CAPÍTULO 275: Síndrome compartimental

El síndrome compartimental aparece cuando la mayor tensión dentro de un espacio muy restringido causa déficit de la circulación y de la función de los tejidos en su interior. Se describió por primera vez en 1881 por Richard Van Volkmann, médico alemán que observó que entre las secuelas tardías de la interrupción del riego sanguíneo de los músculos del brazo surgían parálisis y contracturas. En 1924 se demostró que podían evitarse tales secuelas con la descompresión operatoria inmediata de dicho compartimiento.

En la actualidad, cabe recurrir a la fuerte sospecha clínica junto con operaciones oportunas para recuperar la función de los músculos y los nervios que están en peligro de presentar daño permanente por las grandes presiones en el interior de cada compartimiento.

Los límites de un espacio confinado están compuestos de hueso o tejido con mínima capacidad de distensión. Cualquier incremento de volumen en el interior del mismo hace que aumente la tensión dentro del compartimiento. En la extremidad pélvica el sitio más común se sitúa a nivel de la tibia y el peroné, en donde se presentan 40% de los síndromes de este tipo. La pierna propiamente dicha tiene cuatro compartimientos: anterior, lateral, superficial posterior y profundo posterior (fig. 275-1). Consúltese también la figura 272-1 en el capítulo 272, Lesiones de la pierna.

El muslo tiene tres compartimientos que son el anterior, el posterior y el interno o medial. Ante el gran tamaño de los mismos y sus grandes conexiones existe una menor predisposición a que en ellos aumenten las tensiones hísticas. El pie y los glúteos tienen una menor incidencia del síndrome del compartimiento osteomuscular.

En la extremidad escapular el antebrazo tiene tres compartimientos: flexor, extensor y el segmento móvil (figs. 275-2 y 275-3). Son áreas de gran riesgo en el brazo. Existe menor posibilidad de que la mano (fig. 275-4) o el brazo propiamente dicho (fig. 275-5) presenten el síndrome que se expone.

La desvitalización y muerte de los músculos y el daño de nervios en el síndrome del compartimiento osteomuscular son producto del incremento duradero de las tensiones hísticas; puede ser consecuencia de fuerzas externas, como sería un enyesado o un apósito demasiado ajustado que comprima algún compartimiento. También a veces es consecuencia de un aumento en el volumen del compartimiento que rebase los límites de la capacidad de distensión de la aponeurosis; este es el mecanismo en caso de hemorragia en el interior del compartimiento o el edema causado por daño de reperfusión (cuadro 275-1). De hecho, cualquier mecanismo que incremente el volumen de sangre o del tejido dentro del compartimiento puede originar el síndrome mencionado. El riego hístico depende de la diferencia entre la tensión arterial y la tensión del retorno venoso. Conforme aumenta la tensión hística dentro del compartimiento disminuye el gradiente normal entre las tensiones arterial y venosa. Si durante algún tiempo persiste el incremento tensional surgirá anoxia y muerte hística.

La tensión normal dentro de un compartimiento es <10 mmHg. El organismo tolera presiones incluso de 20 mmHg sin daño importante. No hay certeza en cuanto al nivel preciso de incremento tensional que provoca la muerte celular, y pudiera depender del tiempo en que la tensión ha permanecido en niveles altos. Por costumbre se ha pensado que las tensiones hísticas que rebasan 30 a 50 mmHg son tóxicas sin tratamiento, durante varias horas.¹ Sin embargo, se han publicado datos a favor de la teoría de que la diferencia entre la tensión diastólica y la tensión hística medida pudiera ser un mejor elemento determinante de la posibilidad de que ocurra daño irreversible de músculos.² Dicha “tensión delta” es la tensión diastólica a la que se resta la tensión del interior del compartimiento y se ha observado que el nivel crítico está entre 10 y 35 mmHg.³ La tensión delta más utilizada para el diagnóstico del síndrome agudo es ≤30 mmHg.⁴ Se ha demostrado que el uso de la tensión delta como un “límite” para decidir la intervención operatoria ha sido útil para evitar fasciotomías innecesarias. Fue posible identificar con precisión a los pacientes que habían generado un síndrome de compartimiento en grado suficiente para ocasionar déficit hístico, tal como se podía observar en el momento de la fasciotomía. En una investigación, ninguno de los sujetos con una tensión delta >30 mmHg presentó complicaciones clínicamente importantes que provinieron del síndrome compartimental agudo cuando no se emprendió la fasciotomía, aunque los parámetros clínicos no sean lo bastante sensibles como para descartar todas las secuelas que puedan ser consecuencia de un síndrome del compartimiento.⁴ De este modo, es posible que el individuo hipotenso no tolere el mismo grado de incremento tensional, que el sujeto normotenso.

El elemento básico para la detección temprana del síndrome del compartimiento osteomuscular es la fuerte sospecha clínica por parte del personal sanitario. El cuadro suele presentarse después de traumatismos, pero en algunas situaciones también puede hacerlo sin ellos. Frecuentemente se detectan fracturas abiertas o cerradas. El sujeto consciente con un síndrome del compartimiento osteomuscular al principio señala sentir dolor intenso que a veces no se puede aliviar incluso con analgésicos narcóticos. Cuando se extienden los músculos dentro del compartimiento aumenta el volumen muscular y el paciente por lo común muestra empeoramiento del dolor cuando se desplaza de manera pasiva o activa la extremidad. Por lo regular el dolor comienza en término de horas de haberse presentado la lesión. Sin embargo, el síndrome a veces surge incluso 48 horas después del hecho traumático.

El dolor se acompaña a veces de disfunción del nervio en el interior del compartimiento; se manifiesta por ardor o disestesias en la distribución sensitiva de dicho nervio. También puede haber deficiencia de la función de nervios motores.²

Los componentes del síndrome se agruparon en un conjunto de cinco P [dolor (pain), parestesia, palidez, asfigmia (pulselessness) y poiquilotermia], pero a menudo no aparecen los cinco componentes. No hay deficiencia de la circulación arterial y, por ello, es posible que la extremidad afectada esté caliente, tenga color normal y se detecten fácilmente los pulsos. Desde el punto de vista clínico el compartimiento por lo regular está hinchado, su consistencia es firme y duele al comprimirlo.

Si no hay certeza del diagnóstico después de la valoración clínica se podrá medir la tensión en el interior del compartimiento, y los datos en este sentido pueden ser muy útiles en casos en que la persona tenga alteraciones de su estado psíquico o esté bajo sedación duradera para tratar otras lesiones.

Se dispone de algunos dispositivos comerciales para medir las tensiones del interior del compartimiento. Un equipo consiste en una jeringa de solución salina, un manómetro y una aguja con un orificio lateral. El monitor se conecta entre las jeringas y una aguja de 7.5 cm con un orificio lateral. Debe introducirse la aguja en el interior del compartimiento; inyectar unas cuantas gotas de solución salina para asegurar que no hay “bolsas” de aire y saber que la aguja no está dentro de un tendón. Un manómetro señalará la cifra de tensión en mmHg. Es importante medir dos veces las tensiones en cada compartimiento y se valorarán los compartimientos vecinos. Si se presentó una fractura en la extremidad, habrá que medir las tensiones en un tramo de 5 cm de la fractura. Las figuras 275-6 a 275-8 muestran los sitios utilizados para medir las tensiones en los compartimientos extensor, flexor y el segmento móvil del antebrazo.

En casos de producción extensa de lesión muscular es posible que haya incremento de los niveles séricos de creatina fosfocinasa y de mioglobina. En el análisis de orina puede detectarse mioglobinuria.

Por medio de fasciotomía operatoria disminuirá la tensión intracompartimental. Se hacen incisiones largas de la piel y la aponeurosis para la descompresión hística, sin que aumente simultáneamente la tensión en los tejidos. El músculo “que sobresale” lo hará desde el sitio de la incisión y se necesitará su cierre varios días después de que haya cedido parte del edema. A veces se necesita colocación tardía de injertos para cubrir los tejidos. La fasciotomía debe realizarse tan pronto se confirma sobre bases clínicas el diagnóstico o después de la cuantificación del incremento de la tensión hística en relación con la tensión diastólica.² Puede surgir daño permanente a partir de >8 horas de isquemia. Los nervios comienzan a dejar de conducir en término de dos horas de haber comenzado la mayor tensión. En término de cuatro horas surge neuropraxia y el daño irreversible, ocho horas después del incremento tensional. Es poco posible que haya deficiencia funcional si se diagnostica y trata el síndrome compartimental seis horas después de haber comenzado.

Se emprenderá el tratamiento médico en el lapso de los preparativos de la técnica operatoria; comprende oxígeno complementario y conservación de la tensión arterial en el sujeto hipotenso. Se eliminarán apósitos o enyesados constrictores. Deberá colocarse la extremidad afectada a nivel del corazón, pero no a un plano más alto porque así disminuirá el gradiente tensional arteriovenoso.²