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Los síntomas de presentación pueden ser vagos, como fatiga, debilidad generalizada, mareo, confusión o náusea. El paciente puede negar síntomas o parecer preocupado sobre los síntomas que alteran a su familia o amigos.
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Muchos efectos fisiológicos que se observan en la inanición se asocian con la restricción calórica en los trastornos de la alimentación. La restricción suele ocasionar cetosis por inanición. Las características más notables a la exploración física en casos de restricción calórica incluyen la pérdida de grasa subcutánea y la atrofia muscular.
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El eje hipotálamo-hipófisis se afecta por la mala nutrición y ocasiona alteraciones hormonales que producen amenorrea e infertilidad, osteopenia, osteoporosis y alteración del crecimiento. La amenorrea secundaria en la anorexia es causada por las bajas concentraciones de hormona foliculoestimulante y hormona luteinizante, lo que se conoce como hipogonadismo hipogonadotrópico. La amenorrea por lo general se resuelve después de alcanzar el peso corporal ideal. La tríada de las mujeres deportistas incluye restricción de la alimentación, amenorrea y osteoporosis.6 A diferencia de la osteopenia de la menopausia, la pérdida ósea en la anorexia se relaciona con una combinación de resorción ósea por disminución en la concentración de estrógenos y disminución de la formación ósea por desnutrición, en especial por bajo consumo de calcio y de vitamina D. Las mujeres diagnosticadas con anorexia tienen casi tres veces más probabilidades de desarrollar fracturas a largo plazo.12 El retraso en el crecimiento y desarrollo puede apoyar el diagnóstico de trastornos de la alimentación.
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Pueden observarse otras anomalías endocrinas como concentraciones bajas de factor de crecimiento similar a la insulina-I y aumento de las concentraciones de cortisol y hormona del crecimiento. La disfunción tiroidea en trastornos de la alimentación por lo general se manifiesta como “síndrome eutiroideo enfermo” con concentraciones normales de hormona estimulante de la tiroides y concentraciones bajas o normales de triyodotironina y tiroxina. La bradicardia, ortostasis e hipotermia son comunes pero no se tratan con sustitución de hormona tiroidea en ausencia de enfermedad tiroidea.
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Pueden surgir varias anomalías cardiacas como consecuencia de la inanición y sus efectos se intensifican por las anomalías electrolíticas que son comunes en casos de anorexia y bulimia. La bradicardia relacionada con anorexia puede ser espectacular, con frecuencias cardiacas tan bajas como 20 a 30 latidos por minuto en pacientes con pesos extremadamente bajos. Las taquiarritmias, prolongación del intervalo QTc, hipotensión ortostática, reducción de la contractilidad cardiaca y miocardiopatía se han relacionado con anorexia, al igual que el incremento en las tasas de prolapso de la válvula mitral. La desnutrición grave puede ocasionar derrame pericárdico. Puede ocurrir síndrome de realimentación en pacientes con inanición grave o con pérdida de peso rápido después de que se inicia la alimentación. El síndrome suele caracterizarse por hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipopotasemia. La reducción en la contractilidad cardiaca y el edema relacionado con la realimentación incrementan el riesgo de insuficiencia cardiaca en las primeras dos semanas después de iniciada la realimentación.13 Las anomalías cardiacas suelen ser reversibles al alcanzar un peso corporal normal. El uso excesivo de ipecacuana para inducir el vómito puede ocasionar intoxicación por ipecacuana con miositis y miocardiopatía.
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La restricción calórica afecta muchos otros aparatos y sistemas. La inanición grave puede ocasionar debilidad de los músculos respiratorios y disminución del estímulo respiratorio. La deficiencia nutricional crónica puede causar neuropatía periférica, atrofia cortical, convulsiones y encefalopatía de Wernicke. Son comunes la anemia ferropriva y leucopenia; en casos graves puede haber supresión de la médula ósea y pancitopenia.
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La reducción significativa en el vaciamiento gástrico y la lentitud en la motilidad del tubo digestivo son causa común de distensión gástrica, lo que produce náusea, distensión abdominal o estreñimiento. Pueden desarrollarse anomalías electrolíticas e hipoglucemia grave, resistente al tratamiento. Es posible que ocurra intolerancia a la glucosa como consecuencia de supresión de la insulina y disfunción del glucagon. La infiltración adiposa del hígado puede ocasionar anomalías de la función hepática. La deshidratación y disminución de la tasa de filtración glomerular predisponen a los pacientes a nefrolitiasis. El incremento de la sensibilidad de los riñones a la aldosterona en este estado contribuye al edema que se desarrolla en el síndrome de realimentación.
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Las manifestaciones cutáneas pueden incluir resequedad cutánea y fragilidad ungueal, queilitis, estomatitis, lanugo, equimosis, petequias o púrpura, frialdad distal o cianosis y edema pretibial o en los pies. Además, puede haber signos cutáneos de deficiencias nutricionales específicas (p. ej., escorbuto o pelagra). En el cuadro 286-1 se resumen las complicaciones de las conductas de restricción de la alimentación.
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Las prácticas de comilonas y purgas que se asocian con trastornos de la alimentación pueden tener efectos fisiológicos graves. Las anomalías electrolíticas son resultado de la restricción calórica y del vómito crónico y pueden exacerbarse todavía más con el abuso de laxantes y diuréticos. El vómito crónico de manera característica causa hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica. El abuso de diuréticos también causa hiponatremia.
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Los ácidos gástricos por el vómito causan erosión del esmalte dental y caries dental. La gingivitis puede ser originada por mala nutrición y por cepillados frecuentes. Las lesiones bucales, en especial las abrasiones del paladar, pueden ser consecuencia de la inducción del vómito. Se sospecha bulimia en cualquier paciente valorado que haya tragado un cepillo dental, un palillo u otro objeto poco habitual, ya que estos objetos pueden utilizarse para la inducción del vómito. La hipertrofia parótida o submandibular puede acompañarse de hiperamilasemia salival. En pacientes con vómito inducido es característico el signo de Russell, la formación de callos sobre los nudillos (en particular en la mano dominante).
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El vómito puede ocasionar faringodinia, disfagia y hematemesis relacionada con desgarros de Mallory-Weiss. Se han reportado casos poco comunes de perforación gástrica o esofágica, neumotórax, neumomediastino y neumonía por aspiración. El abuso de laxantes causa atonía intestinal y en potencia, los efectos de los catárticos sobre el colon podrían no ser reversibles por completo. Las comilonas después de periodos prolongados de inanición pueden causar distensión gástrica aguda. Puede aparecer pancreatitis aguda por comilonas y se han reportado casos poco comunes de pancreatitis letal después de comilonas. Puede ocurrir elevación de las enzimas hepáticas en individuos con anorexia y bulimia. Esto probablemente esté relacionado con la infiltración adiposa del hígado, pero deben excluirse otras causas de hepatitis antes de atribuir estos datos a los trastornos de la alimentación. También puede ocurrir elevación de las enzimas hepáticas después de la realimentación.
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El ejercicio compulsivo puede ocasionar rabdomiólisis, mioglobinuria y fracturas por sobrecarga o síndromes por uso excesivo. Las complicaciones de las conductas con purgas se resumen en el cuadro 286-2.
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