CAPÍTULO 254: Traumatismo craneoencefálico en adultos y niños

La lesión cerebral traumática (TBI, traumatic brain injury) se define como la disfunción cerebral que es consecuencia de la actuación de una fuerza mecánica. Tal disfunción puede ser temporal o permanente y originar posiblemente cambios estructurales básicos en el cerebro. La gravedad clínica varía desde muy pequeña o leve (persona aturdida o momentáneamente pasmada), hasta la deficiencia profunda (persona que no reacciona o que está en coma). La TBI se clasifica con base en la valoración clínica del nivel de conciencia de la víctima, sin considerar la lesión primaria real, o a la que se concede poca importancia. Por la razón anterior, los individuos con la misma clasificación de intensidad de TBI pueden tener una fisiopatología extraordinariamente diferente (fig. 254-1). El sistema actual de clasificación basado en la Escala del Coma de Glasgow (GCS) divide la lesión cerebral traumática en grave (calificación de GCS de 3 a 8); moderada (calificación de GCS de 9 a 13) y leve o poco intensa (calificación de GCS de 14 o 15). La TBI poco intensa comprende la mayor parte de las lesiones craneoencefálicas en Estados Unidos (en promedio, 80%).¹ El nivel moderado comprende aproximadamente 10% de las lesiones mencionadas. Los índices de mortalidad de personas con TBI moderada y sola es <20%, pero la discapacidad a largo plazo alcanza una cifra de 50%. En forma global, 40% de sujetos con TBI moderada tienen un signo anormal en la CT de rastreo y 8% necesitan intervención neuroquirúrgica.² En TBI grave la mortalidad se acerca a 40% y muchos de los fallecimientos tienen lugar en las primeras 48 h de ocurrida la lesión. Menos de 10% de individuos con TBI grave se recuperan incluso a nivel moderado.

Las relaciones anatómicas de las ramas de la arteria meníngea media y las secuelas de la fractura y desgarro de dicho vaso se muestran en la figura 254-2.

El cerebro consume 20% del oxígeno destinado a cubrir todas las necesidades del cuerpo, y utiliza 15% del gasto cardiaco total. Es una víscera extraordinariamente sensible a la isquemia y la hipoxia. El flujo sanguíneo cerebral cambia y se adapta a las necesidades regionales de los tejidos.⁵ En circunstancias normales, los cambios microvasculares en el volumen, pH, Po₂ y Pco₂ de la sangre, regulan el flujo cerebral local para conservar el equilibrio entre el aporte de oxígeno y el metabolismo. La vasoconstricción aparece al surgir hipertensión, hipocarbia y alcalosis. Es difícil cuantificar con precisión el flujo sanguíneo cerebral, en particular ante las diferencias y necesidades regionales, razón por la cual se utiliza la presión de riego (perfusión) cerebral (CPP, cerebral perfusion pressure) como indicador indirecto para la vigilancia seriada. La CPP es el gradiente tensional necesario para regar el tejido cerebral.

La CPP se calcula con base en la diferencia entre la tensión arterial media (MAP, mean arterial pressure) y la tensión intracraneal (ICP, intracranial pressure).

MAP – ICP = CPP

donde MAP se puede calcular de manera aproximada de este modo: tensión diastólica + [(tensión sistólica – tensión diastólica)/3]. Recibe el término de autorregulación el ajuste local del flujo cerebral dentro de la microcirculación encefálica. Las necesidades de oxígeno por parte de las células locales se pueden satisfacer y así conservar el flujo cerebral regional dentro de un margen amplio de CPP (entre 50 y 150 mmHg en el sistema de funcionamiento normal). Sin embargo, en muchos sujetos con TBI hay alteraciones de la autorregulación, lo cual origina hipoxia celular incluso si hay disminuciones pequeñas en la tensión arterial. El incremento de la ICP aminora todavía más la CPP y el flujo sanguíneo cerebral (fig. 254-3).

RELACIÓN TENSIÓN-VOLUMEN EN CASO DE LESIÓN CEREBRAL

El cráneo es un espacio cerrado con un volumen fijo; cualquier cambio en el volumen del contenido intracraneal altera la ICP. La ICP normal es <15 mmHg y depende del volumen de tres compartimientos intracraneales: el parénquima cerebral (<1 300 ml en el adulto); el líquido cefalorraquídeo (LCR) (100 a 150 ml) y la sangre intravascular (100 a 150 ml). Al expandirse un compartimiento se advierte una disminución compensatoria en el volumen de otro, con incremento en la ICP basal, o con la intervención de ambos factores (hipótesis de Monro-Kellie). Las cifras normales de ICP varían con la edad. En los adultos y niños de mayor edad los límites normales son <10 a 15 mmHg; en los niños los límites normales van de 3 a 7 mmHg y en los lactantes la ICP normal varía de 1.5 a 6.0 mmHg.

El flujo sanguíneo cerebral por lo común se conserva cuando la CPP es de >60 mmHg; el nivel anterior se considera el límite más bajo de autorregulación, por debajo del cual es imposible ajustar el control local del flujo cerebral para conservar el flujo adecuado para la función correspondiente.⁶

Los incrementos rápidos en la ICP pueden ocasionar un fenómeno conocido como reflejo de Cushing (hipertensión, bradicardia e irregularidad respiratoria); dicha tríada es clásica del incremento agudo de la ICP, pero surge solamente en 33% de los casos y es más frecuente en niños que en adultos.

FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA MODERADA O INTENSA

La TBI intensa o moderada (intensa, calificación de GCS de 3 a 8; moderada, calificación de GCS de 9 a 13) es consecuencia de un conjunto complejo de fenómenos citotóxicos y patológicos.^5,7 Las lesiones primarias comprenden contusiones (equimosis del parénquima cerebral), hematomas (de tipo subdural, epidural, intraparenquimatosas, intraventriculares y subaracnoideas); lesión axónica difusa; daño celular directo (neuronas, axones y otras células de sostén), desgarros y cizallamiento de los tejidos, desaparición de la barrera hematoencefálica, perturbación de la homeostasia neuroquímica y pérdida de la función electroquímica.

La lesión secundaria es el daño causado por una serie de fenómenos celulares y subcelulares nocivos (conocida también como cascada secundaria) que aparece después de la lesión primaria y hace que esta última se expanda. Lo anterior no debe confundirse con el término daño secundario que se utiliza en las publicaciones clínicas para describir situaciones o circunstancias (como hipotensión, hipoxemia, aumento de la ICP) que empeoran el pronóstico de TBI.

La cascada secundaria comprende desplazamientos de calcio y iones, daño de mitocondrias, generación de radicales libres y actividad enzimática que culmina en la muerte celular.

La inflamación, que es parte normal del proceso catabólico del cuerpo, adquiere características patológicas y se interrumpen las vías neuronales críticas en el sitio de la lesión y en puntos distales a ella. La interrupción de las conexiones neuronales puede culminar en muerte de las neuronas en puntos alejados desde el sitio de la lesión, porque desaparece la conectividad. La apoptosis (muerte celular programada) origina daño hístico ininterrumpido, y según señalamientos, aparece después de un año de ocurrida la lesión.

Además del daño celular incesante, el edema citotóxico (que surge dentro de la célula al desaparecer la integridad de su membrana y con el intercambio iónico) y el edema extracelular [al transgredirse la barrera hematoencefálica y alterarse las acuaporinas (proteínas dentro de la membrana celular que regulan el flujo de agua) y otros mecanismos de intercambio hídrico], ocasionan hinchazón cerebral.¹⁰ Aumenta la ICP y al hacerlo puede ejercer daño compresivo directo en los tejidos y culminar en isquemia por la compresión de los vasos. Puede surgir de todo ello hernia del tejido cerebral y muerte del mismo.

FISIOPATOLOGÍA DE LA LESIÓN TRAUMÁTICA LEVE DEL CEREBRO

La TBI leve (llamada a menudo “conmoción”; consúltese el cap. 132, Traumatismos craneoencefálicos menores en lactantes y niños), se caracteriza por disfunción neurológica o neurofisiológica de duración variable sin hemorragias manifiestas u otras lesiones macroscópicas (calificación de GCS de 14 o 15). La disfunción puede representar simplemente una versión menos intensa de los efectos causados por muchos mecanismos que intervienen en la TBI moderada y grave. La variante leve o poco intensa puede originar una “agresión” metabólicamente predominante y no de tipo estructural.^5,11,12 Los desplazamientos iónicos culminan en disfunción de mitocondrias y agotamiento de las reservas de energía intracelulares. En este lapso el cerebro puede ser extraordinariamente vulnerable y cualquier elemento lesivo (hipoxia, repetición del factor agresivo o conmoción) puede agravar de modo exponencial la disfunción y el daño celular. Incluso factores poco intensos pueden ejercer efectos profundos. Todo lo que incremente la necesidad metabólica, como ejercicio mental o físico intenso, empeora el daño.¹³ El concepto anterior de lesión metabólica explica la reaparición de síntomas con la actividad física y mental y fundamenta la nueva estrategia en cuanto a recomendaciones para reanudar el juego y el trabajo (véase adelante, Reanudación de actividades). Explica también por qué técnicas imagenológicas estructurales como la CT no identifican adecuadamente la lesión. Los resultados de estudios que usan técnicas imagenológicas funcionales tienden a reforzar tal teoría.

Sin embargo, han surgido datos de que también en las formas leves de TBI se produce lesión estructural, cuando menos en algún nivel. Las agresiones metabólicas, los desequilibrios electroquímicos (penetración de calcio y salida de sodio y potasio) y la disfunción de mitocondrias al final dañan la integridad axónica y el transporte por los cilindroejes. Los estudios que demuestran la perturbación del flujo normal de agua por los axones en pacientes con TBI leve, que utilizaron técnicas imagenológicas de tensores de difusión, confirman tal hipótesis.^14,15 El hecho de que las anormalidades estructurales no se identifiquen con MRI o CT, no descartan su existencia. El análisis histopatológico de piezas cerebrales obtenidas de individuos con TBI leve que fallecieron de otras causas revela a menudo la presencia de daño microscópico. La exposición repetida del cerebro lesionado a mayor daño antes de que se corrijan las perturbaciones electroquímicas y iónicas y antes de que pueda cicatrizar, puede originar lesión sustancialmente mayor que la primera, lo cual constituiría otra explicación posible del empeoramiento de los síntomas después de conmoción repetida. El resultado final es una lesión que coloca al encéfalo en estado vulnerable y sugiere la necesidad de una etapa de “reposo encefálico” y evitar lesiones secundarias.

Las directrices para tratar la TBI grave han sido publicadas por la Brain Trauma Foundation¹⁶ y la han respaldado, entre otras instituciones, el Congress of Neurosurgical Surgeons, la American Academy of Neurology, el American College of Emergency Physicians, la Organización Mundial de la Salud y otras más. Las directrices específicas abarcan el tratamiento en la etapa prehospitalaria, de niños, adultos hospitalizados, casos de tipo quirúrgico y en situaciones bélicas, e individuos con TBI grave. El cumplimiento de las directrices mejora el pronóstico del enfermo (http://www.braintrauma.org). Los principios de la atención en el servicio de urgencias se resumen en el apartado correspondiente.

Los tres objetivos primarios del tratamiento de personas con TBI grave o moderada son impedir mayor lesión secundaria del cerebro, identificar masas tratables y detectar otras lesiones que puedan ser letales.

La lesión cerebral secundaria se evita o lleva al mínimo al corregir o impedir hipoxemia, hipotensión, anemia, hiperglucemia e hipertermia y al evacuar masas intracraneales. La presencia de hipotensión (tensión sistólica <90 mmHg) y de hipoxemia (Pao₂ <60) se acompaña de la duplicación de la mortalidad.¹⁷ La anemia (valor hematócrito <30%) también origina incremento de la mortalidad, por la disminución de la capacidad oxífora. Las prioridades en todos los sujetos traumatizados son control ventilatorio (intubación endotraqueal o canulación), con estabilización de la columna cervical, y valoración y apoyo de la respiración y de la circulación.

ATENCIÓN PREHOSPITALARIA

Dada la trascendencia de las lesiones secundarias en el cerebro, el tratamiento original puede tener profundas consecuencias en los resultados finales. En el caso de sujetos con lesión craneoencefálica moderada o grave tienen importancia decisiva la estabilización y el transporte rápido a una institución apropiada. Los sistemas traumatológicos y el transporte rápido mejoran los puntos finales. La estabilización incluye las medidas apropiadas de ventilación (sonda endotraqueal o cánula) y de la tensión arterial. La intubación en la fase prehospitalaria ha generado controversias y los datos no refuerzan del todo si es adecuada la técnica en el sitio de los hechos y en sucesión rápida. Algunos estudios han indicado resultados peores en la fase prehospitalaria con la intubación en sucesión rápida, en tanto que los resultados de otros son dudosos. Una posible razón del empeoramiento de los resultados es la hiperventilación posintubación durante el transporte. Por tal motivo se evitará la hiperventilación. Los sistemas EMS que realizan intubación en sucesión rápida recomiendan decididamente el uso de la capnometría. La Brain Trauma Foundation ha publicado directrices de la asistencia prehospitalaria (http://www.braintrauma.org).¹⁶ Hay que tratar la hipotensión en forma intensiva. La administración de solución salina normal es eficaz e inocua. No tiene utilidad en la fase prehospitalaria utilizar el manitol si los lapsos de transporte son breves.

TRATAMIENTO EN LA SALA DE URGENCIAS

Anamnesis Es importante que el personal reconstruya el mecanismo de lesión para conocer la posible gravedad del daño, el tipo de lesión (p. ej., el contragolpe por aceleración-desaceleración o el hematoma epidural por el impacto lateral al hueso temporal), y la presencia de otras lesiones extracraneales (p. ej., lesión espinal). Se obtendrán detalles del mecanismo (p. ej., en el caso de una caída: altura, estado de la superficie que recibe el impacto: zona corporal principal; en el caso de colisión de vehículos de motor: velocidad y tipo de vehículos y daño generado; función de la bolsa de aire; utilización del cinturón de seguridad, daño del parabrisas y otros factores más). Se obtendrá información del estado del enfermo antes del traumatismo y después de acaecido, sus antecedentes personales, fármacos (en particular anticoagulantes) y posible intoxicación (con drogas o alcohol). Se investigarán los síntomas o manifestaciones importantes después de la lesión, como náusea, vómito, cefalea, deficiencia de la memoria y manifestaciones visuales o auditivas. Se utilizará una lista de revisión de síntomas como la Valoración de la Conmoción Aguda (ACE), Sala de urgencias, Versión v1.4 (fig. 254-5)¹⁸ que es útil para identificar otros factores de riesgo de lesión intracraneal (como la alteración del estado psíquico, presencia de vómitos y manifestaciones neurológicas).

Reanimación en la ED El objetivo de la reanimación en la ED es evitar el daño secundario y lentificar potencialmente la expansión del daño primario. La aparición única de hipotensión e hipoxia se acompaña de un incremento de 150% de la mortalidad.¹⁷ Aún más, la TBI es una lesión progresiva y por ello el tratamiento apropiado en el comienzo de su evolución puede tener mayor trascendencia en los puntos finales, que el tratamiento iniciado en etapas ulteriores del proceso.

Ventilación y respiración La hipoxia agrava la mortalidad de tal forma que se necesitan medidas intensivas para conservar la ventilación (intubación endotraqueal o colocación de cánulas). Los individuos con TBI grave (calificación de GCS ≤8) necesitan control ventilatorio inmediatamente. Se prefiere en estos casos la intubación orotraqueal con empleo de fármacos de inducción breve que tienen escaso efecto en la tensión arterial o en la ICP. Es mejor no realizar intubación nasotraqueal en presencia de traumatismos de la cara o posible fractura de la base del cráneo. Algunos de los fármacos usados a menudo para la intubación en sucesión rápida (cuadro 254-1) causan hipotensión, razón por la cual es importante conservar la tensión arterial durante dicho método. No se ha demostrado que el empleo de fármacos antes de la inducción como la succinilcolina, el vecuronio o el pancuronio en dosis pequeñas o la lidocaína, mejoren los resultados en sujetos con TBI.¹⁹ Es importante conservar la estabilización de la columna cervical alineada hasta que se haya descartado definitivamente el daño en dicho segmento espinal.

Inducción El etomidato, agente para inducción (0.3 mg/kg), tiene comienzo de acción rápido (en promedio, 45 s), acción breve (3 a 5 min) y un perfil hemodinámico favorable. El fármaco en cuestión también posee propiedades neuroprotectoras y aplaca la ICP. Hay datos de supresión suprarrenal con el goteo continuo de etomidato, pero no hay pruebas de que una sola dosis ocasione notable supresión clínica del eje suprarrenal.^20,21

El propofol (1 a 3 mg/kg de peso por vía IV) genera algunos beneficios posibles como agente de inducción, que incluyen su acción de comienzo rápido y recuperación a breve plazo, y propiedades potentes contra convulsiones. La administración de dicho fármaco en bolo (vía endovenosa rápida) puede causar hipotensión y se le utilizará con cautela en individuos con tensión arterial lábil o si es inadecuada la reanimación con soluciones.

Miorrelajación (parálisis) La succinilcolina y el rocuronio son los fármacos de bloqueo neuromuscular preferidos, porque su acción es breve. No se recomienda ya la miorrelajación extendida como tratamiento de primera línea contra incrementos de ICP, y se utiliza sólo en casos resistentes al tratamiento.²² Los fármacos de bloqueo neuromuscular de acción larga impiden la exploración neurológica fiable, limitan la capacidad para detectar o vigilar cambios del estado neurológico (como las convulsiones) y pueden agravar el peligro de neumonía.

Circulación El agente lesivo secundario de mayor importancia es sin duda alguna la hipotensión. La hipotensión y la isquemia ulterior del tejido neuronal vulnerable y lesionado exacerban en forma impresionante la cascada secundaria de fondo y culminan en la expansión de la lesión y el empeoramiento de los resultados. En la TBI grave, un solo episodio de hipotensión duplica la cifra de mortalidad;¹⁷ por esa causa, la fluidoterapia intensiva puede ser necesaria para evitar la hipotensión y el daño cerebral secundario. La reanimación adecuada con soluciones no intensifica la ICP y las directrices recomiendan conservar la tensión sistólica en >90 mmHg. No existen recomendaciones específicas respecto a MAP; no obstante, muchos estudios sobre directrices señalan conservarla en nivel >80.²² En la reanimación de un sujeto con lesión craneoencefálica a menudo no se concede importancia al concepto de hipotensión relativa, es decir, tensión arterial dentro de límites normales, pero demasiado baja como para suministrar sangre al cerebro lesionado. Las tensiones sistólicas ≤100 mmHg rara vez originan MAP de 80 mmHg y podrían ser consideradas como “hipotensión relativa”. La sola lesión craneoencefálica rara vez ocasiona hipotensión, excepto como fenómeno preterminal. Puede observarse choque hipovolémico con la hemorragia epidural o un hematoma subgaleal en lactantes o con la pérdida sanguínea masiva por desgarros de la piel cabelluda en adultos o niños. Si las medidas de fluidoterapia no son eficaces, se recurrirá a los vasopresores para conservar la MAP a nivel de 80 mmHg y así conservar la CPP. Se cohibirá la hemorragia externa y la interna rápidamente y se conservará el valor hematócrito en niveles >30%.

La hipertensión es un signo importante y si no proviene de analgesia inadecuada, pudiera ser una manifestación de incremento de la ICP en un sujeto con lesión craneoencefálica (reflejo de Cushing). En lo que se refiere a su tratamiento, consúltese el apartado Hipertensión intracraneal.

Discapacidad y exploración neurológica Los signos neurológicos vitales se cuantifican con la Escala del Coma de Glasgow (cuadro 254-2). Dicha escala fue creada como un instrumento de cuantificación estandarizado para obtener una valoración neurológica fiable de un observador a otro, en el caso de individuos con TBI. La escala ha permanecido como el principal método clínico para estadificar la gravedad de la TBI. Tiene 15 puntos que se basan en la capacidad de la víctima de interactuar con el entorno y se divide en tres categorías: abertura de párpados (ojos), función verbal y función motora. Las calificaciones de ausencia de respuesta equivalen a un punto de cada categoría (puntuación mínima total de tres puntos). Se pueden obtener resultados precisos y completos con la escala sólo después de reanimación, antes de sedación o intubación. La GCS fue validada inicialmente a las 6 h después de la reanimación y con ella se intentó orientar sobre los cambios del estado psíquico con el transcurso del tiempo. Sin embargo, ante el hecho de no contar con otros sistemas de gradación (basados en elementos fisiopatológicos o marcadores biológicos), la GCS ha sido adoptada ampliamente para cuantificación temprana de la gravedad de las lesiones. Los datos de la GCS después de reanimación hecha en el servicio de urgencias guardan relación con los puntos finales,²³ pero su interpretación es compleja por la posible presencia de sustancias intoxicantes (alcohol y otros fármacos o drogas de las que se abusa), empleo de sedantes y la evolución del estado del paciente. Muchos factores inhiben el uso pleno de la escala (traumatismo facial, intubación y otros), razón por la cual muchos clínicos miden solamente el componente motor. La calificación motora es fiable y guarda relación con los resultados casi en la forma satisfactoria que lo hace la GCS completa.²⁴

El otro aspecto importante de la exploración neurológica es la medición de las pupilas (diámetro, reactividad y anisocoria). En un sujeto que no reacciona, la presencia de una sola pupila midriática puede denotar un hematoma intracraneal con hernia del gancho del hipocampo, que obliga a descompresión quirúrgica rápida. También hay que pensar en el traumatismo ocular directo como causa de la midriasis unilateral. La midriasis bilateral con pupilas fijas sugiere ICP con deficiente riego cerebral, hernia bilateral del gancho del hipocampo, efecto de drogas o fármacos e hipoxia profunda. La miosis bilateral sugiere uso de opiáceos o una lesión protuberancial.

La alteración de la función motora indica lesiones de cerebro, médula espinal o nervios periféricos. El movimiento en sujetos que no reaccionan puede valorarse al detectar la reacción a estímulos nocivos como la presión aplicada al lecho ungueal en una extremidad. La postura de descorticación (flexión de extremidades escapulares y extensión de las pélvicas) denota lesión intracraneal grave por arriba del nivel del mesencéfalo. La postura de descerebración (extensión de brazos y rotación interna, con flexión del carpo y dedos y rotación interna y extensión de extremidades pélvicas) indica que existe una lesión más caudal. En el caso de sujetos que no reaccionan absolutamente, el perfil respiratorio y los movimientos oculares pueden aportar información respecto a la función del tronco encefálico. Es importante que el personal no valore las respuestas oculovestibular (calor y frío) y oculocefálica (ojos de muñeca) hasta que se haya descartado totalmente la existencia de lesión en la columna cervical.

Imagenología diagnóstica En Estados Unidos es posible practicar ampliamente CT en el servicio de urgencias, es un método extraordinariamente sensible en cuanto a la presencia de sangre, y orienta en las medidas realizadas en la sala mencionada. El retraso para practicar CT de rastreo puede originar un retardo catastrófico en la intervención neuroquirúrgica de urgencia. Por esa razón, si una persona con TBI no colabora u opone resistencia, la mejor opción es la intubación y la sedación. En caso de realizar la intubación, hay que registrar la calificación de la GCS antes de realizarla y los resultados de la mejor exploración neurológica posible. Otras formas de aplacar a personas agitadas que tienen TBI incluyen la administración de midazolam (1 a 2 mg por vía IV) y propofol (20 mg cada 10 s hasta obtener el efecto buscado).

Guías de decisión clínica para realizar estudios imagenológicos de CT Los adultos con calificación de la GCS <15 puntos deben ser sometidos a estudios imagenológicos como CT. Consúltese el capítulo 132, Traumatismos craneoencefálicos menores en lactantes y niños, para una exposición de la utilidad de CT en niños con lesión craneoencefálica menor. El American College of Emergency Physicians elaboró directrices basadas en pruebas de CT de rastreo en adultos²⁵ y sugirió considerar la práctica de CT de la cabeza en personas con una calificación de 15 puntos en la GCS y otros factores como tener >65 años de edad, una coagulopatía, la caída de una altura mayor de un metro o cinco escalones o más y así sucesivamente.

Los señalamientos son bastante compatibles con el hecho de que los individuos con una calificación de 14 o 15 en la GCS y TBI leve, mostrarán la existencia de una lesión intracraneal en la CT, en promedio, 15% de las veces; <1% de tales lesiones requerirán intervención neuroquirúrgica.²⁵

Estudios perfectamente diseñados han contribuido a la elaboración de guías de decisión orientadas a disminuir la utilización de CT.^26-31 Las directrices en cuestión intentan identificar a los pacientes que pudieran tener anormalidades neuroquirúrgicas. Los estudios en cuestión no se ocupan específicamente de la relación entre signos de CT menores y la duración de las manifestaciones ulteriores a la conmoción, ni de cambios progresivos en la CT en el curso de la valoración del paciente. Siempre es importante valorar individualmente todos los signos y síntomas de cada paciente dentro del marco de su atención cuando se decida si es necesaria la práctica de estudios imagenológicos.

Las dos guías de decisión clínica más usadas y basadas en pruebas objetivas para realizar CT cefálica en adultos son los llamados Criterios de Nueva Orleans²⁶ y la Norma Canadiense para la Práctica de CT de la cabeza.²⁷ Las dos han sido validadas en estudios prospectivos y tienen una sensibilidad completa (100%) para detectar a los pacientes que necesitarán una intervención neuroquirúrgica, pero su especificidad es poca (5% en comparación con 37%, respectivamente). La Norma Canadiense es menos sensible (83%) si el punto final es una lesión intracraneal. Un aspecto deficiente de las dos guías de decisión es que la inconsciencia o la amnesia se exigen como puntos de entrada. La mayor parte de los episodios de TBI leve no culminan en inconsciencia y esta última no constituye el mejor elemento predictivo de alteraciones intracraneales (cuadro 254-3). Las guías anteriores no deben aplicarse a personas que reciben anticoagulantes o a niños porque fueron excluidos de los estudios de validación.

En Estados Unidos el National Institute for Clinical Excellence y el Neurotraumatology Committee of the World Federation of Neurosurgical Societies han valorado los signos y síntomas clínicos que surgen en TBI.^29,31 Las guías de decisión resultantes en cuanto a CT de la cabeza fueron aplicadas a grandes grupos de datos y se demostró que eran relativamente sensibles (National Institute for Clinical Excellence: 94% en el caso de lesiones neuroquirúrgicas; 82%, si había lesiones intracraneales; Neurotraumatology Committee: 100% para lesiones neuroquirúrgicas e intracraneales). En un estudio se valoró a 1 101 pacientes con TBI leve que tuvieron calificaciones de GCS de 14 o 15 y se observó que, en promedio, 2% de los individuos que no entraron en inconsciencia tuvieron lesiones intracraneales y 0.6% necesitaron intervención quirúrgica (cifras similares a las de los pacientes que cayeron en inconsciencia).

Uno de los hallazgos más importantes de los estudios en cuestión es la importancia relativa de algunos elementos de la anamnesis y la exploración física. Por ejemplo, la náusea y el vómito después de conmoción tienen una razón de posibilidades similar a la de la inconsciencia, en cuanto a que se acompañe de un signo positivo en la CT (cuadro 254-4). Otros factores tienen la misma importancia que la inconsciencia y quizá más. Como aspecto relevante, el valor predictivo de signos y síntomas clínicos individuales difiere entre adultos y niños (cap. 132, Traumatismos craneoencefálicos menores en lactantes y niños).

La combinación de las guías mencionadas permite contar con algunas bases objetivas para identificar a pacientes en peligro y determinar la necesidad de realizar CT cefálica (cuadro 254-5). Las guías de decisión orientan en la práctica clínica, pero es necesario valorar de manera individual a cada paciente, y ninguna de las guías mencionadas se ocupa de las secuelas a corto o largo plazo no neuroquirúrgicas.

Hay que considerar la realización de CT de la columna cervical en personas que muestran alteraciones del estado psíquico y cuya lesión ocurrió por un mecanismo que agrava el riesgo de daño de la columna cervical. La CT es mejor que las radiografías simples en sujetos con alteraciones del estado psíquico y puede realizarse simultáneamente con CT de la cabeza.

La resonancia magnética detecta lesiones sutiles que no identifica la CT y puede definir mejor la magnitud de las contusiones. Sin embargo, a pesar de las mayores capacidades de la resonancia, aún no es lo suficientemente sensible en el caso de TBI leve y no constituye un instrumento factible de valoración en la fase aguda de la lesión. No se practica ampliamente la resonancia en muchas instituciones, es más cara y tiene otras limitaciones propias del campo magnético. Aún más, no es del todo clara la información adicional obtenida con ella. La MRI funcional es un instrumento útil de investigación; establece correlaciones de elementos funcionales como la necesidad de oxígeno, con parámetros de valoraciones neuropsicológicas.³²

Hipertensión intracraneal La ICP >20 mmHg aumenta como consecuencia de la morbilidad y la mortalidad.³³ En la sala de urgencias rara vez se cuenta con medios para la medición seriada de la ICP, de forma que habrá que recurrir a los datos de la anamnesis y la exploración física para identificar signos y síntomas de hipertensión intracraneal; entre sus indicadores están cefalea, náusea, vómito, convulsiones, letargo, hipertensión, bradicardia y respiraciones agónicas. Los signos de hernia transtentorial inminente incluyen midriasis unilateral o bilateral, hemiparesias, posturas anormales, deterioro neurológico progresivo o todo el conjunto anterior de manifestaciones.

El deterioro neurológico se puede medir al comparar las calificaciones seriadas de la GCS. En una persona que muestra deterioro rápido de ellas, la CT de cabeza, hecha nuevamente, permite identificar un hematoma intracraneal en expansión. Se necesitan revisiones neurológicas seriadas y también CT de rastreo cuando una persona muestra deterioro notable de su estado neurológico en el lapso en que permanece en la sala de urgencias.

Se puede recurrir a varias estrategias para disminuir la ICP en la ED. Los pacientes con manifestaciones de hipertensión intracraneal deben ser ventilados cuidadosamente para conservar sus niveles de Paco₂ entre 35 y 40 mmHg y saturación de oxígeno >95%. Es importante la sedación adecuada; permite disminuir la ICP al conservar al enfermo relajado y al eliminar el reflejo nauseoso por la estimulación que ejerce la sonda endotraqueal. Habrá que elevar la cabecera del lecho 30° para mejorar la salida de líquido cefalorraquídeo, de la base del cráneo. También cabe recurrir a la posición de Trendelenburg inversa para conservar la inmovilización de la columna en el periodo mencionado, en tanto se mejora la posible salida de LCR por el agujero occipital. Las medidas para evitar las convulsiones o la interrupción de las mismas permiten controlar los incrementos transitorios de ICP que pueden ser mortales. Si la víctima no muestra hipotensión arterial cabe usar manitol como diurético osmótico para aminorar la ICP. La reanimación volumétrica hasta una cifra de 80 mmHg de MAP como objetivo es útil para conservar el riego cerebral.

Manitol El manitol es un agente osmótico que disminuye la ICP y mejora el flujo sanguíneo cerebral, la CPP y el metabolismo encefálico.²² También es un captador de radicales libres; aminora la ICP en término de 30 min y su efecto dura 6 a 8 h. Dicha sustancia expande el volumen plasmático, inicialmente puede reducir la hipotensión, y mejora la capacidad oxífora de la sangre. Se administra en bolos repetitivos (0.25 g/kg hasta 1 g/kg de peso), pero no por goteo constante. Con dicho fármaco no se observa un efecto que dependa de la dosis, razón por la cual algunos autores recomiendan comenzar con dosis bajas en la posología sugerida. El manitol origina pérdida neta del volumen intravascular por su efecto diurético, de tal forma que hay que medir los ingresos y los egresos de líquidos para conservar la euvolemia.

Hiperventilación La hiperventilación no se recomienda ya como intervención profiláctica después de TBI grave³³ y nunca está indicada con cifras menores de Paco₂ de 25 mmHg. Se preconiza un ciclo breve de hiperventilación sólo si es inminente la aparición de una hernia encefálica (reflejo de Cushing). La hiperventilación aminora la ICP, pero la vasoconstricción causada por los niveles menores de CO₂ puede originar isquemia cerebral. Si se le utiliza, será sólo como medida temporal, pero hay que vigilar en forma minuciosa y frecuente Paco₂ para conservarla en límites de 30 a 35 mmHg.

Otros tratamientos El coma por barbitúricos no se emprende en el servicio de urgencias, pero puede utilizarse para tratar la hipertensión intracraneal resistente en la unidad de cuidados intensivos. Durante el procedimiento mencionado (coma inducido por barbitúrico) se recomienda medir la saturación de oxígeno en sangre de vena yugular, la de oxígeno en tejido cerebral intracraneal y para ello utilizar un dispositivo especial (tuerca) y ventriculostomía u otros medios de vigilancia.²²

Es importante combatir inmediatamente las convulsiones porque ellas incrementan la ICP, situación que puede aumentar el volumen de hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoidea. Los anticonvulsivos con fin profiláctico aminoran la aparición de convulsiones postraumáticas dentro de la primera semana de la lesión, pero no mejoran el pronóstico a largo plazo. Los corticoesteroides no tienen utilidad alguna en el tratamiento de TBI o de la hipertensión intracraneal.²²

Vigilancia seriada de la tensión intracraneal La vigilancia seriada de la ICP se emprenderá en individuos con manifestaciones de incremento de la misma o hernia de tejido encefálico, con la calificación de >9 de la GCS o estos dos factores juntos. El catéter ventricular constituye la mejor forma de medir de manera directa y seriada la ICP y con ello calcular la CPP. Se cuenta con el catéter con un mecanismo para drenar LCR y disminuir la ICP. Si el drenaje de LCR no logra disminuir la ICP, habrá que emprender medidas médicas ininterrumpidas como la administración de manitol en solución salina hipertónica (en el supuesto de que la MAP es adecuada).³³

LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS ESPECÍFICAS

Desgarros de la piel cabelluda Los desgarros de la piel cabelluda pueden ocasionar hemorragias masivas y es necesario tratarlos y controlarlos con la mayor rapidez posible. Si no se obtienen buenos resultados con la aplicación de presión directa, se infiltrará en el punto sangrante lidocaína con epinefrina y se podrán pinzar o ligar los vasos. Antes de cerrar la herida habrá que explorarla con gran cuidado para identificar fracturas y desgarros galeales ocultos. Hay que reparar las roturas grandes de la galea. Para comentarios de la reparación de los desgarros de la piel cabelluda consúltese el capítulo 46, Heridas de la cara y piel cabelluda.

Fracturas del cráneo Todo paciente que tenga una fractura craneal sospechada o corroborada necesita de la práctica de CT cefálica (cuadro 254-5). Las fracturas craneales por lo común se clasifican con arreglo a su sitio (base del cráneo en comparación con convexidad craneal); configuración (lineal, hundida o conminuta), y si son abiertas o cerradas. Se necesita la exploración cuidadosa de los desgarros de la piel cabelluda para identificar cualquier cuerpo extraño o deformidad que sugiera fractura. Los lactantes en el primer año de vida están expuestos al peligro de “fracturas propias del crecimiento” y es importante que en los niños se haga una vigilancia neuroquirúrgica apropiada.

Fractura abierta del cráneo En las fracturas lineales aisladas y no conminutas del cráneo con desgarro suprayacente se necesita valoración, limpieza y reparación cuidadosas. Es necesario explorar con suavidad las heridas para no incrustar fragmentos óseos a la masa cerebral. La fractura lineal con desgarro suprayacente se considera como abierta. Se administrará 1 g de vancomicina o 2 g de ceftriaxona, ambas por vía IV, se emprenderá la profilaxis antitetánica y se obtendrá consulta con el neurocirujano.

Hay que tener cuidado particular al valorar las fracturas que cruzan la trayectoria de la arteria meníngea media o un gran seno venoso. Las fracturas occipitales lineales también conllevan elevadas cifras de complicaciones intracerebrales.

Las fracturas abiertas o hundidas del cráneo suelen abarcar un seno intracraneal y originan infiltración del aire al interior del cráneo (neumoencéfalo) y hay que tratarlas con 1 g de vancomicina o 2 g de ceftriaxona, ambas por vía IV. La fractura que ha alcanzado un plano profundo que excede el espesor de las tablas craneales, por lo común es elevada quirúrgicamente.

Fractura de la base del cráneo y fuga de líquido cefalorraquídeo La fractura de la base del cráneo es un grave factor de riesgo de lesión intracraneal; la más común afecta el peñasco del hueso temporal, el conducto auditivo externo y la membrana del tímpano. Se acompaña a veces de desgarro de la duramadre, lo cual puede ocasionar otorrea o rinorrea de LCR. Las fracturas comentadas pueden situarse en cualquier punto de la base del cráneo, desde la lámina cribosa hasta los cóndilos occipitales. Es importante que los auxiliadores no introduzcan una sonda nasogástrica por las vías nasales si se sospecha fractura de la lámina cribosa. Los signos y los síntomas que surgen en las fracturas de la base del cráneo incluyen salida del LCR por los oídos o la nariz (otorrea o rinorrea), equimosis mastoidea (signo de Battle), equimosis periorbitarias (“ojos de mapache”), hemotímpano, vértigo, hipoacusia o sordera y parálisis del séptimo par. Las equimosis periorbitarias y mastoideas surgen poco a poco en cuestión de horas después de la lesión, razón por la cual no se las detecta en el servicio de urgencias. Es difícil diagnosticar la otorrea o la rinorrea del líquido cefalorraquídeo; sin embargo, la persona suele señalar que de la nariz o los oídos expulsa un líquido transparente. Es posible reunirlo y enviarlo para análisis (identificación de transferrina β). La isoforma β2 de la transferrina aparece solamente en el LCR pero no en la sangre, el moco o las lágrimas. El “signo del anillo” no es fiable.

Las personas con fugas agudas de LCR pueden mostrar al final meningitis. A veces se recomienda la profilaxis con antibióticos para disminuir la incidencia de tal complicación.³⁴ Dicha medida se hará en consulta con el neurocirujano que atienda y vigile al paciente. Si se emprende la antibioticoterapia profiláctica, los fármacos escogidos deben tener espectro amplio con penetración satisfactoria de las meninges como 2 g de ceftriaxona y 1 g de vancomicina, ambas por vía IV. Es necesario elevar 30° la cabecera del lecho. Las fugas de LCR obligan a veces a reparación por parte de un neurocirujano o un otorrinolaringólogo.

Hernia encefálica Se conocen cuatro síndromes de hernia cerebral que corresponden a los sitios en que acaece: transtentorial del gancho del hipocampo, transtentorial central, cerebroamigdalina y zona ascendente de la fosa posterior. La más común es la del gancho del hipocampo que surge cuando dicha estructura del lóbulo temporal es desplazada hacia abajo, a través del borde medial de la tienda del cerebro (fig. 254-5); lo anterior suele ser causado por la lesión en expansión, en el lóbulo temporal o la fosa media en su sección lateral. La hernia transtentorial del uncus o gancho comprime las fibras parasimpáticas que cursan con el tercer par craneal (motor ocular común), lo cual causa fijación y midriasis en la pupila ipsolateral, porque el tono simpático no es antagonizado. La hernia persistente comprime las vías piramidales, lo cual origina parálisis motora contralateral. En algunos casos los cambios pupilares son contralaterales, o los motores son ipsolaterales.

La hernia transtentorial central es menos frecuente y acaece con lesiones de la línea media en los lóbulos frontales u occipitales o en el vértex. Las manifestaciones más notables son miosis bilateral inicial, signos de Babinski bilaterales y mayor tono muscular. La miosis fija evoluciona con hiperventilación duradera y postura de descorticación.

La hernia cerebroamigdalina surge cuando se hernian las amígdalas cerebelosas a través del agujero occipital; ello puede originar miosis pupilar, parálisis flácida y muerte repentina. La hernia transtentorial en sentido ascendente es consecuencia de lesión de la fosa posterior y ocasiona que la mirada conjugada se dirija hacia abajo, con ausencia de movimientos verticales extraoculares y miosis pupilar.

Contusión cerebral y hemorragia intracerebral Las contusiones muy a menudo se observan en la corteza subfrontal, en los lóbulos frontal y temporal y a veces en los lóbulos occipitales (fig. 254-6). Suelen acompañarse de hemorragia subaracnoidea. Las contusiones aparecen a veces en el sitio de traumatismo no penetrante o en el sitio contrario del cerebro, situación conocida como lesión por contragolpe.

La hemorragia intracerebral surge días después de un notable traumatismo no penetrante a menudo en el sitio de las contusiones en fase de resolución; la complicación mencionada es más frecuente en sujetos con alguna coagulopatía. Los datos de la CT de rastreo inmediatamente después de ocurrida la lesión pueden ser normales. Será mejor realizar CT seriada si se advierte algún cambio en el estado psíquico en una persona con coagulopatía hasta que sea estable la carga del coágulo.

Hemorragia subaracnoidea La hemorragia subaracnoidea de origen traumático es consecuencia de pérdida de la integridad del parénquima y de los vasos subaracnoideos, y también de la fuga de sangre hacia el LCR (fig. 254-7). El cuadro inicial en personas que tienen la hemorragia aislada, que posee dichas características, puede incluir cefalea, fotofobia y signos meníngeos. La hemorragia subaracnoidea de origen traumático probablemente sea la anormalidad más común detectada en CT en sujetos con TBI moderada o grave. Los individuos que muestran dicha hemorragia tienen una posibilidad doble de fallecer, permanecer en estado vegetativo persistente o tener discapacidad profunda. Los sujetos en quienes aparece en fase temprana la hemorragia mencionada, tienen un riesgo tres veces mayor de mortalidad que los que no tienen dicha forma de hemorragia (42% en comparación con 14%, respectivamente).³⁴ En las primeras CT a veces se pasan por alto algunas hemorragias subaracnoideas de origen traumático. En términos generales, la CT de rastreo realizada 6 a 8 h después de la lesión tienen mayor sensibilidad para detectar la hemorragia con las características mencionadas.

Hematoma epidural Surge un hematoma epidural cuando la sangre se reúne en el espacio potencial entre el cráneo y la duramadre (figs. 254-2 y figs. 254-8). El mecanismo primario de lesión es el traumatismo no penetrante del área temporal o temporoparietal, acompañado de una fractura craneal, y rotura de la arteria meníngea media. En ocasiones, el traumatismo en la región parietooccipital o la fosa posterior desgarra los senos venosos y así surgen hematomas epidurales.

Los antecedentes clásicos de un hematoma epidural comprenden el notable traumatismo no penetrante de la cabeza con inconsciencia o alteración del conocimiento, seguidas de un periodo lúcido, y más adelante un deterioro neurológico rápido, pero este perfil clínico se observa sólo en un corto número de pacientes. Los golpes en el hueso temporal o la cara lateral de la cabeza conllevan mayor riesgo (p. ej., lesión con bate de beisbol o vara de billar). El diagnóstico de hematoma epidural se basa en los hallazgos de la CT de rastreo y la exploración física. En las imágenes de CT el hematoma epidural tiene aspecto biconvexo (forma de balón de futbol americano) típicamente en la región temporal.

La hemorragia a gran presión de sangre arterial, que se acumula en un hematoma epidural, puede culminar en hernia en término de horas de ocurrida la lesión. Por esa razón, aspectos decisivos para disminuir la tasa de morbilidad y mortalidad son la identificación y la evacuación tempranas. A menudo no se detecta la lesión básica del parénquima cerebral, de tal forma que cabe esperar la recuperación plena si se evacua el hematoma antes de que surja hernia o que aparezcan déficit neurológicos.

Hematoma subdural El hematoma subdural es causado por la aceleración/desaceleración repentina del parénquima cerebral con desgarro ulterior de las venas emisarias; todo ello culmina en la formación de un hematoma entre la duramadre y la aracnoides (fig. 254-9). La sangre tiende a reunirse con mayor lentitud que en el hematoma epidural, porque es de origen venoso. Sin embargo, el hematoma subdural se acompaña a menudo de otras lesiones encefálicas y daño del parénquima suprayacente. El cerebro con atrofia extensa como ocurre en los ancianos y los alcohólicos, es más susceptible de presentar un hematoma subdural agudo. Caídas aparentemente benignas desde la posición de bipedación pueden ocasionar hematomas subdurales en los ancianos. Los niños <2 años de vida también están expuestos a un mayor peligro de hematoma subdural.

Por costumbre se ha clasificado a los hematomas subdurales en agudos, subagudos o crónicos, según el tiempo que transcurrió desde el comienzo y la presencia de hemorragia activa. Las manifestaciones del hematoma subdural agudo por lo común se identifican en término de 14 días de ocurrida la lesión. Después de ese lapso, se utiliza el término hematoma subdural crónico. El hematoma subdural no se acompaña de algún síndrome clínico específico. Los casos agudos por lo común surgen inmediatamente después de traumatismo intenso y a menudo la persona está inconsciente. Los hematomas subdurales crónicos pueden surgir en el anciano o en los alcohólicos, con manifestaciones vagas o cambios del estado psíquico. Los pacientes a menudo no recuerdan haber presentado una lesión. En la CT de rastreo se advierte que los hematomas subdurales agudos son hiperdensos (blancos), de forma semilunar y cruzan las líneas de sutura. Los hematomas subagudos son isodensos (fig. 254-10) y más difíciles de identificar. La CT de rastreo con medio de contraste por vía IV o la MRI son útiles para identificar un hematoma subdural subagudo. El hematoma subdural crónico genera una imagen hipodensa (oscura) porque los monocitos fagocitaron el hierro de la sangre.

El tratamiento definitivo de un hematoma subdural depende de su tipo y de las lesiones encefálicas acompañantes. La cifra de mortalidad y la necesidad de reparación operatoria son mayores en el caso de hematomas agudos y subagudos. Los hematomas subdurales crónicos a veces se tratan sin intervenciones operatorias, según la intensidad de los síntomas. En el cuadro 254-6 se comparan las lesiones intracraneales.

Lesión axónica difusa La lesión recién mencionada es la interrupción de las fibras axónicas en la sustancia blanca y el tronco cerebral. Dicho tipo de lesión es producto de la acción de las fuerzas de cizallamiento en las neuronas, generada por la desaceleración repentina. En forma clásica, la lesión axónica difusa aparece después de traumatismos no penetrantes como colisiones de vehículos motorizados; en los lactantes una causa descrita con precisión es el síndrome de maltrato infantil.³⁵

En la lesión intensa de este tipo surge rápidamente el edema. La lesión primaria puede ocasionar déficit neurológicos devastadores y a veces irreversibles. En la CT de rastreo del individuo con una lesión axónica difusa a veces se identifican signos normales, pero la CT clásica señala hemorragias puntiformes en la zona limítrofe de sustancias gris y blanca en la corteza cerebral y dentro de las estructuras profundas del encéfalo (fig. 254-11). Son muy escasas las opciones terapéuticas en este tipo de lesión axónica, pero se hará todo intento para evitar el daño secundario (fig. 254-12) al aplacar el edema cerebral y frenar los incrementos patológicos de la ICP.

Lesiones penetrantes Al paso de la bala o proyectil por el cerebro crea una cavidad tres a cuatro veces mayor que su diámetro. La penetración directa del proyectil por el parénquima cerebral y la transferencia de energía cinética son los factores que explican la mayor parte de la destrucción. La GCS se utiliza para anticipar el pronóstico de sujetos no intoxicados, con una herida encefálica por bala. Los individuos con calificación >8 en la GCS y pupilas reactivas tienen un riesgo de mortalidad de 25%, en tanto que esta última se acerca a 100% en quienes la calificación mencionada es <5. Es necesario intubar a todo paciente con una herida penetrante de bala y emprender en él la antibioticoterapia profiláctica con administración de 2 g de ceftriaxona por vía IV.

Las heridas penetrantes tienen muy poca energía y ocasionan sólo daño directo en el área en contacto con el objeto penetrante; la situación anterior origina morbilidad y mortalidad menores que las heridas por bala. Esencialmente todo individuo que presenta una lesión penetrante necesita ser hospitalizado, recibir antibióticos de amplio espectro y ser sometido a una intervención operatoria. Los objetos empalados deben quedar en su sitio hasta que se les extraiga en un entorno quirúrgico.

La TBI leve (llamada a veces conmoción) se caracteriza por una calificación de 14 o 15 en la GCS y signos o síntomas acompañantes³⁶ (cuadro 254-7) después de la aplicación de una fuerza no penetrante o una lesión por aceleración/desaceleración. Las lesiones craneoencefálicas poco graves y las conmociones en niños se exponen en detalles en el capítulo 132, Traumatismos craneoencefálicos menores en lactantes y niños. La inconsciencia no es el elemento definitorio de la TBI leve. Dicha pérdida del conocimiento sigue siendo un factor importante de riesgo para la identificación de lesiones por medio de CT, pero sólo constituye uno de los varios factores de peligro (los demás son vómito, cefalea moderada o grave, signos neurológicos focales, tener >65 años, signos físicos de fractura de la base del cráneo, coagulopatía y un mecanismo peligroso de lesión) (cuadro 254-5).^25,29-31

En el servicio de urgencias el diagnóstico de TBI poco intensa depende esencialmente de los datos anteriores o ulteriores a la lesión, es decir, cualquier alteración del estado psíquico en el momento del daño o después de él. La definición anterior incluye descripciones coloquiales de “ver estrellitas” o quedar pasmado o confuso como resultado del daño. La presencia de amnesia corrobora todavía más el diagnóstico y puede ser parte de un cuadro lesional más grave. Se ha identificado con frecuencia cada vez mayor la aparición de complicaciones de TBI poco intensa.^13,37,38 Muchos individuos con TBI poco intensa inicialmente presentan problemas neuropsicológicos objetivos que abarcan la memoria, la atención y las funciones directivas.³⁸ La depresión es una complicación secundaria frecuente. Algunos individuos tienen manifestaciones subjetivas persistentes y residuales en la esfera cognitiva que entorpecen sus relaciones sociales y su capacidad de reanudar actividades normales. Las conmociones repetitivas originan déficit cognitivos duraderos y daño estructural del encéfalo.^38,39 Cuando el sujeto presenta una segunda conmoción antes de haberse recuperado de la primera, puede presentarse edema cerebral de surgimiento rápido y la muerte,³⁹ sobre todo en deportistas que reanudan prematuramente sus actividades.

Detectar conmociones en deportistas es una tarea muy difícil porque ellos, en términos generales, no desean abandonar el juego y tienden a “subestimar” sus síntomas. Surge así alguna tensión entre las necesidades del equipo y la salud del deportista. Las decisiones de reintegrarse al juego deben ser tratadas con enorme cautela y de preferencia por personal experto en el tratamiento de las conmociones. Antes de que éstas empeoren los resultados y que puedan ocasionar un síndrome por segundo impacto^38,40 habrá que emprender un programa de actividades graduales hasta que los deportistas puedan reemprender sus actividades plenas (cuadro 254-8).⁴¹

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se complica a veces por factores intercurrentes como el consumo de alcohol, otras lesiones y la falta de claridad de los hechos (confiar en el recuerdo por parte del paciente). En la actualidad no existe un método fiable que confirme el diagnóstico de conmoción. Está en evolución la elaboración de marcadores séricos y pudieran tener una nueva utilidad en el diagnóstico y el tratamiento.²⁵ Los resultados normales en CT de rastreo de la cabeza descarta lesiones que necesitarían intervención quirúrgica, pero los hallazgos son negativos en muchos sujetos con TBI poco intensa.

Los síntomas clínicos (cuadro 254-7) pueden aparecer inmediatamente después del daño o tardar en hacerlo días o semanas. Por tal razón, la ausencia de signos y síntomas en el momento de la valoración no descarta TBI leve si los datos de la anamnesis son congruentes con la lesión. Otro factor de complicación es que muchos de los signos y los síntomas son inespecíficos y se superponen a los de otras entidades patológicas.

Exploración física Los hallazgos de la exploración física en TBI leve aislada suelen ser normales, pero es importante corroborar que se hizo una exploración detallada e identificar “pistas” de la intensidad del mecanismo de lesión y las deficiencias neurológicas. Al igual que en todos los pacientes atendidos en la ED, habrá que valorar los tres elementos básicos (ventilación, respiración y circulación) y estabilizarlos, cuando así convenga, y corroborar y dejar constancia escrita de todos los hallazgos e intervenciones. Habrá siempre que buscar alguna lesión posible en la columna cervical. El dolor a la palpación en la zona central cervical o la imposibilidad de realizar una exploración fiable (por intoxicación, confusión, u otros factores) debe obligar a la práctica de CT de la columna. La presencia de contusiones o desgarros de la piel cabelluda aporta algunos datos si las personas no tienen antecedentes claros.

También es importante la exploración neurológica minuciosa. Los hallazgos focales son raros y sugieren la posibilidad de alteraciones intracraneales muy graves. La calificación de la GCS, a pesar de no ser sensible para la detección de disfunción sutil que acompaña a la TBI leve, también es importante para dejar constancia del trastorno. Habrá que buscar también signos de deficiencias globales como confusión, perseverancia, amnesia u otros signos y registrar por escrito los resultados. Se necesita también la exploración de la marcha o maniobras de oposición del equilibrio para identificar posibles deficiencias de este último. Sin embargo, las anormalidades más constantes en caso de TBI leve son deficiencias sutiles en la función cognitiva. Valorar la función cognitiva en la ED es muy difícil. En la ED es poco práctica la realización del examen neuropsicológico estándar paradigmático. El Miniexamen del Estado Psíquico es relativamente breve y fácil de aplicar, pero rara vez se usa y es poco sensible para la detección de anormalidades sutiles. Sin embargo, hay que hacer alguna valoración de la esfera cognitiva.

Gradación de conmociones Aún se utiliza ampliamente la práctica de dividir las conmociones en categorías, pero no se basa en pruebas científicas y a veces origina errores en el tratamiento. Se sabe que se han elaborado >20 sistemas de clasificación distintos.

En la actualidad ha comenzado a surgir una estrategia más científica basada en pruebas objetivas, para el tratamiento. Las perturbaciones metabólicas desacoplan el equilibrio que necesita aporte de energía, y así hacen que surja un estado vulnerable para las neuronas.^39,42 Las manifestaciones reflejan las alteraciones metabólicas primarias y por ello deben guiar el tratamiento. Cuando reaparecen los síntomas con el ejercicio cognitivo o físico es un dato que anticipa que pudieran estar en marcha perturbaciones metabólicas. Es recomendable interrumpir la actividad, que incluya una disminución en el nivel de la misma (consúltese Reanudación de actividades, más adelante).

Estudios de detección de la esfera cognitiva y valoraciones psicométricas Los estudios de cribado en la ED se han limitado al empleo de métodos breves para valorar la memoria como el Miniexamen del Estado Mental (consúltese el cap. 283, Trastornos conductuales: valoración de urgencia). En el servicio de urgencias no han sido validados otros instrumentos creados más bien para actividades deportivas como la Valoración Estandarizada de la Conmoción y otros similares, y se necesitan 10 a 15 min para aplicarlos, lo cual limita su uso en la ED.

TRATAMIENTO DE LA LESIÓN ENCEFÁLICA TRAUMÁTICA POCO INTENSA

En el caso de TBI poco intensa no se cuenta con tratamientos farmacológicos. Los objetivos primarios en la ED incluyen identificar a pacientes que tienen lesiones intracraneales y que requieren intervención neuroquirúrgica, detectar a pacientes cuyo estado puede deteriorarse, y orientar en la reanudación de actividades normales.

En una investigación se compararon la eficacia del tratamiento hospitalario corriente y las instrucciones de alta, con la orientación en cuanto a síntomas y su tratamiento en sujetos con TBI de poca intensidad.⁴⁷ A los seis meses después de la lesión, 28% de las personas sometidas a tratamiento corriente o estándar cumplieron con los criterios de la International Classification of Diseases, décima edición (ICD-10) respecto al síndrome posconmocional, en comparación con 11% solamente de quienes recibieron tratamiento preventivo. Los pacientes en el grupo sometido a medidas preventivas también señalaron que los síntomas en forma global duraron mucho menos, hubo menos síntomas y menos días sintomáticos en la semana anterior, y los niveles de intensidad de sus manifestaciones fueron menores. Un dato resultante de la investigación es que la detección temprana puede culminar en intervenciones que aplacan la morbilidad propia de TBI leve.

Es una medida prudente dar de alta al paciente bajo el cuidado de una persona responsable y señalar instrucciones a los dos. Algunos estudios han corroborado que es deficiente la comprensión de las instrucciones de alta en sujetos con TBI leve. Si no está indicada clínicamente la práctica de CT, el paciente debe recibir instrucciones cuidadosas sobre los síntomas de aparición tardía y circunstancias en las cuales habrá que retornar a la ED, además de las instrucciones sobre la reanudación de actividades y las citas de vigilancia. En el caso de pacientes en que está indicada CT pero no se cuenta con la realización de tal método por cualquier causa, se recomienda la observación. No hay datos que apoyen algún lapso o fecha específicos en cuanto a la observación.

DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE

Los planes de alta deben incluir el señalamiento de instrucciones explícitas sobre la vigilancia. Entre las manifestaciones que obligan a conceder citas de vigilancia están cefalea, vómito, debilidad, insensibilidad, mareos, disminución de la concentración mental, problemas de la memoria, perturbaciones del dormir, irritabilidad, fatiga, perturbaciones visuales, problemas del juicio, depresión y ansiedad. El material para médicos del servicio de urgencias que distribuyen en Estados Unidos los Centers for Disease Control and Prevention es un recurso para transmitir instrucciones de alta y vigilancia. Los individuos sin síntomas y que han reanudado sus actividades de la vida diaria no necesitan vigilancia específica.

Reanudación de actividades Las recomendaciones relacionadas con la reanudación de actividades se basan en la aceptación de que los síntomas reflejan fisiopatología primaria y un estado de vulnerabilidad. Se recomienda un programa de reanudación gradual de actividades; el programa en cuestión es sencillo y tiene algunas ventajas en relación con directrices previas que recomendaban un periodo arbitrario de recuperación de siete días después de la conmoción. En el caso de deportistas se ha creado específicamente un programa de recuperación en que las actividades deportivas se reanudan gradualmente. Las personas en quienes persisten por más de tres semanas los síntomas, deben solicitar la vigilancia con personal calificado que tenga experiencia en TBI poco intensa, o preparación en este punto. No existe un programa formal para la reanudación de actividades no deportivas (laborales o escolares), pero la adaptación del esquema de reanudación de deportes y juegos (con algunas modificaciones) es congruente con un enfoque basado en síntomas (cuadro 254-8).

Síntomas de aparición tardía Ningún signo constante o congruente permite anticipar la frecuencia o intensidad en las manifestaciones ulteriores a la conmoción. Muchos estudios han señalado una resolución casi completa de los síntomas por la sexta semana en 80% de los pacientes.⁴⁸ Las manifestaciones más comunes son cefalea, dificultad para la concentración y deterioro de la memoria a corto plazo. El tratamiento de tales alteraciones incluye el reposo que comprende el “cerebral o psicológico” y tratamientos orientados a manifestaciones específicas (antiinflamatorios no esteroideos, hidratación y otros). Es mejor no usar ácido acetilsalicílico, para evitar cualquier complicación hemorrágica.

Síndrome posconmocional Los enfermos suelen señalar una serie de manifestaciones físicas, emocionales y cognitivas en los días y semanas después de TBI leve. Muchos sujetos con esta forma de TBI se recuperan plenamente, pero algunos muestran síntomas persistentes durante meses o años. La prevalencia calculada del síndrome posconmocional varía enormemente; 20 a 40% de los pacientes señalan síntomas todavía a los tres meses y 15%, al año.⁴³ Las manifestaciones posconmocionales más señaladas son cefalea, mareos, menor concentración, problemas con la memoria, perturbaciones del sueño, irritabilidad, fatiga, alteraciones visuales, problemas con el juicio crítico, depresión y ansiedad. Cuando un conjunto de manifestaciones persiste largo tiempo después de TBI leve, suele denominársele síntomas posconmocionales persistentes o síndrome posconmocional. Los elementos básicos para el diagnóstico y el tratamiento son las pruebas neuropsicológicas y el empleo de una lista preseleccionada de síntomas. La estrategia principal es tratar los síntomas. Se recomienda referir de manera apropiada al sujeto a un neuropsicólogo o a una clínica que se ocupe de estos casos leves.

LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS EN NIÑOS

Las lesiones craneoencefálicas poco graves en niños se exponen en detalle en el capítulo 132, Traumatismos craneoencefálicos menores en lactantes y niños. Las lesiones de este tipo a veces son consecuencia del maltrato o abuso de un menor y se exponen en el capítulo 290, Abuso y negligencia infantiles.

Signos y síntomas clínicos Los lactantes con traumatismo craneoencefálico muestran de manera global un deterioro del nivel de reactividad. Los signos específicos de daño también pueden comprender déficit focales de pares craneales, como asimetría pupilar o facial o disminución del reflejo de succión. Puede surgir asimetría en la función motora de extremidades y también una menor respuesta a la sensación en ellas. Es necesario valorar con gran cuidado el tono muscular y los reflejos. El lactante con TBI por lo regular presenta abombamiento de la fontanela anterior. En él, la disminución del nivel de despertamiento, el letargo, las convulsiones, la apnea, la bradicardia y la emesis son signos y síntomas de hipertensión intracraneal y de daño notable de estructuras del interior del cráneo. La lesión craneoencefálica grave causada al sacudir fuertemente al pequeño puede surgir sin que se manifiesten signos externos de traumatismo.

En niños de mayor edad, entre las manifestaciones frecuentes que acompañan a laTBI, están signos de traumatismo externo, cefalea, náusea, emesis, inconsciencia o menor nivel de conciencia, cambios visuales, debilidad motora focal, insensibilidad focal, disfunción rectal o vesical, déficit focales de pares craneales, hipertensión, bradicardia y paro respiratorio.

Fracturas del cráneo Las fracturas craneales se identifican en 2 a 20% de niños atendidos fuera de hospitales que son llevados para valoración de traumatismos craneoencefálicos.⁵⁴ Las más comunes son las del hueso parietal y en orden menor de frecuencia le siguen las de huesos, occipital, frontal y temporal. Muchas son lineales (fig. 254-13).⁵⁴ Las fracturas lineales no desplazadas tienden a ser identificadas “solas” y por lo común no se acompañan de fracturas de huesos largos u otras lesiones. La fractura lineal del cráneo suele extenderse de una sutura ósea a otra en un lactante y a menudo se acompaña de la aparición y evolución de un cefalohematoma.

En niños de corta edad, la fractura lineal del cráneo puede ser manifestación de la caída de una altura no grande (<1.20 m); dicho mecanismo de lesión origina una fuerza translacional o lineal al cráneo; este mecanismo lesivo por lo común no se acompaña de la aparición de contusiones cerebrales o hemorragia intracraneal clínicamente significativa. El hematoma epidural rara vez aparece junto con fracturas lineales del cráneo. Por medio de CT de rastreo se advertirá el hematoma epidural en el sitio de la fractura, que llena el espacio de la duramadre disecada, pero dicho hematoma casi nunca tiene importancia clínica. En lesiones atribuidas a grandes fuerzas translacionales como la caída desde un punto extraordinariamente alto (fig. 254-14) o después de la colisión de vehículos motorizados, el impacto focal puede manifestarse en la forma de fracturas complejas del cráneo, contusiones cerebrales subyacentes, hematoma subdural o epidural o hemorragia subaracnoidea.

Entre las fracturas complejas del cráneo están las conminutas, las que atraviesan las líneas de sutura, las de la base del cráneo, las estrelladas, las de “crecimiento” o quistes leptomeníngeos o fracturas diastásicas. Las fracturas de crecimiento se caracterizan por un espacio cada vez más amplio entre los fragmentos del cráneo, debajo de los cuales suele haber un desgarro de la duramadre o una contusión cerebral subyacente. Con el paso del tiempo la lesión aumenta de tamaño hasta formar un seudomeningoencefalocele. Las fracturas complejas del cráneo como las que se acompañan de fractura de extremidades, deben plantear la sospecha de traumatismo no accidental (fig. 254-15).

Hematoma subdural El hematoma subdural en la lactancia muy a menudo es producto de un traumatismo no accidental. La hemorragia dentro del espacio subdural puede ser causada por el contacto directo del cráneo con un objeto sólido o por aceleración rotativa contra el eje craneocervical. Surge hemorragia cuando la fuerza cizalla la superficie del cerebro desde la duramadre suprayacente y con ello rompe las venas durales emisarias.

El hematoma subdural agudo es consecuencia de fracturas de huesos largos o posterior de costillas, y suele atribuirse de manera específica al síndrome del niño maltratado o el del impacto de un lactante por sacudimiento. La presencia de hemorragias retinianas coexistentes también denota un probable traumatismo no accidental. Se advierte correlación neta entre el hematoma subdural y el abuso de lactantes y niños. Es importante completar la valoración médica y social minuciosa para valorar la posibilidad de abuso en esta población infantil.⁵⁵ El traumatismo no intencional como el producido en una colisión de vehículos motorizados o una caída, también causa hematoma subdural. En un estudio se demostró que la mitad de los casos de hematoma subdural revisados fue atribuible directamente a abuso infantil, en tanto que 10% lo fue a traumatismo accidental.⁴⁹

El hematoma subdural y la hemorragia intraparenquimatosa aislada también pueden depender de traumatismo natal del menor atendido en el periodo perinatal; se piensa que puede ser causado por el moldeamiento de las suturas craneales, en particular sobre el pterión, con desgarro de las venas durales emisarias.⁵⁶

Los lactantes con hematoma subdural pueden presentar irritabilidad, letargo, inapetencia, convulsiones, emesis, protrusión de fontanela, apnea, bradicardia, déficit focales de pares craneales o parálisis.

Síndrome del niño maltratado Se trata de una lesión craneoencefálica que puede ser mortal en pequeños <2 años de vida. La lesión intracraneal es causada por aceleración y rotación rápidas del cráneo (a veces con impacto contra un objeto sólido, lo cual origina desaceleración angular rápida).⁵¹ Los mecanismos de fuerza pueden originar lesiones por cizallamiento del cerebro o vasos intracraneales, lesión de columna cervical o daño intraocular. Los clínicos deben estar muy atentos a la confirmación del diagnóstico y los estudios por realizar, porque los signos y los síntomas de la lesión intracraneal en lactantes pueden ser sutiles, como somnolencia creciente, letargo o inapetencia. En un estudio de 364 pequeños con el síndrome del niño maltratado se observó que 40% no mostraron signos de lesión externa en la valoración inicial.³⁵

Hematoma epidural En los niños, el hematoma epidural es causado por mecanismos similares a los que privan en la fractura del cráneo. Las caídas en el entorno hogareño y las que ocurren cuesta abajo en escaleras, se acompañan de fracturas de cráneo y hematoma epidural. Este último suele ser atribuido a la hemorragia arterial en la cara interna del cráneo desde la arteria meníngea media u otra arteria de la duramadre (fig. 254-16).

Lesión craneoencefálica traumática grave La TBI en niños con hipertensión intracraneal se trata por medios similares a los que se utilizan en TBI del adulto. Se procura que la ventilación sea satisfactoria (sonda o catéter endotraqueal) y se completen las revisiones primaria y secundaria, y al mismo tiempo los objetivos primarios del clínico incluyen conservar el riego y la oxigenación cerebrales al tratar conjuntamente el volumen intravascular y el estado de la oxigenación.²²

La conservación de los parámetros fisiológicos evita el daño secundario por hipoxia, hipercapnia o deficiencia de riego. Las medidas para aplacar la hipertensión intracraneal incluyen elevar la cabecera del lecho 30°, administrar manitol en una dosis de 0.5 a 1.0 g/kg por vía IV y un lapso breve de prueba (<6 h) de hiperventilación (Paco₂ entre 30 y 35 mmHg como objetivo). En el niño agitado, en cualquier paciente intubado, la sedación y la analgesia permiten disminuir la ICP basal y también los incrementos transitorios en dicha tensión atribuidos a la tos o las arcadas reflejas, provocadas por la intubación endotraqueal. Es importante controlar la actividad convulsiva. Se utiliza a menudo fosfofenilhidantoína (en equivalentes de difenilhidantoinato) (20 mg/kg por vía IV, en la primera dosis).

La prevalencia de fracturas cervicales en sujetos con TBI en coma es de 8%, aproximadamente, y se calcula que 4% de las lesiones no se identifican en la valoración inicial del sujeto traumatizado.⁵⁷ Componentes indispensables de la atención del niño con TBI son proteger la columna cervical y practicar en forma expedita estudios imagenológicos.

Lesión encefálica traumática leve en niños En el capítulo 132, Traumatismos craneoencefálicos menores en lactantes y niños, se intenta realizar una revisión detallada del diagnóstico y tratamiento de la lesión craneoencefálica menor en niños.

Convulsiones postraumáticas en niños La incidencia publicada de convulsiones postraumáticas tempranas varía de 2 a 5%, pero tal cifra llega a casi 30% en niños, alcohólicos y personas con hematomas intracraneales. Existe un vínculo notable entre las convulsiones postraumáticas tempranas y el pronóstico desfavorable. La administración profiláctica de anticonvulsivos después de TBI disminuye la incidencia de convulsiones postraumáticas tempranas (las que acaecen en los primeros siete días después de la lesión), pero no se ha observado disminución en la frecuencia de convulsiones tardías.⁵⁸ No hay certidumbre en cuanto al uso de anticonvulsivos con fin profiláctico. El tratamiento inmediato de las convulsiones postraumáticas tempranas es el mismo que se hace en el caso de cualquier convulsión en el servicio de urgencias, y obliga a la vigilancia hemodinámica minuciosa para evitar la hipotensión o la hipoventilación inducida por los anticonvulsivos.

COAGULOPATÍA

Es importante destacar el caso de los pacientes que reciben warfarina y otros anticoagulantes. Los ancianos están expuestos a un mayor riesgo de lesión cerebral por los cambios anatómicos que surgen con el envejecimiento (atrofia encefálica, venas emisarias vulnerables) y menor distensibilidad del parénquima. Además, la presencia de otras entidades intercurrentes en los ancianos afecta el pronóstico global después de TBI. Son escasos los datos prospectivos sobre el riesgo real de hemorragia intracraneal en personas que reciben anticoagulantes. Algunos estudios retrospectivos señalaron como mínimo un incremento de cuatro veces en la cifra de malos resultados si se incrementó el índice internacional normalizado (INR, international normalized ratio).^59,60 Los pacientes que reciben anticoagulantes cuyas cifras de INR están en niveles terapéuticos o subterapéuticos posiblemente no muestren un incremento significativo del riesgo, pero no se dispone de datos para solucionar definitivamente tal dilema.

Se desconoce la incidencia real de hemorragia intracraneal en personas que reciben warfarina y que mostraron incremento leve de TBI. Sin embargo, la hemorragia intracraneal en sujetos que reciben warfarina y que tienen incremento del INR se acompaña de un índice de mortalidad extraordinariamente grande (89%).⁶¹ En términos generales, hay que practicar con carácter de urgencia CT de la cabeza y medir el INR en todo paciente que recibe warfarina y en quien se sospecha TBI. Muchos individuos con hemorragia intracraneal necesitarán inmediatamente anulación de la anticoagulación, y para ello se recurre al plasma fresco congelado o a la vitamina K, o posiblemente a otros procoagulantes y consulta neuroquirúrgica de suma urgencia.

Resulta tranquilizador el hecho de que el primer signo de CT sea negativo, es decir, no detecte hemorragia en un sujeto asintomático con TBI que recibe anticoagulantes, pero ha habido señalamientos de hemorragias tardías.⁶² La cifra supraterapéutica de INR, a pesar de no ser definitiva, puede agravar en grado significativo el riesgo de hemorragia tardía. Es importante que el clínico deba observar a todos los pacientes con lesión craneoencefálica cerrada y cifras supraterapéuticas de INR, por el riesgo de hemorragia intracraneal tardía. Tales pacientes pueden beneficiarse de las revisiones neurológicas seriadas, la repetición de CT o de ambas medidas antes de ser dados de alta. Los ancianos que reciben warfarina y son internados en la ED después de una caída, pueden necesitar también una valoración para fisioterapia antes de ser dados de alta de forma segura. No se ha cuantificado el riesgo que corresponde a otras formas de anticoagulación como los medicamentos antiplaquetarios (como ácido acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel en caso de TBI).

SÍNDROME DE SEGUNDO IMPACTO

Es un cuadro raro que origina rápidamente edema cerebral y conlleva elevada mortalidad.³⁷ No se conocen en detalle sus aspectos fisiopatológicos ni sus elementos anticipatorios. Se ha planteado la hipótesis de que el segundo impacto que tiene lugar antes de que se haya recuperado o reajustado el cerebro después de la primera lesión, hace que se pierda la autorregulación, que surja desequilibrio iónico y con ello edema cerebral rápido. La explicación anterior concuerda con el concepto de una perturbación metabólica, desigualdad entre energía aportada/consumida y un estado vulnerable del cerebro después de una conmoción. Sin embargo, la rareza del síndrome indica que coexisten otros factores que pudieran predisponer o contribuir a esta entidad devastadora.

CONMOCIONES RECURRENTES

Hay pruebas de peso de que las conmociones recurrentes son más importantes que la lesión inicial y que tornan a la persona más susceptible a sufrir más problemas de este tipo.^38,40 La edad temprana al parecer es un factor de riesgo de mayor susceptibilidad. Un estudio demostró en deportistas de escuelas de nivel superior de universidades, que tenían conmociones repetitivas, disminución de la función cognitiva, lentificación de los tiempos de recuperación y discapacidad duradera. No hay certidumbre de si tal situación se observa también en deportistas de mayor edad.³⁹ Casi todos los casos del síndrome del segundo impacto se han observado en deportistas jóvenes. La demencia pugilística es una entidad especial de este cuadro de comienzo temprano vinculado con la participación en el box y otros deportes de contacto, en que se producen innumerables golpes directos a la cabeza.⁶³

Reconocimiento: los autores agradecen las contribuciones de los Dres. Thomas D. Kirsch y Christopher A. Lipinski, autores de este capítulo en la edición anterior de esta obra.