solar es la respuesta inflamatoria a la lesión cutánea por la radiación ultravioleta. Las personas con piel clara, ojos claros y pelo claro natural son más susceptibles a las quemaduras solares. Sin embargo, incluso las personas de piel oscura pueden sufrir una lesión con la exposición suficiente a la luz ultravioleta.

Los trastornos por fotosensibilidad exógena se deben a la aplicación tópica o ingestión de un agente que aumenta la sensibilidad de la piel a la luz ultravioleta. Los trastornos por fotosensibilidad pueden ser fototóxicos o fotoalérgicos. Las reacciones farmacológicas fototóxicas se desarrollan con rapidez y se parecen a la quemadura solar. Las reacciones fotoalérgicas tardan más en aparecer y se manifiestan por cambios semejantes al eccema con formación de vesículas (fig. 246-17).

Por lo general, los agentes tópicos que causan fotosensibilidad inducen una erupción cutánea en el sitio de aplicación. La exposición ultravioleta es necesaria para que se produzca la erupción. Las furocumarinas son el grupo de fármacos que causan erupciones tópicas por fotosensibilidad con mayor frecuencia.

El jugo de lima aplicado a la piel, las fragancias, higos y la pastinaca contienen furocumarinas. El cuadro 246-3 lista algunas de las sustancias que pueden causar una erupción por fotosensibilidad cuando se ingieren (véase también cuadro 249-3).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La reacción a la quemadura solar aparece 2 a 6 h después de la exposición y alcanza su máxima intensidad en uno a tres días. Puede ser mínima, con poca molestia para el sujeto, o ser grave, con desarrollo extenso de vesículas. Las áreas expuestas al sol se encuentran calientes y eritematosas. Es posible que se formen vesículas equivalentes a una quemadura de segundo grado.

El diagnóstico de la quemadura es clínico y casi siempre lo informa el mismo paciente. En caso de las reacciones fototóxicas y fotoalérgicas, los antecedentes y la distribución de las lesiones ayuda a hacer la diferenciación. Un patrón lineal o en aerosol a menudo sugiere que la causa es la aplicación de una sustancia. Como los fármacos fotosensibilizadores se ingieren y distribuyen en todo el cuerpo, la erupción puede afectar todas las zonas expuestas al sol. La distribución característica de una erupción por fotosensibilidad es la cara, parte posterior del cuello, dorso de las manos y cara extensora de los brazos. Casi siempre quedan intactas ciertas áreas, como los pliegues palpebrales, labio superior, región cervical submentoniana y región retroauricular, al nivel del cuello.

El diagnóstico se basa en la identificación del agente nocivo. Una prueba con parche y luz realizada por el dermatólogo o el alergólogo permite identificar el agente fotosensibilizador. Si el diagnóstico no está claro, deben descartarse otros trastornos con fotosensibilidad, como el lupus eritematoso, dermatomiositis y erupción polimorfa a la luz.

TRATAMIENTO

La parte más importante del tratamiento de una quemadura solar o de una reacción por fotosensibilidad es la prevención. Evitar el sol del mediodía, aplicar filtro solar en forma liberal y frecuente (protección contra luz ultravioleta A y B, con factor de protección solar 30+), usar ropa protectora y procurar la sombra. Existe ropa fabricada con un factor de protección solar 50+, que puede ser útil. Las quemaduras solares se tratan en forma sintomática con antiinflamatorios no esteroideos, baños tibios y aplicación de antibióticos tópicos en las zonas con vesículas. Los emolientes pueden ser calmantes, pero no previenen la exfoliación final. Debe advertirse a las personas que eviten el sol hasta que la erupción se resuelva.

En casos de fotosensibilidad, debe eliminarse el agente causal. El tratamiento inicial incluye corticoesteroides tópicos y medidas similares a las de una quemadura solar. El paciente debe evitar el sol hasta que la erupción desaparezca por completo.