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Las directrices para tratar la TBI grave han sido publicadas por la Brain Trauma Foundation16 y la han respaldado, entre otras instituciones, el Congress of Neurosurgical Surgeons, la American Academy of Neurology, el American College of Emergency Physicians, la Organización Mundial de la Salud y otras más. Las directrices específicas abarcan el tratamiento en la etapa prehospitalaria, de niños, adultos hospitalizados, casos de tipo quirúrgico y en situaciones bélicas, e individuos con TBI grave. El cumplimiento de las directrices mejora el pronóstico del enfermo (http://www.braintrauma.org). Los principios de la atención en el servicio de urgencias se resumen en el apartado correspondiente.
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Los tres objetivos primarios del tratamiento de personas con TBI grave o moderada son impedir mayor lesión secundaria del cerebro, identificar masas tratables y detectar otras lesiones que puedan ser letales.
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La lesión cerebral secundaria se evita o lleva al mínimo al corregir o impedir hipoxemia, hipotensión, anemia, hiperglucemia e hipertermia y al evacuar masas intracraneales. La presencia de hipotensión (tensión sistólica <90 mmHg) y de hipoxemia (Pao2 <60) se acompaña de la duplicación de la mortalidad.17 La anemia (valor hematócrito <30%) también origina incremento de la mortalidad, por la disminución de la capacidad oxífora. Las prioridades en todos los sujetos traumatizados son control ventilatorio (intubación endotraqueal o canulación), con estabilización de la columna cervical, y valoración y apoyo de la respiración y de la circulación.
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ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
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Dada la trascendencia de las lesiones secundarias en el cerebro, el tratamiento original puede tener profundas consecuencias en los resultados finales. En el caso de sujetos con lesión craneoencefálica moderada o grave tienen importancia decisiva la estabilización y el transporte rápido a una institución apropiada. Los sistemas traumatológicos y el transporte rápido mejoran los puntos finales. La estabilización incluye las medidas apropiadas de ventilación (sonda endotraqueal o cánula) y de la tensión arterial. La intubación en la fase prehospitalaria ha generado controversias y los datos no refuerzan del todo si es adecuada la técnica en el sitio de los hechos y en sucesión rápida. Algunos estudios han indicado resultados peores en la fase prehospitalaria con la intubación en sucesión rápida, en tanto que los resultados de otros son dudosos. Una posible razón del empeoramiento de los resultados es la hiperventilación posintubación durante el transporte. Por tal motivo se evitará la hiperventilación. Los sistemas EMS que realizan intubación en sucesión rápida recomiendan decididamente el uso de la capnometría. La Brain Trauma Foundation ha publicado directrices de la asistencia prehospitalaria (http://www.braintrauma.org).16 Hay que tratar la hipotensión en forma intensiva. La administración de solución salina normal es eficaz e inocua. No tiene utilidad en la fase prehospitalaria utilizar el manitol si los lapsos de transporte son breves.
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TRATAMIENTO EN LA SALA DE URGENCIAS
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Anamnesis Es importante que el personal reconstruya el mecanismo de lesión para conocer la posible gravedad del daño, el tipo de lesión (p. ej., el contragolpe por aceleración-desaceleración o el hematoma epidural por el impacto lateral al hueso temporal), y la presencia de otras lesiones extracraneales (p. ej., lesión espinal). Se obtendrán detalles del mecanismo (p. ej., en el caso de una caída: altura, estado de la superficie que recibe el impacto: zona corporal principal; en el caso de colisión de vehículos de motor: velocidad y tipo de vehículos y daño generado; función de la bolsa de aire; utilización del cinturón de seguridad, daño del parabrisas y otros factores más). Se obtendrá información del estado del enfermo antes del traumatismo y después de acaecido, sus antecedentes personales, fármacos (en particular anticoagulantes) y posible intoxicación (con drogas o alcohol). Se investigarán los síntomas o manifestaciones importantes después de la lesión, como náusea, vómito, cefalea, deficiencia de la memoria y manifestaciones visuales o auditivas. Se utilizará una lista de revisión de síntomas como la Valoración de la Conmoción Aguda (ACE), Sala de urgencias, Versión v1.4 (fig. 254-5)18 que es útil para identificar otros factores de riesgo de lesión intracraneal (como la alteración del estado psíquico, presencia de vómitos y manifestaciones neurológicas).
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Reanimación en la ED El objetivo de la reanimación en la ED es evitar el daño secundario y lentificar potencialmente la expansión del daño primario. La aparición única de hipotensión e hipoxia se acompaña de un incremento de 150% de la mortalidad.17 Aún más, la TBI es una lesión progresiva y por ello el tratamiento apropiado en el comienzo de su evolución puede tener mayor trascendencia en los puntos finales, que el tratamiento iniciado en etapas ulteriores del proceso.
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Ventilación y respiración La hipoxia agrava la mortalidad de tal forma que se necesitan medidas intensivas para conservar la ventilación (intubación endotraqueal o colocación de cánulas). Los individuos con TBI grave (calificación de GCS ≤8) necesitan control ventilatorio inmediatamente. Se prefiere en estos casos la intubación orotraqueal con empleo de fármacos de inducción breve que tienen escaso efecto en la tensión arterial o en la ICP. Es mejor no realizar intubación nasotraqueal en presencia de traumatismos de la cara o posible fractura de la base del cráneo. Algunos de los fármacos usados a menudo para la intubación en sucesión rápida (cuadro 254-1) causan hipotensión, razón por la cual es importante conservar la tensión arterial durante dicho método. No se ha demostrado que el empleo de fármacos antes de la inducción como la succinilcolina, el vecuronio o el pancuronio en dosis pequeñas o la lidocaína, mejoren los resultados en sujetos con TBI.19 Es importante conservar la estabilización de la columna cervical alineada hasta que se haya descartado definitivamente el daño en dicho segmento espinal.
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Inducción El etomidato, agente para inducción (0.3 mg/kg), tiene comienzo de acción rápido (en promedio, 45 s), acción breve (3 a 5 min) y un perfil hemodinámico favorable. El fármaco en cuestión también posee propiedades neuroprotectoras y aplaca la ICP. Hay datos de supresión suprarrenal con el goteo continuo de etomidato, pero no hay pruebas de que una sola dosis ocasione notable supresión clínica del eje suprarrenal.20,21
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El propofol (1 a 3 mg/kg de peso por vía IV) genera algunos beneficios posibles como agente de inducción, que incluyen su acción de comienzo rápido y recuperación a breve plazo, y propiedades potentes contra convulsiones. La administración de dicho fármaco en bolo (vía endovenosa rápida) puede causar hipotensión y se le utilizará con cautela en individuos con tensión arterial lábil o si es inadecuada la reanimación con soluciones.
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Miorrelajación (parálisis) La succinilcolina y el rocuronio son los fármacos de bloqueo neuromuscular preferidos, porque su acción es breve. No se recomienda ya la miorrelajación extendida como tratamiento de primera línea contra incrementos de ICP, y se utiliza sólo en casos resistentes al tratamiento.22 Los fármacos de bloqueo neuromuscular de acción larga impiden la exploración neurológica fiable, limitan la capacidad para detectar o vigilar cambios del estado neurológico (como las convulsiones) y pueden agravar el peligro de neumonía.
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Circulación El agente lesivo secundario de mayor importancia es sin duda alguna la hipotensión. La hipotensión y la isquemia ulterior del tejido neuronal vulnerable y lesionado exacerban en forma impresionante la cascada secundaria de fondo y culminan en la expansión de la lesión y el empeoramiento de los resultados. En la TBI grave, un solo episodio de hipotensión duplica la cifra de mortalidad;17 por esa causa, la fluidoterapia intensiva puede ser necesaria para evitar la hipotensión y el daño cerebral secundario. La reanimación adecuada con soluciones no intensifica la ICP y las directrices recomiendan conservar la tensión sistólica en >90 mmHg. No existen recomendaciones específicas respecto a MAP; no obstante, muchos estudios sobre directrices señalan conservarla en nivel >80.22 En la reanimación de un sujeto con lesión craneoencefálica a menudo no se concede importancia al concepto de hipotensión relativa, es decir, tensión arterial dentro de límites normales, pero demasiado baja como para suministrar sangre al cerebro lesionado. Las tensiones sistólicas ≤100 mmHg rara vez originan MAP de 80 mmHg y podrían ser consideradas como “hipotensión relativa”. La sola lesión craneoencefálica rara vez ocasiona hipotensión, excepto como fenómeno preterminal. Puede observarse choque hipovolémico con la hemorragia epidural o un hematoma subgaleal en lactantes o con la pérdida sanguínea masiva por desgarros de la piel cabelluda en adultos o niños. Si las medidas de fluidoterapia no son eficaces, se recurrirá a los vasopresores para conservar la MAP a nivel de 80 mmHg y así conservar la CPP. Se cohibirá la hemorragia externa y la interna rápidamente y se conservará el valor hematócrito en niveles >30%.
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La hipertensión es un signo importante y si no proviene de analgesia inadecuada, pudiera ser una manifestación de incremento de la ICP en un sujeto con lesión craneoencefálica (reflejo de Cushing). En lo que se refiere a su tratamiento, consúltese el apartado Hipertensión intracraneal.
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Discapacidad y exploración neurológica Los signos neurológicos vitales se cuantifican con la Escala del Coma de Glasgow (cuadro 254-2). Dicha escala fue creada como un instrumento de cuantificación estandarizado para obtener una valoración neurológica fiable de un observador a otro, en el caso de individuos con TBI. La escala ha permanecido como el principal método clínico para estadificar la gravedad de la TBI. Tiene 15 puntos que se basan en la capacidad de la víctima de interactuar con el entorno y se divide en tres categorías: abertura de párpados (ojos), función verbal y función motora. Las calificaciones de ausencia de respuesta equivalen a un punto de cada categoría (puntuación mínima total de tres puntos). Se pueden obtener resultados precisos y completos con la escala sólo después de reanimación, antes de sedación o intubación. La GCS fue validada inicialmente a las 6 h después de la reanimación y con ella se intentó orientar sobre los cambios del estado psíquico con el transcurso del tiempo. Sin embargo, ante el hecho de no contar con otros sistemas de gradación (basados en elementos fisiopatológicos o marcadores biológicos), la GCS ha sido adoptada ampliamente para cuantificación temprana de la gravedad de las lesiones. Los datos de la GCS después de reanimación hecha en el servicio de urgencias guardan relación con los puntos finales,23 pero su interpretación es compleja por la posible presencia de sustancias intoxicantes (alcohol y otros fármacos o drogas de las que se abusa), empleo de sedantes y la evolución del estado del paciente. Muchos factores inhiben el uso pleno de la escala (traumatismo facial, intubación y otros), razón por la cual muchos clínicos miden solamente el componente motor. La calificación motora es fiable y guarda relación con los resultados casi en la forma satisfactoria que lo hace la GCS completa.24
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El otro aspecto importante de la exploración neurológica es la medición de las pupilas (diámetro, reactividad y anisocoria). En un sujeto que no reacciona, la presencia de una sola pupila midriática puede denotar un hematoma intracraneal con hernia del gancho del hipocampo, que obliga a descompresión quirúrgica rápida. También hay que pensar en el traumatismo ocular directo como causa de la midriasis unilateral. La midriasis bilateral con pupilas fijas sugiere ICP con deficiente riego cerebral, hernia bilateral del gancho del hipocampo, efecto de drogas o fármacos e hipoxia profunda. La miosis bilateral sugiere uso de opiáceos o una lesión protuberancial.
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La alteración de la función motora indica lesiones de cerebro, médula espinal o nervios periféricos. El movimiento en sujetos que no reaccionan puede valorarse al detectar la reacción a estímulos nocivos como la presión aplicada al lecho ungueal en una extremidad. La postura de descorticación (flexión de extremidades escapulares y extensión de las pélvicas) denota lesión intracraneal grave por arriba del nivel del mesencéfalo. La postura de descerebración (extensión de brazos y rotación interna, con flexión del carpo y dedos y rotación interna y extensión de extremidades pélvicas) indica que existe una lesión más caudal. En el caso de sujetos que no reaccionan absolutamente, el perfil respiratorio y los movimientos oculares pueden aportar información respecto a la función del tronco encefálico. Es importante que el personal no valore las respuestas oculovestibular (calor y frío) y oculocefálica (ojos de muñeca) hasta que se haya descartado totalmente la existencia de lesión en la columna cervical.
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Imagenología diagnóstica En Estados Unidos es posible practicar ampliamente CT en el servicio de urgencias, es un método extraordinariamente sensible en cuanto a la presencia de sangre, y orienta en las medidas realizadas en la sala mencionada. El retraso para practicar CT de rastreo puede originar un retardo catastrófico en la intervención neuroquirúrgica de urgencia. Por esa razón, si una persona con TBI no colabora u opone resistencia, la mejor opción es la intubación y la sedación. En caso de realizar la intubación, hay que registrar la calificación de la GCS antes de realizarla y los resultados de la mejor exploración neurológica posible. Otras formas de aplacar a personas agitadas que tienen TBI incluyen la administración de midazolam (1 a 2 mg por vía IV) y propofol (20 mg cada 10 s hasta obtener el efecto buscado).
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Guías de decisión clínica para realizar estudios imagenológicos de CT Los adultos con calificación de la GCS <15 puntos deben ser sometidos a estudios imagenológicos como CT. Consúltese el capítulo 132, Traumatismos craneoencefálicos menores en lactantes y niños, para una exposición de la utilidad de CT en niños con lesión craneoencefálica menor. El American College of Emergency Physicians elaboró directrices basadas en pruebas de CT de rastreo en adultos25 y sugirió considerar la práctica de CT de la cabeza en personas con una calificación de 15 puntos en la GCS y otros factores como tener >65 años de edad, una coagulopatía, la caída de una altura mayor de un metro o cinco escalones o más y así sucesivamente.
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Los señalamientos son bastante compatibles con el hecho de que los individuos con una calificación de 14 o 15 en la GCS y TBI leve, mostrarán la existencia de una lesión intracraneal en la CT, en promedio, 15% de las veces; <1% de tales lesiones requerirán intervención neuroquirúrgica.25
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Estudios perfectamente diseñados han contribuido a la elaboración de guías de decisión orientadas a disminuir la utilización de CT.26-31 Las directrices en cuestión intentan identificar a los pacientes que pudieran tener anormalidades neuroquirúrgicas. Los estudios en cuestión no se ocupan específicamente de la relación entre signos de CT menores y la duración de las manifestaciones ulteriores a la conmoción, ni de cambios progresivos en la CT en el curso de la valoración del paciente. Siempre es importante valorar individualmente todos los signos y síntomas de cada paciente dentro del marco de su atención cuando se decida si es necesaria la práctica de estudios imagenológicos.
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Las dos guías de decisión clínica más usadas y basadas en pruebas objetivas para realizar CT cefálica en adultos son los llamados Criterios de Nueva Orleans26 y la Norma Canadiense para la Práctica de CT de la cabeza.27 Las dos han sido validadas en estudios prospectivos y tienen una sensibilidad completa (100%) para detectar a los pacientes que necesitarán una intervención neuroquirúrgica, pero su especificidad es poca (5% en comparación con 37%, respectivamente). La Norma Canadiense es menos sensible (83%) si el punto final es una lesión intracraneal. Un aspecto deficiente de las dos guías de decisión es que la inconsciencia o la amnesia se exigen como puntos de entrada. La mayor parte de los episodios de TBI leve no culminan en inconsciencia y esta última no constituye el mejor elemento predictivo de alteraciones intracraneales (cuadro 254-3). Las guías anteriores no deben aplicarse a personas que reciben anticoagulantes o a niños porque fueron excluidos de los estudios de validación.
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En Estados Unidos el National Institute for Clinical Excellence y el Neurotraumatology Committee of the World Federation of Neurosurgical Societies han valorado los signos y síntomas clínicos que surgen en TBI.29,31 Las guías de decisión resultantes en cuanto a CT de la cabeza fueron aplicadas a grandes grupos de datos y se demostró que eran relativamente sensibles (National Institute for Clinical Excellence: 94% en el caso de lesiones neuroquirúrgicas; 82%, si había lesiones intracraneales; Neurotraumatology Committee: 100% para lesiones neuroquirúrgicas e intracraneales). En un estudio se valoró a 1 101 pacientes con TBI leve que tuvieron calificaciones de GCS de 14 o 15 y se observó que, en promedio, 2% de los individuos que no entraron en inconsciencia tuvieron lesiones intracraneales y 0.6% necesitaron intervención quirúrgica (cifras similares a las de los pacientes que cayeron en inconsciencia).
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Uno de los hallazgos más importantes de los estudios en cuestión es la importancia relativa de algunos elementos de la anamnesis y la exploración física. Por ejemplo, la náusea y el vómito después de conmoción tienen una razón de posibilidades similar a la de la inconsciencia, en cuanto a que se acompañe de un signo positivo en la CT (cuadro 254-4). Otros factores tienen la misma importancia que la inconsciencia y quizá más. Como aspecto relevante, el valor predictivo de signos y síntomas clínicos individuales difiere entre adultos y niños (cap. 132, Traumatismos craneoencefálicos menores en lactantes y niños).
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La combinación de las guías mencionadas permite contar con algunas bases objetivas para identificar a pacientes en peligro y determinar la necesidad de realizar CT cefálica (cuadro 254-5). Las guías de decisión orientan en la práctica clínica, pero es necesario valorar de manera individual a cada paciente, y ninguna de las guías mencionadas se ocupa de las secuelas a corto o largo plazo no neuroquirúrgicas.
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Hay que considerar la realización de CT de la columna cervical en personas que muestran alteraciones del estado psíquico y cuya lesión ocurrió por un mecanismo que agrava el riesgo de daño de la columna cervical. La CT es mejor que las radiografías simples en sujetos con alteraciones del estado psíquico y puede realizarse simultáneamente con CT de la cabeza.
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La resonancia magnética detecta lesiones sutiles que no identifica la CT y puede definir mejor la magnitud de las contusiones. Sin embargo, a pesar de las mayores capacidades de la resonancia, aún no es lo suficientemente sensible en el caso de TBI leve y no constituye un instrumento factible de valoración en la fase aguda de la lesión. No se practica ampliamente la resonancia en muchas instituciones, es más cara y tiene otras limitaciones propias del campo magnético. Aún más, no es del todo clara la información adicional obtenida con ella. La MRI funcional es un instrumento útil de investigación; establece correlaciones de elementos funcionales como la necesidad de oxígeno, con parámetros de valoraciones neuropsicológicas.32
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Hipertensión intracraneal La ICP >20 mmHg aumenta como consecuencia de la morbilidad y la mortalidad.33 En la sala de urgencias rara vez se cuenta con medios para la medición seriada de la ICP, de forma que habrá que recurrir a los datos de la anamnesis y la exploración física para identificar signos y síntomas de hipertensión intracraneal; entre sus indicadores están cefalea, náusea, vómito, convulsiones, letargo, hipertensión, bradicardia y respiraciones agónicas. Los signos de hernia transtentorial inminente incluyen midriasis unilateral o bilateral, hemiparesias, posturas anormales, deterioro neurológico progresivo o todo el conjunto anterior de manifestaciones.
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El deterioro neurológico se puede medir al comparar las calificaciones seriadas de la GCS. En una persona que muestra deterioro rápido de ellas, la CT de cabeza, hecha nuevamente, permite identificar un hematoma intracraneal en expansión. Se necesitan revisiones neurológicas seriadas y también CT de rastreo cuando una persona muestra deterioro notable de su estado neurológico en el lapso en que permanece en la sala de urgencias.
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Se puede recurrir a varias estrategias para disminuir la ICP en la ED. Los pacientes con manifestaciones de hipertensión intracraneal deben ser ventilados cuidadosamente para conservar sus niveles de Paco2 entre 35 y 40 mmHg y saturación de oxígeno >95%. Es importante la sedación adecuada; permite disminuir la ICP al conservar al enfermo relajado y al eliminar el reflejo nauseoso por la estimulación que ejerce la sonda endotraqueal. Habrá que elevar la cabecera del lecho 30° para mejorar la salida de líquido cefalorraquídeo, de la base del cráneo. También cabe recurrir a la posición de Trendelenburg inversa para conservar la inmovilización de la columna en el periodo mencionado, en tanto se mejora la posible salida de LCR por el agujero occipital. Las medidas para evitar las convulsiones o la interrupción de las mismas permiten controlar los incrementos transitorios de ICP que pueden ser mortales. Si la víctima no muestra hipotensión arterial cabe usar manitol como diurético osmótico para aminorar la ICP. La reanimación volumétrica hasta una cifra de 80 mmHg de MAP como objetivo es útil para conservar el riego cerebral.
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Manitol El manitol es un agente osmótico que disminuye la ICP y mejora el flujo sanguíneo cerebral, la CPP y el metabolismo encefálico.22 También es un captador de radicales libres; aminora la ICP en término de 30 min y su efecto dura 6 a 8 h. Dicha sustancia expande el volumen plasmático, inicialmente puede reducir la hipotensión, y mejora la capacidad oxífora de la sangre. Se administra en bolos repetitivos (0.25 g/kg hasta 1 g/kg de peso), pero no por goteo constante. Con dicho fármaco no se observa un efecto que dependa de la dosis, razón por la cual algunos autores recomiendan comenzar con dosis bajas en la posología sugerida. El manitol origina pérdida neta del volumen intravascular por su efecto diurético, de tal forma que hay que medir los ingresos y los egresos de líquidos para conservar la euvolemia.
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Hiperventilación La hiperventilación no se recomienda ya como intervención profiláctica después de TBI grave33 y nunca está indicada con cifras menores de Paco2 de 25 mmHg. Se preconiza un ciclo breve de hiperventilación sólo si es inminente la aparición de una hernia encefálica (reflejo de Cushing). La hiperventilación aminora la ICP, pero la vasoconstricción causada por los niveles menores de CO2 puede originar isquemia cerebral. Si se le utiliza, será sólo como medida temporal, pero hay que vigilar en forma minuciosa y frecuente Paco2 para conservarla en límites de 30 a 35 mmHg.
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Otros tratamientos El coma por barbitúricos no se emprende en el servicio de urgencias, pero puede utilizarse para tratar la hipertensión intracraneal resistente en la unidad de cuidados intensivos. Durante el procedimiento mencionado (coma inducido por barbitúrico) se recomienda medir la saturación de oxígeno en sangre de vena yugular, la de oxígeno en tejido cerebral intracraneal y para ello utilizar un dispositivo especial (tuerca) y ventriculostomía u otros medios de vigilancia.22
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Es importante combatir inmediatamente las convulsiones porque ellas incrementan la ICP, situación que puede aumentar el volumen de hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoidea. Los anticonvulsivos con fin profiláctico aminoran la aparición de convulsiones postraumáticas dentro de la primera semana de la lesión, pero no mejoran el pronóstico a largo plazo. Los corticoesteroides no tienen utilidad alguna en el tratamiento de TBI o de la hipertensión intracraneal.22
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Vigilancia seriada de la tensión intracraneal La vigilancia seriada de la ICP se emprenderá en individuos con manifestaciones de incremento de la misma o hernia de tejido encefálico, con la calificación de >9 de la GCS o estos dos factores juntos. El catéter ventricular constituye la mejor forma de medir de manera directa y seriada la ICP y con ello calcular la CPP. Se cuenta con el catéter con un mecanismo para drenar LCR y disminuir la ICP. Si el drenaje de LCR no logra disminuir la ICP, habrá que emprender medidas médicas ininterrumpidas como la administración de manitol en solución salina hipertónica (en el supuesto de que la MAP es adecuada).33
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LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS ESPECÍFICAS
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Desgarros de la piel cabelluda Los desgarros de la piel cabelluda pueden ocasionar hemorragias masivas y es necesario tratarlos y controlarlos con la mayor rapidez posible. Si no se obtienen buenos resultados con la aplicación de presión directa, se infiltrará en el punto sangrante lidocaína con epinefrina y se podrán pinzar o ligar los vasos. Antes de cerrar la herida habrá que explorarla con gran cuidado para identificar fracturas y desgarros galeales ocultos. Hay que reparar las roturas grandes de la galea. Para comentarios de la reparación de los desgarros de la piel cabelluda consúltese el capítulo 46, Heridas de la cara y piel cabelluda.
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Fracturas del cráneo Todo paciente que tenga una fractura craneal sospechada o corroborada necesita de la práctica de CT cefálica (cuadro 254-5). Las fracturas craneales por lo común se clasifican con arreglo a su sitio (base del cráneo en comparación con convexidad craneal); configuración (lineal, hundida o conminuta), y si son abiertas o cerradas. Se necesita la exploración cuidadosa de los desgarros de la piel cabelluda para identificar cualquier cuerpo extraño o deformidad que sugiera fractura. Los lactantes en el primer año de vida están expuestos al peligro de “fracturas propias del crecimiento” y es importante que en los niños se haga una vigilancia neuroquirúrgica apropiada.
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Fractura abierta del cráneo En las fracturas lineales aisladas y no conminutas del cráneo con desgarro suprayacente se necesita valoración, limpieza y reparación cuidadosas. Es necesario explorar con suavidad las heridas para no incrustar fragmentos óseos a la masa cerebral. La fractura lineal con desgarro suprayacente se considera como abierta. Se administrará 1 g de vancomicina o 2 g de ceftriaxona, ambas por vía IV, se emprenderá la profilaxis antitetánica y se obtendrá consulta con el neurocirujano.
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Hay que tener cuidado particular al valorar las fracturas que cruzan la trayectoria de la arteria meníngea media o un gran seno venoso. Las fracturas occipitales lineales también conllevan elevadas cifras de complicaciones intracerebrales.
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Las fracturas abiertas o hundidas del cráneo suelen abarcar un seno intracraneal y originan infiltración del aire al interior del cráneo (neumoencéfalo) y hay que tratarlas con 1 g de vancomicina o 2 g de ceftriaxona, ambas por vía IV. La fractura que ha alcanzado un plano profundo que excede el espesor de las tablas craneales, por lo común es elevada quirúrgicamente.
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Fractura de la base del cráneo y fuga de líquido cefalorraquídeo La fractura de la base del cráneo es un grave factor de riesgo de lesión intracraneal; la más común afecta el peñasco del hueso temporal, el conducto auditivo externo y la membrana del tímpano. Se acompaña a veces de desgarro de la duramadre, lo cual puede ocasionar otorrea o rinorrea de LCR. Las fracturas comentadas pueden situarse en cualquier punto de la base del cráneo, desde la lámina cribosa hasta los cóndilos occipitales. Es importante que los auxiliadores no introduzcan una sonda nasogástrica por las vías nasales si se sospecha fractura de la lámina cribosa. Los signos y los síntomas que surgen en las fracturas de la base del cráneo incluyen salida del LCR por los oídos o la nariz (otorrea o rinorrea), equimosis mastoidea (signo de Battle), equimosis periorbitarias (“ojos de mapache”), hemotímpano, vértigo, hipoacusia o sordera y parálisis del séptimo par. Las equimosis periorbitarias y mastoideas surgen poco a poco en cuestión de horas después de la lesión, razón por la cual no se las detecta en el servicio de urgencias. Es difícil diagnosticar la otorrea o la rinorrea del líquido cefalorraquídeo; sin embargo, la persona suele señalar que de la nariz o los oídos expulsa un líquido transparente. Es posible reunirlo y enviarlo para análisis (identificación de transferrina β). La isoforma β2 de la transferrina aparece solamente en el LCR pero no en la sangre, el moco o las lágrimas. El “signo del anillo” no es fiable.
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Las personas con fugas agudas de LCR pueden mostrar al final meningitis. A veces se recomienda la profilaxis con antibióticos para disminuir la incidencia de tal complicación.34 Dicha medida se hará en consulta con el neurocirujano que atienda y vigile al paciente. Si se emprende la antibioticoterapia profiláctica, los fármacos escogidos deben tener espectro amplio con penetración satisfactoria de las meninges como 2 g de ceftriaxona y 1 g de vancomicina, ambas por vía IV. Es necesario elevar 30° la cabecera del lecho. Las fugas de LCR obligan a veces a reparación por parte de un neurocirujano o un otorrinolaringólogo.
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Hernia encefálica Se conocen cuatro síndromes de hernia cerebral que corresponden a los sitios en que acaece: transtentorial del gancho del hipocampo, transtentorial central, cerebroamigdalina y zona ascendente de la fosa posterior. La más común es la del gancho del hipocampo que surge cuando dicha estructura del lóbulo temporal es desplazada hacia abajo, a través del borde medial de la tienda del cerebro (fig. 254-5); lo anterior suele ser causado por la lesión en expansión, en el lóbulo temporal o la fosa media en su sección lateral. La hernia transtentorial del uncus o gancho comprime las fibras parasimpáticas que cursan con el tercer par craneal (motor ocular común), lo cual causa fijación y midriasis en la pupila ipsolateral, porque el tono simpático no es antagonizado. La hernia persistente comprime las vías piramidales, lo cual origina parálisis motora contralateral. En algunos casos los cambios pupilares son contralaterales, o los motores son ipsolaterales.
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La hernia transtentorial central es menos frecuente y acaece con lesiones de la línea media en los lóbulos frontales u occipitales o en el vértex. Las manifestaciones más notables son miosis bilateral inicial, signos de Babinski bilaterales y mayor tono muscular. La miosis fija evoluciona con hiperventilación duradera y postura de descorticación.
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La hernia cerebroamigdalina surge cuando se hernian las amígdalas cerebelosas a través del agujero occipital; ello puede originar miosis pupilar, parálisis flácida y muerte repentina. La hernia transtentorial en sentido ascendente es consecuencia de lesión de la fosa posterior y ocasiona que la mirada conjugada se dirija hacia abajo, con ausencia de movimientos verticales extraoculares y miosis pupilar.
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Contusión cerebral y hemorragia intracerebral Las contusiones muy a menudo se observan en la corteza subfrontal, en los lóbulos frontal y temporal y a veces en los lóbulos occipitales (fig. 254-6). Suelen acompañarse de hemorragia subaracnoidea. Las contusiones aparecen a veces en el sitio de traumatismo no penetrante o en el sitio contrario del cerebro, situación conocida como lesión por contragolpe.
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La hemorragia intracerebral surge días después de un notable traumatismo no penetrante a menudo en el sitio de las contusiones en fase de resolución; la complicación mencionada es más frecuente en sujetos con alguna coagulopatía. Los datos de la CT de rastreo inmediatamente después de ocurrida la lesión pueden ser normales. Será mejor realizar CT seriada si se advierte algún cambio en el estado psíquico en una persona con coagulopatía hasta que sea estable la carga del coágulo.
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Hemorragia subaracnoidea La hemorragia subaracnoidea de origen traumático es consecuencia de pérdida de la integridad del parénquima y de los vasos subaracnoideos, y también de la fuga de sangre hacia el LCR (fig. 254-7). El cuadro inicial en personas que tienen la hemorragia aislada, que posee dichas características, puede incluir cefalea, fotofobia y signos meníngeos. La hemorragia subaracnoidea de origen traumático probablemente sea la anormalidad más común detectada en CT en sujetos con TBI moderada o grave. Los individuos que muestran dicha hemorragia tienen una posibilidad doble de fallecer, permanecer en estado vegetativo persistente o tener discapacidad profunda. Los sujetos en quienes aparece en fase temprana la hemorragia mencionada, tienen un riesgo tres veces mayor de mortalidad que los que no tienen dicha forma de hemorragia (42% en comparación con 14%, respectivamente).34 En las primeras CT a veces se pasan por alto algunas hemorragias subaracnoideas de origen traumático. En términos generales, la CT de rastreo realizada 6 a 8 h después de la lesión tienen mayor sensibilidad para detectar la hemorragia con las características mencionadas.
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Hematoma epidural Surge un hematoma epidural cuando la sangre se reúne en el espacio potencial entre el cráneo y la duramadre (figs. 254-2 y figs. 254-8). El mecanismo primario de lesión es el traumatismo no penetrante del área temporal o temporoparietal, acompañado de una fractura craneal, y rotura de la arteria meníngea media. En ocasiones, el traumatismo en la región parietooccipital o la fosa posterior desgarra los senos venosos y así surgen hematomas epidurales.
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Los antecedentes clásicos de un hematoma epidural comprenden el notable traumatismo no penetrante de la cabeza con inconsciencia o alteración del conocimiento, seguidas de un periodo lúcido, y más adelante un deterioro neurológico rápido, pero este perfil clínico se observa sólo en un corto número de pacientes. Los golpes en el hueso temporal o la cara lateral de la cabeza conllevan mayor riesgo (p. ej., lesión con bate de beisbol o vara de billar). El diagnóstico de hematoma epidural se basa en los hallazgos de la CT de rastreo y la exploración física. En las imágenes de CT el hematoma epidural tiene aspecto biconvexo (forma de balón de futbol americano) típicamente en la región temporal.
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La hemorragia a gran presión de sangre arterial, que se acumula en un hematoma epidural, puede culminar en hernia en término de horas de ocurrida la lesión. Por esa razón, aspectos decisivos para disminuir la tasa de morbilidad y mortalidad son la identificación y la evacuación tempranas. A menudo no se detecta la lesión básica del parénquima cerebral, de tal forma que cabe esperar la recuperación plena si se evacua el hematoma antes de que surja hernia o que aparezcan déficit neurológicos.
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Hematoma subdural El hematoma subdural es causado por la aceleración/desaceleración repentina del parénquima cerebral con desgarro ulterior de las venas emisarias; todo ello culmina en la formación de un hematoma entre la duramadre y la aracnoides (fig. 254-9). La sangre tiende a reunirse con mayor lentitud que en el hematoma epidural, porque es de origen venoso. Sin embargo, el hematoma subdural se acompaña a menudo de otras lesiones encefálicas y daño del parénquima suprayacente. El cerebro con atrofia extensa como ocurre en los ancianos y los alcohólicos, es más susceptible de presentar un hematoma subdural agudo. Caídas aparentemente benignas desde la posición de bipedación pueden ocasionar hematomas subdurales en los ancianos. Los niños <2 años de vida también están expuestos a un mayor peligro de hematoma subdural.
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Por costumbre se ha clasificado a los hematomas subdurales en agudos, subagudos o crónicos, según el tiempo que transcurrió desde el comienzo y la presencia de hemorragia activa. Las manifestaciones del hematoma subdural agudo por lo común se identifican en término de 14 días de ocurrida la lesión. Después de ese lapso, se utiliza el término hematoma subdural crónico. El hematoma subdural no se acompaña de algún síndrome clínico específico. Los casos agudos por lo común surgen inmediatamente después de traumatismo intenso y a menudo la persona está inconsciente. Los hematomas subdurales crónicos pueden surgir en el anciano o en los alcohólicos, con manifestaciones vagas o cambios del estado psíquico. Los pacientes a menudo no recuerdan haber presentado una lesión. En la CT de rastreo se advierte que los hematomas subdurales agudos son hiperdensos (blancos), de forma semilunar y cruzan las líneas de sutura. Los hematomas subagudos son isodensos (fig. 254-10) y más difíciles de identificar. La CT de rastreo con medio de contraste por vía IV o la MRI son útiles para identificar un hematoma subdural subagudo. El hematoma subdural crónico genera una imagen hipodensa (oscura) porque los monocitos fagocitaron el hierro de la sangre.
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El tratamiento definitivo de un hematoma subdural depende de su tipo y de las lesiones encefálicas acompañantes. La cifra de mortalidad y la necesidad de reparación operatoria son mayores en el caso de hematomas agudos y subagudos. Los hematomas subdurales crónicos a veces se tratan sin intervenciones operatorias, según la intensidad de los síntomas. En el cuadro 254-6 se comparan las lesiones intracraneales.
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Lesión axónica difusa La lesión recién mencionada es la interrupción de las fibras axónicas en la sustancia blanca y el tronco cerebral. Dicho tipo de lesión es producto de la acción de las fuerzas de cizallamiento en las neuronas, generada por la desaceleración repentina. En forma clásica, la lesión axónica difusa aparece después de traumatismos no penetrantes como colisiones de vehículos motorizados; en los lactantes una causa descrita con precisión es el síndrome de maltrato infantil.35
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En la lesión intensa de este tipo surge rápidamente el edema. La lesión primaria puede ocasionar déficit neurológicos devastadores y a veces irreversibles. En la CT de rastreo del individuo con una lesión axónica difusa a veces se identifican signos normales, pero la CT clásica señala hemorragias puntiformes en la zona limítrofe de sustancias gris y blanca en la corteza cerebral y dentro de las estructuras profundas del encéfalo (fig. 254-11). Son muy escasas las opciones terapéuticas en este tipo de lesión axónica, pero se hará todo intento para evitar el daño secundario (fig. 254-12) al aplacar el edema cerebral y frenar los incrementos patológicos de la ICP.
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Lesiones penetrantes Al paso de la bala o proyectil por el cerebro crea una cavidad tres a cuatro veces mayor que su diámetro. La penetración directa del proyectil por el parénquima cerebral y la transferencia de energía cinética son los factores que explican la mayor parte de la destrucción. La GCS se utiliza para anticipar el pronóstico de sujetos no intoxicados, con una herida encefálica por bala. Los individuos con calificación >8 en la GCS y pupilas reactivas tienen un riesgo de mortalidad de 25%, en tanto que esta última se acerca a 100% en quienes la calificación mencionada es <5. Es necesario intubar a todo paciente con una herida penetrante de bala y emprender en él la antibioticoterapia profiláctica con administración de 2 g de ceftriaxona por vía IV.
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Las heridas penetrantes tienen muy poca energía y ocasionan sólo daño directo en el área en contacto con el objeto penetrante; la situación anterior origina morbilidad y mortalidad menores que las heridas por bala. Esencialmente todo individuo que presenta una lesión penetrante necesita ser hospitalizado, recibir antibióticos de amplio espectro y ser sometido a una intervención operatoria. Los objetos empalados deben quedar en su sitio hasta que se les extraiga en un entorno quirúrgico.