CAPÍTULO 286: Anorexia nerviosa y bulimia

Los trastornos de la alimentación, que incluyen anorexia nerviosa y bulimia son diagnósticos en particular difíciles para los médicos. Las manifestaciones psicológicas de estas enfermedades, como culpa o negación pueden interferir con la comunicación con el paciente. La presentación física a menudo es sutil y las complicaciones son tardías. Los signos y síntomas de los trastornos de la alimentación y sus complicaciones implican un amplio diagnóstico diferencial.

Se han descrito los trastornos de la alimentación en todos los grupos de edad, grupos raciales y clases socioeconómicas. La anorexia por lo general inicia al final de la infancia hasta etapas tempranas de la edad adulta con picos bimodales a las edades de 14 y 18 años. Más a menudo la bulimia inicia entre los 17 y 25 años de edad.

En términos generales, la anorexia se detecta con mayor facilidad que la bulimia por el estado de inanición concurrente y los cambios significativos en el peso. En cambio, los pacientes con bulimia a menudo conservan un peso corporal normal. Un antecedente importante que podría sugerir un trastorno de alimentación incluye el antecedente de la realización frecuente de dietas o preocupación con el peso.⁵ La dismorfia corporal y el deseo de perder peso adicional es una característica tanto de la anorexia nerviosa como de la bulimia. La participación en actividades que hacen énfasis en el peso o que requieren valoraciones subjetivas son factores de riesgo para el desarrollo de trastornos de la alimentación.⁶ Ejemplos incluyen luchadores, corredores, bailarinas, gimnastas o modelos. Existe conflicto con respecto a los datos relacionados con la importancia de los antecedentes de abuso sexual u homosexualidad con los trastornos de la alimentación. Los pacientes con diabetes tipo 1 pueden inducir cetosis como un mecanismo para el control de peso. En pacientes con hospitalizaciones frecuentes por cetoacidosis diabética, debe considerarse la valoración de los trastornos de la alimentación.

Los pacientes con trastornos de la alimentación tienen tasas más elevadas de enfermedades psiquiátricas asociadas, lo que incluye depresión, trastornos afectivos, trastornos de ansiedad, trastorno de la personalidad obsesivo-compulsivo y abuso de sustancias. En pacientes con anorexia, el riesgo de por vida para sufrir depresión mayor se acerca a 80%. Se calcula que 30% de los individuos con trastornos de la alimentación padecen trastorno obsesivo-compulsivo. Hay abuso de sustancias en 12 a 18% de los pacientes con anorexia y en 30 a 70% de los pacientes con bulimia.⁷

Los trastornos de la alimentación son factores de riesgo para el intento de suicidio y el suicidio completado.⁸ Los intentos de suicidio ocurren hasta en 35% de los pacientes con bulimia, pero los suicidios completados no parecen incrementarse. Por el contrario, las mujeres con anorexia han mostrado un aumento de 50 veces en el riesgo de suicidio completo.⁹ El suicidio es una de las principales causas de muerte para pacientes con anorexia.^10,11

Los síntomas de presentación pueden ser vagos, como fatiga, debilidad generalizada, mareo, confusión o náusea. El paciente puede negar síntomas o parecer preocupado sobre los síntomas que alteran a su familia o amigos.

Muchos efectos fisiológicos que se observan en la inanición se asocian con la restricción calórica en los trastornos de la alimentación. La restricción suele ocasionar cetosis por inanición. Las características más notables a la exploración física en casos de restricción calórica incluyen la pérdida de grasa subcutánea y la atrofia muscular.

El eje hipotálamo-hipófisis se afecta por la mala nutrición y ocasiona alteraciones hormonales que producen amenorrea e infertilidad, osteopenia, osteoporosis y alteración del crecimiento. La amenorrea secundaria en la anorexia es causada por las bajas concentraciones de hormona foliculoestimulante y hormona luteinizante, lo que se conoce como hipogonadismo hipogonadotrópico. La amenorrea por lo general se resuelve después de alcanzar el peso corporal ideal. La tríada de las mujeres deportistas incluye restricción de la alimentación, amenorrea y osteoporosis.⁶ A diferencia de la osteopenia de la menopausia, la pérdida ósea en la anorexia se relaciona con una combinación de resorción ósea por disminución en la concentración de estrógenos y disminución de la formación ósea por desnutrición, en especial por bajo consumo de calcio y de vitamina D. Las mujeres diagnosticadas con anorexia tienen casi tres veces más probabilidades de desarrollar fracturas a largo plazo.¹² El retraso en el crecimiento y desarrollo puede apoyar el diagnóstico de trastornos de la alimentación.

Pueden observarse otras anomalías endocrinas como concentraciones bajas de factor de crecimiento similar a la insulina-I y aumento de las concentraciones de cortisol y hormona del crecimiento. La disfunción tiroidea en trastornos de la alimentación por lo general se manifiesta como “síndrome eutiroideo enfermo” con concentraciones normales de hormona estimulante de la tiroides y concentraciones bajas o normales de triyodotironina y tiroxina. La bradicardia, ortostasis e hipotermia son comunes pero no se tratan con sustitución de hormona tiroidea en ausencia de enfermedad tiroidea.

Pueden surgir varias anomalías cardiacas como consecuencia de la inanición y sus efectos se intensifican por las anomalías electrolíticas que son comunes en casos de anorexia y bulimia. La bradicardia relacionada con anorexia puede ser espectacular, con frecuencias cardiacas tan bajas como 20 a 30 latidos por minuto en pacientes con pesos extremadamente bajos. Las taquiarritmias, prolongación del intervalo QT_c, hipotensión ortostática, reducción de la contractilidad cardiaca y miocardiopatía se han relacionado con anorexia, al igual que el incremento en las tasas de prolapso de la válvula mitral. La desnutrición grave puede ocasionar derrame pericárdico. Puede ocurrir síndrome de realimentación en pacientes con inanición grave o con pérdida de peso rápido después de que se inicia la alimentación. El síndrome suele caracterizarse por hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipopotasemia. La reducción en la contractilidad cardiaca y el edema relacionado con la realimentación incrementan el riesgo de insuficiencia cardiaca en las primeras dos semanas después de iniciada la realimentación.¹³ Las anomalías cardiacas suelen ser reversibles al alcanzar un peso corporal normal. El uso excesivo de ipecacuana para inducir el vómito puede ocasionar intoxicación por ipecacuana con miositis y miocardiopatía.

La restricción calórica afecta muchos otros aparatos y sistemas. La inanición grave puede ocasionar debilidad de los músculos respiratorios y disminución del estímulo respiratorio. La deficiencia nutricional crónica puede causar neuropatía periférica, atrofia cortical, convulsiones y encefalopatía de Wernicke. Son comunes la anemia ferropriva y leucopenia; en casos graves puede haber supresión de la médula ósea y pancitopenia.

La reducción significativa en el vaciamiento gástrico y la lentitud en la motilidad del tubo digestivo son causa común de distensión gástrica, lo que produce náusea, distensión abdominal o estreñimiento. Pueden desarrollarse anomalías electrolíticas e hipoglucemia grave, resistente al tratamiento. Es posible que ocurra intolerancia a la glucosa como consecuencia de supresión de la insulina y disfunción del glucagon. La infiltración adiposa del hígado puede ocasionar anomalías de la función hepática. La deshidratación y disminución de la tasa de filtración glomerular predisponen a los pacientes a nefrolitiasis. El incremento de la sensibilidad de los riñones a la aldosterona en este estado contribuye al edema que se desarrolla en el síndrome de realimentación.

Las manifestaciones cutáneas pueden incluir resequedad cutánea y fragilidad ungueal, queilitis, estomatitis, lanugo, equimosis, petequias o púrpura, frialdad distal o cianosis y edema pretibial o en los pies. Además, puede haber signos cutáneos de deficiencias nutricionales específicas (p. ej., escorbuto o pelagra). En el cuadro 286-1 se resumen las complicaciones de las conductas de restricción de la alimentación.

Las prácticas de comilonas y purgas que se asocian con trastornos de la alimentación pueden tener efectos fisiológicos graves. Las anomalías electrolíticas son resultado de la restricción calórica y del vómito crónico y pueden exacerbarse todavía más con el abuso de laxantes y diuréticos. El vómito crónico de manera característica causa hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica. El abuso de diuréticos también causa hiponatremia.

Los ácidos gástricos por el vómito causan erosión del esmalte dental y caries dental. La gingivitis puede ser originada por mala nutrición y por cepillados frecuentes. Las lesiones bucales, en especial las abrasiones del paladar, pueden ser consecuencia de la inducción del vómito. Se sospecha bulimia en cualquier paciente valorado que haya tragado un cepillo dental, un palillo u otro objeto poco habitual, ya que estos objetos pueden utilizarse para la inducción del vómito. La hipertrofia parótida o submandibular puede acompañarse de hiperamilasemia salival. En pacientes con vómito inducido es característico el signo de Russell, la formación de callos sobre los nudillos (en particular en la mano dominante).

El vómito puede ocasionar faringodinia, disfagia y hematemesis relacionada con desgarros de Mallory-Weiss. Se han reportado casos poco comunes de perforación gástrica o esofágica, neumotórax, neumomediastino y neumonía por aspiración. El abuso de laxantes causa atonía intestinal y en potencia, los efectos de los catárticos sobre el colon podrían no ser reversibles por completo. Las comilonas después de periodos prolongados de inanición pueden causar distensión gástrica aguda. Puede aparecer pancreatitis aguda por comilonas y se han reportado casos poco comunes de pancreatitis letal después de comilonas. Puede ocurrir elevación de las enzimas hepáticas en individuos con anorexia y bulimia. Esto probablemente esté relacionado con la infiltración adiposa del hígado, pero deben excluirse otras causas de hepatitis antes de atribuir estos datos a los trastornos de la alimentación. También puede ocurrir elevación de las enzimas hepáticas después de la realimentación.

El ejercicio compulsivo puede ocasionar rabdomiólisis, mioglobinuria y fracturas por sobrecarga o síndromes por uso excesivo. Las complicaciones de las conductas con purgas se resumen en el cuadro 286-2.

La obra Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders en su cuarta edición, con texto revisado, menciona los criterios para el diagnóstico de anorexia nerviosa, bulimia y trastornos de la alimentación no especificados, como se muestra en los cuadros 286-3, 286-4 y 286-5, respectivamente.

En pacientes en quienes se sospecha una complicación relacionada con los trastornos de la alimentación, la valoración básica por laboratorio debe incluir biometría hemática completa, prueba de embarazo, medición de glucosa, ECG, electrólitos (incluidos calcio, magnesio y fósforo), nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina. El análisis de orina por lo general revela cetonuria. Puede haber incremento de las enzimas hepáticas o pancreáticas pero no son alteraciones específicas de los trastornos de la alimentación y deben excluirse otras causas antes de simplemente atribuirlas a la anorexia o la bulimia. La hiperamilasemia suele ser de origen salival en pacientes con vómito recurrente. La valoración tiroidea debe considerarse en pacientes con bradicardia o hipotermia. Los exámenes de laboratorio pueden ser normales en etapas iniciales de la enfermedad.

Los estudios de imagen deben dirigirse a la preocupación clínica específica con base en los síntomas del paciente y manifestaciones clínicas.

El tratamiento en el servicio de urgencias de pacientes con complicaciones de conductas de restricción de realimentación o de purgas incluyen la rehidratación y la identificación y corrección de los desequilibrios electrolíticos. En el capítulo 19, Trastornos acidobásicos, se describe el tratamiento de la alcalosis metabólica grave. No debe llevarse a cabo una realimentación intensiva en situaciones agudas; la velocidad de realimentación inicial máxima debe ser de 30 a 40 kcal/kg/día. Es alto el riesgo de síndrome de realimentación con la nutrición parenteral, por lo que debe evitarse en pacientes con anorexia.¹³

Las guías para el tratamiento de la bulimia recomiendan el tratamiento cognitivo conductual combinado u otro método de psicoterapia con la administración de fármacos antidepresivos. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son el tratamiento de primera línea para la bulimia. La U.S. Food and Drug Administration aprobó la fluoxetina para el tratamiento de la bulimia.¹⁴ Otros antidepresivos, lo que incluye a los antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa y buspirona suelen considerarse tratamiento de segunda línea.

La anorexia responde menos a la farmacoterapia y el tratamiento requiere de un método multidisciplinario. A diferencia de la bulimia, un estudio clínico con asignación al azar con fluoxetina en pacientes con anorexia no mostró diferencias en el tiempo de recaídas o en la conservación del peso corporal.¹⁵ Los reportes de casos y los estudios pequeños abiertos han valorado su uso en casos de anorexia. La farmacoterapia no ha demostrado su eficacia para el tratamiento de la anorexia y las guías recomiendan que nunca debe ser la forma primaria de tratamiento. La farmacoterapia puede ser útil para enfermedades asociadas como depresión, trastorno obsesivo-compulsivo y recuperación del peso de pacientes con anorexia para evitar la recaída.

Los resultados de estudios para la anorexia han mostrado buenos resultados en casi la mitad de los pacientes, lo que incluye aumento de peso y restablecimiento de la menstruación. Casi 25% de ellos logran cierto incremento de peso pero experimentan recaídas y 25% tienen malos resultados.¹⁶ Un estudio de vigilancia de pacientes con bulimia en tratamiento mostró que en 30% de los casos se satisfacían los criterios para bulimia después de 10 años.¹⁷ Sin embargo, los resultados para la bulimia suelen ser mejores en términos generales en comparación con los que se observan en casos de anorexia. En pacientes con anorexia hay incremento en el riesgo de mortalidad en comparación con la población general. Un análisis de los pacientes enviados a valoración a lo largo de 10 años mostró tasas de mortalidad de 6.6%.¹⁸ Un metaanálisis de pacientes enviados a valoración mostró una tasa de mortalidad general de 0.56% por año, con causas de defunción relacionadas con complicaciones médicas en 54% de los casos, suicidio en 27% y causas desconocidas o de otro tipo en 19%.¹⁰ Las complicaciones médicas letales de la anorexia incluyen inanición, anomalías metabólicas, disfunción cardiaca e infección. Las intervenciones tempranas se han asociado con mejores resultados en pacientes con trastornos de la alimentación.

Las guías de la Society for Adolescent Medicine y de la American Psychiatric Association para la hospitalización de pacientes con trastornos de la alimentación se muestran en los cuadros 286-6 y 286-7, respectivamente. Para pacientes que no requieren hospitalización, se recomienda la vigilancia por el médico familiar y el psiquiatra.

Las mujeres embarazadas con trastornos de la alimentación se encuentran en riesgo de diversos resultados obstétricos adversos, lo que incluye incremento en las tasas de aborto espontáneo, parto prematuro y bajo peso al nacer.¹⁹ Los médicos deben tener un umbral bajo para la hospitalización de pacientes con trastornos de la alimentación durante el embarazo.

Las pacientes que acuden con trastornos de la alimentación a los servicios de urgencias deben ser valoradas en busca de ideación suicida. Las mujeres con anorexia tienen un incremento de 50 veces en el riesgo de suicidio exitoso y el suicidio es la principal causa de muerte para pacientes con anorexia.^9-11

Reconocimiento: los autores agradecen a los Drs. Alexander H. Sackeyfio y Susan J. Gottlieb, quienes fueron los autores de este capítulo en las ediciones previas.