CAPÍTULO e18.1: Tratamiento con oxígeno hiperbárico

La Undersea and Hyperbaric Medicine Society¹ elaboró una lista de padecimientos para los que el tratamiento con oxígeno hiperbárico (HBO, hyperbaric oxygen) constituye una modalidad terapéutica eficaz (cuadro 18.1-1).² En este capítulo los autores abordamos las entidades patológicas y de otro tipo en las que con mayor claridad está indicado el HBO en la medicina de urgencias: intoxicación por monóxido de carbono, gangrena gaseosa, fascitis necrosante, isquemia periférica traumática aguda, enfermedad por descompresión (DCS, decompression sickness), embolia aire/gas, y excepcionalmente la anemia de origen hemorrágico.

FISIOLOGÍA DEL OXÍGENO HIPERBÁRICO

El tratamiento con HBO entraña la aplicación de tensiones >1 atmósfera absoluta (ATA, atmosphere absolute) (o 1.3 para evitar confusión con HBO/O₂ tópicos) en un entorno con oxígeno puro (100%). Lo anterior hace que la Po₂ aumente en proporción al incremento de la presión ambiental. La verdadera terapéutica con HBO denota solamente el aporte sistémico del oxígeno a través de los pulmones, y no guarda relación con la “oxigenoterapia tópica”, en la cual solamente una zona específica del cuerpo se somete a oxígeno administrado localmente a presión.

El tratamiento con HBO se realiza en una cámara hiperbárica. Las cámaras en que caben varias personas simultáneamente reciben el nombre de colectivas, mientras aquellas que albergan a una sola persona han sido llamadas individuales. Estas últimas son las más usadas en los hospitales (fig. 18.1-1). Las cámaras colectivas permiten que un asistente acompañe al paciente.

En situaciones normobáricas cualquier persona está expuesta a una atmósfera de presión, medida a nivel del mar. En tal situación, la presión descendente se ejerce en su cuerpo, y es igual al peso de la atmósfera sobre la persona. La presión atmosférica se mide en unidades equivalentes: 1 atmósfera de presión es igual a 14.7 libras por pulgada cuadrada, 760 mmHg o 760 torr. Cuando se suman todas las presiones a las que está expuesta una persona, el resultado se denomina atmósferas absolutas. Ello engloba la presión atmosférica a nivel del mar y presiones adicionales.

En la medicina de buceo, rama de la medicina hiperbárica que se ocupa del buceo y otras situaciones en que se usa aire comprimido, es costumbre expresar la presión en pies de agua marina. Una atmósfera es igual a la presión ejercida por 33 pies (10 metros) de agua marina. A 10 metros de profundidad un buzo está expuesto a 2 ATA: una por la atmósfera sobre el agua y otra por la presión que ejercen en su cuerpo 10 metros de agua marina. Casi todos los tratamientos hiperbáricos utilizan presiones de 2.0 a 3.0 ATA (1 atmósfera que proviene de la atmósfera terrestre y 1 o 2 atmósferas ejercidas por la presurización de la cámara hiperbárica).

LEYES DE LOS GASES

La  física del HBO depende de las leyes de los gases ideales. La ley de Dalton señala que la presión total de la mezcla de gases es igual a la suma de las presiones parciales de cada uno de los gases que la componen.^1,3 El aire que se respira es una mezcla gaseosa y tiene aproximadamente 21% de oxígeno y 78% de nitrógeno. El 1% restante está compuesto de varios microelementos. La presión total del aire ambiente es de 760 mmHg, razón por la cual la presión parcial del nitrógeno es igual a 0.78 × 760 o 593 mmHg y la Po₂ es igual a 0.21 × 760 o 160 mmHg. Conforme aumenta la presión total de la mezcla gaseosa también lo hace la presión parcial de cada uno de los gases en la mezcla.

La ley de Henry especifica que la presión parcial de un gas disuelto en un líquido es proporcional a la presión que ejerce en ese gas. El tratamiento con HBO aumenta la Po₂ ambiental y con ello incrementa extraordinariamente la cantidad de oxígeno disuelto transportado en la sangre. La persona en una cámara hiperbárica con presión de 2 ATA (o un buzo a 10 metros de profundidad) que respira 21% de oxígeno alcanzaría Po₂ de 320 mmHg, es decir, el doble de Po₂ a una atmósfera. El porcentaje de oxígeno a 2 ATA sigue siendo 21%, pero el paciente o el buzo recibe el doble de moléculas de oxígeno con cada inspiración; ello equivale funcionalmente a respirar 42% de oxígeno a 1 ATA.

El contenido de oxígeno de la sangre es la suma de dicho gas transportado por la hemoglobina, y el oxígeno disuelto en el plasma. La hemoglobina queda totalmente saturada con Po₂ cercana a 100 mmHg. En un entorno normobárico, el oxígeno disuelto constituye sólo 0.3 ml por 100 ml de sangre (llamado volumen porcentual [vol%]), en comparación con 20 vol% transportado por la hemoglobina (cuadro 18.1-2). En el caso de 3 ATA de presión dentro de una cámara hiperbárica, la Pao₂ se acerca a 2 200 mmHg; tal presión es suficiente para generar 5.4 vol% de oxígeno disuelto. De este modo, el HBO puede aportar suficiente oxígeno para conservar las funciones metabólicas basales incluso en caso de ausencia total de hemoglobina (consúltese la sección Anemia por hemorragia excepcional).

La ley de Boyle indica que en el caso de gases que se conservan a temperatura constante, el volumen de ese gas es inversamente proporcional a la presión que se ejerce en él.^3,4 Conforme aumenta la presión, disminuye el volumen y viceversa. El principio en cuestión es aplicado cuando se utiliza el tratamiento HBO en enfermedades por burbujas gaseosas, como DCS y embolia aire/gas (AGE, air-gas embolism).

La ley de la acción de masas indica que todos los gases se desplazan de un sitio en que están en elevada concentración a otro en que la concentración es menor.

El oxígeno hiperbárico ejerce dos efectos fundamentales en los tejidos: el primero se relaciona con el incremento de Po₂; el segundo, con las fuerzas mecánicas de la propia presión.

EFECTOS DE LAS TENSIONES PARCIALES DE OXÍGENO ELEVADAS

Hiperoxigenación Las condiciones hiperbáricas permiten la solución de cantidades importantes de oxígeno en la sangre.

El plasma hiperoxigenado transporta el oxígeno a zonas a las que no llegan los eritrocitos y de este modo aporta dicho gas a tejidos relativamente hipóxicos. El oxígeno disuelto en el plasma puede ser transportado a tejidos a distancias 3 a 4 veces mayores (como mínimo) de las que recorre la hemoglobina.⁵ Además, los eritrocitos se tornan más flexibles y pueden incorporarse con mayor eficacia a microvasos con angostamiento o alguna alteración en su interior. Todo lo anterior hace que mejore el aporte de oxígeno.

Vasoconstricción En condiciones hiperbáricas surge vasoconstricción, que limita el flujo sanguíneo y el transporte de oxígeno. La situación anterior aparece solamente en tejidos que son normóxicos y no en aquellos con hipoxia preexistente.⁶ En estas últimas áreas persisten altísimos niveles del aporte de oxígeno.

Mejoría en la cicatrización de heridas hipóxicas El HBO facilita la destrucción bacteriana, intensifica la resistencia a infecciones, y también activa funciones como la síntesis de colágena, la angiogénesis y el recubrimiento con nuevo epitelio. El HBO ejerce escaso efecto en el cierre de heridas en tejidos normóxicos vascularizados. También el oxígeno hiperbárico mejora el cierre de heridas en tejido sistémico mal vascularizado.^7,8

Sinergia antimicrobiana El entorno hiperóxico del tratamiento con HBO genera cambios fisiológicos y bioquímicos que contribuyen a los efectos antimicrobianos del tratamiento usual (cuadro 18.1-3).

Supresión de radicales tóxicos de oxígeno El tratamiento con HBO protege a los tejidos de los efectos nocivos de los radicales tóxicos de oxígeno^9-11 y según algunos autores, dicho efecto beneficioso se produce por varios mecanismos.

En primer lugar, el HBO antagoniza la peroxidación de lípidos de las membranas celulares, a partir de los radicales tóxicos del oxígeno, al evitar la conversión de la xantina deshidrogenasa endotelial en xantina oxidasa, que es la fase esencial para la peroxidación de lípidos.¹²

En segundo lugar, el HBO interfiere en el secuestro de neutrófilos en el endotelio lesionado y aminora el inicio de la lesión por reperfusión (reanudación de la corriente sanguínea).^9,13 La lesión de isquemia/reperfusión afecta innumerables procesos patológicos como la enfermedad cerebrovascular, el infarto del miocardio, la intoxicación por monóxido de carbono y otros estados patológicos en que hay daño isquémico seguido de restauración de la corriente sanguínea. Durante la reperfusión en realidad la restauración del flujo sanguíneo origina daño vascular progresivo y una zona cada vez más amplia de riego de sangre deficiente.¹⁴

En tercer lugar, el HBO aporta suficiente oxígeno a tejidos “reperfundidos” para generar elementos (como la peroxidasa y la superóxido dismutasa) que desintoxican y eliminan las especies de oxígeno reactivas.^11,15

EFECTOS FÍSICOS DE LA PRESIÓN

El tratamiento hiperbárico disminuye el tamaño de las burbujas gaseosas en proporción al incremento de la presión atmosférica que la cámara provee (ley de Boyle). Al aumentar las tensiones de oxígeno, este gas se difunde en las burbujas y desplaza al nitrógeno al hacerlo pasar a la solución;⁶ ello facilita la resolución de las burbujas de nitrógeno que aparecen en caso de DCS, y las de aire introducidas en la circulación durante la embolia gaseosa de sangre venosa o arterial. En casos de gangrena gaseosa el tratamiento con HBO aminora el tamaño de las burbujas y también la presión tisular y ello permite un riego sanguíneo mejor y disminución del dolor.

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

Los efectos tóxicos del monóxido de carbono surgen de la hipoxia tisular inducida por dicho gas y por el daño celular directo mediado por él (consúltese el capítulo 217, Monóxido de carbono).^16-25

El tratamiento con HBO a 3 ATA acorta la semivida de la carboxihemoglobina de 300 minutos (aire ambiente a 1 ATA) y de 100 minutos (oxígeno al 100% a 1 ATA) a un lapso <30 minutos²⁶ y aumenta la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre de 0.3 a 6.0 ml/100 ml. El empleo de HBO produce disociación del monóxido de carbono, a partir de la citocromo-c oxidasa, aminora la peroxidación de lípidos cerebrales y disminuye la adherencia de neutrófilos.^9,12,27 Los efectos anteriores pueden limitar la toxicidad en las células y los problemas ulteriores en las funciones cognitivas. No hay consenso^{2,19,22-25,28-35} respecto a la eficacia clínica y las indicaciones precisas para usar HBO en la intoxicación por CO. En caso de usarlo, desde el principio habrá que fijar la presión terapéutica en niveles de 2.8 a 3.0 ATA.²⁸ Conviene consultar a un especialista en toxicología o en medicina hiperbárica para definir una estrategia terapéutica (consúltese el capítulo 217, Monóxido de carbono).

INTOXICACIÓN CONCOMITANTE POR monóXIDO DE CARBONO Y CIANURO

La intoxicación concomitante con cianuro (CN) se observa a veces en personas rescatadas de incendios en espacios cerrados en que se queman materiales sintéticos. El cianuro empeora la hipoxia celular al unirse a la citocromo oxidasa de la mitocondria y con ello impide eficazmente la fosforilación oxidativa, hace que el metabolismo sea anaeróbico y surja acidosis láctica profunda.³⁶

El tratamiento de la intoxicación concomitante por monóxido de carbono y cianuro se complica por los siguientes factores: 1) la administración de nitritos contenidos en el antídoto contra CN ocasiona metahemoglobinemia, que aminora la capacidad oxífora del paciente; 2) la mayor saturación de oxígeno por la administración de oxígeno hiperbárico inhibe de manera competitiva la formación de metahemoglobina y con ello aminora la eficacia del antídoto contra el CN. A pesar de esta complicación posible, el oxígeno hiperbárico aún se usa en casos graves por intoxicación con CO incluso a expensas de disminuir la metahemoglobinemia y sus beneficios terapéuticos en la intoxicación por cianuro.² La administración de hidroxicobalamina en la intoxicación por CN elimina tal aspecto negativo (consúltese el capítulo 198, Toxinas industriales).

INFECCIONES NECROSANTES DE PARTES BLANDAS

La fascitis necrosante (figs. 18.1-2 y 18.1-3) es una infección relativamente rara, con una elevada cifra de mortalidad (entre 20 y 40%) y complicaciones sustanciales.^37,38 La gangrena de Fournier es una gangrena causada por microorganismos entéricos que atacan los genitales, las regiones perianal y perineal y en ocasiones la pared anterior del abdomen (fig. 18.1-4).

El tratamiento de primera línea de la fascitis necrosante es la ablación quirúrgica inmediata e intensiva y la antibioticoterapia. El HBO se utiliza como complemento y es importante no retrasar la cirugía por administrar HBO.^37,39,40Entre los beneficios señalados del HBO están la disminución de la mortalidad y la morbilidad.^41-43 Solamente un estudio publicado sugiere que puede surgir daño posible por el uso de HBO en casos de fascitis necrosante.⁴⁴

GANGRENA GASEOSA

La gangrena gaseosa o mionecrosis por clostridios es causada por diversas especies de estos microorganismos, que son anaerobios grampositivos esporógenos que existen naturalmente en la tierra, en los humanos y en el aparato digestivo de animales. A pesar de ser un germen anaeróbico C. perfringens puede proliferar en entornos con tensiones de oxígeno incluso de 70 mmHg y C. septicum es relativamente aerotolerante.⁴⁵C. septicum es el microorganismo que con mayor frecuencia ocasiona gangrena gaseosa espontánea; puede aparecer en tejido por lo demás sano. La gangrena gaseosa espontánea muy a menudo acaece en individuos con cáncer de colon.

Se ha dicho que C. perfringens interviene en 80 a 90% de los casos de gangrena gaseosa, incluidos muchos que provienen de heridas traumáticas o quirúrgicas. La inoculación del microorganismo y un entorno tisular relativamente hipóxico son los elementos necesarios para que aparezca la enfermedad declarada. El 10% restante de los casos de gangrena gaseosa proviene del ataque de C. bifermentans, C. fallax, C. histolyticum, y unas cuantas especies más.⁴⁵ En la mitad de las radiografías, como mínimo, no se percibe el gas en los tejidos, pero tal situación “negativa” no descarta la infección por clostridios (figs. 18.1-5 y 18.1-6).²²

El objetivo fundamental del tratamiento es interrumpir la producción de la toxina α que aparece cuando la Po₂ tisular es de 250 mmHg. Al detenerse la producción, se elimina rápidamente la toxina.⁹ El HBO, además de sus efectos en la producción de la toxina α, suprime la proliferación de clostridios.^46-48 Los informes indican que la mortalidad y la morbilidad disminuyen significativamente cuando se utiliza HBO junto con la cirugía y la antibioticoterapia.^8,49,50 La intervención oportuna es decisiva para salvar el tejido muscular.

A diferencia de la fascitis necrosante, la infección por gangrena gaseosa puede ser tratada con HBO antes del desbridamiento, en particular en pacientes inestables o con ataque sistémico. Los métodos de desbridamiento se “intercalan” con HBO hasta que se obtiene la mejoría definitiva.

Si no se cuenta inmediatamente con HBO, se debe decidir, junto con el cirujano encargado, si se transferirá al paciente. El momento preciso de la transferencia depende del estado del enfermo y la distancia a la instalación que cuenta con HBO.

Normalmente, la terapéutica con HBO se comienza con 3 ATA durante 90 minutos; se somete a los pacientes tres veces al tratamiento en las primeras 24 horas, para seguir con dos veces al día, en los 2 a 5 días siguientes.

ANEMIA POR HEMORRAGIA EXCEPCIONAL

La administración de HBO permite la hiperoxigenación profunda y la posibilidad de conservar la vida incluso en ausencia de hemoglobina.⁵¹ El HBO, a razón de 3 ATA y oxígeno puro (100%) aporta en promedio 6 vol% de oxígeno disuelto en el plasma. Hay que considerar la posibilidad de usar oxígeno hiperbárico si es imposible una transfusión de sangre (esto es, rechazo a las transfusiones por motivos religiosos [testigos de Jehová],⁵² presencia de anticuerpos preformados a la sangre, en pruebas cruzadas y anemia hemolítica autoinmunitaria).^51,53-56

La administración de HBO sigue un esquema alternante para disminuir la deuda de oxígeno hasta que la cantidad de hemoglobina aumente a nivel suficiente para lograr la oxigenación tisular adecuada. Los tratamientos se comenzarán con oxígeno al 100% a presiones que van de 2 a 3 ATA. Los tratamientos se practican 3 a 4 veces al día durante 3 a 4 horas y se continúan hasta que la hemoglobina del paciente llega a un nivel capaz de conservar el aporte adecuado de oxígeno. El esquema terapéutico se ajusta con base en las necesidades de cada enfermo.⁵¹ También se recomienda utilizar eritropoyetina y hierro.

FRACTURAS ABIERTAS, APLASTAMIENTOS Y SÍNDROME DEL COMPARTIMIENTO OSTEOMUSCULAR

Las fracturas abiertas, los aplastamientos y el síndrome del compartimiento osteomuscular son parte de un grupo de lesiones clasificadas en conjunto como isquemias periféricas traumáticas agudas; éstas incluyen quemaduras térmicas, congelamientos, amenaza de pérdida de viabilidad del colgajo/injerto y reimplantación de extremidades y dedos desprendidos. Las lesiones tienen una fisiopatología en común: isquemia e hipoxia en el sitio lesionado, un gradiente de lesión y la posibilidad de que la lesión se autoperpetúe. Hay que considerar la posibilidad de emprender HBO cuando las complicaciones o las consecuencias de estas lesiones no alcancen el nivel óptimo, a pesar de atención médica y quirúrgica adecuada. Los centros de servicios Medicare y Medicaid, y la Sociedad de Medicina Submarina e Hiperbárica respaldan el tratamiento con HBO en aplastamientos y el síndrome del compartimiento mioesquelético.^57,58

Fracturas abiertas y aplastamientos La intensidad de la lesión (cuadro 18.1-4) y los factores propios del hospedador (cuadro 18.1-5) intervienen de manera fundamental en la decisión de recurrir a HBO (cuadro 18.1-6).

Síndrome del compartimiento mioesquelético Las indicaciones para utilizar HBO en el caso del síndrome del compartimiento mioesquelético se incluyen en el cuadro 18.1-7. Los regímenes de HBO en el caso de atención de aplastamientos o del síndrome del compartimiento mencionado varían de un centro a otro.^58-61

ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN

Conviene que el lector consulte el capítulo 208, Disbarismo y complicaciones del buceo, para un comentario más detenido de la fisiopatología de DCS. El único tratamiento definitivo para DCS es la recompresión por medio de HBO.^1,3,4,62-66El primer efecto es la disminución del tamaño de las burbujas de gas, que terminan por desaparecer. También se corrige la hipoxia adicional y aminora el edema cerebral.^4,62,65 Es importante valorar a todo paciente que presente DCS de cualquier tipo, para emprender la recompresión inmediata en una cámara hiperbárica. El único estudio diagnóstico que se debe realizar antes del tratamiento definitivo es una radiografía de tórax para identificar neumotórax y este último se tratará antes de emprender las medidas contra DCS.

Los individuos que necesiten ser internados en una instalación con equipo hiperbárico deben ser transportados por vía terrestre, de ser posible, para que su estado no empeore con el transporte aéreo. En el caso de que se necesite tal forma de transporte, éste debe llevarse a cabo en aeroplanos que puedan tener la misma presión que la del nivel del mar o en helicópteros cuya altura de vuelo sea menor a 300 m.^3,4Los individuos con síntomas leves mejorarán con oxígeno al 100%, pero aun así, necesitarán transferencia a una institución con equipo hiperbárico, porque los síntomas pueden reaparecer.

EMBOLIA GASEOSA

La embolia gaseosa  suele surgir como consecuencia de un accidente de buceo o de algún procedimiento médico. La causa más común de la embolia gaseosa del cerebro (CAGE, cerebral air-gas embolism)^67,68 es la introducción yatrógena de aire en el aparato circulatorio. Además, se han señalado como mínimo 12 casos que fueron consecuencia de la insuflación vaginal de aire en embarazadas durante juegos sexuales bucogenitales.⁶⁹

La AGE surge en la mitad venosa o la mitad arterial del aparato circulatorio. También puede surgir embolia gaseosa paradójica en la mitad arterial cuando un émbolo en sangre venosa se desplaza a la mitad arterial a través de un cortocircuito intrapulmonar o persistencia del agujero oval.

Fisiopatología • Embolia gaseosa en sangre venosa El aparato pulmonar puede filtrar un pequeño émbolo gaseoso o incluso un gran volumen de aire si se le introduce lentamente (30 ml/min), sin provocar síntomas.⁷⁰ Sin embargo, la introducción rápida de grandes volúmenes de aire en el aparato venoso puede obstruir totalmente la corriente por el corazón y ocasionar colapso circulatorio inmediato.^70,71

Embolia gaseosa arterial Incluso 30% de pacientes por lo demás sanos tienen un agujero oval persistente.⁷² El desplazamiento de aire del sistema venoso al arterial recibe el nombre de embolia gaseosa paradójica.⁶⁷

Un número importante de AGE arteriales son consecuencia de accidentes de buceo. Las consecuencias de la embolia gaseosa en sangre arterial dependen del grado en que tolera el órgano “destinatario” una oclusión vascular aguda. Los músculos, el tejido conjuntivo y la piel toleran sin grandes problemas émbolos pequeños; sin embargo, burbujas pequeñas de aire que penetran en las arterias coronarias pueden desencadenar un síndrome coronario agudo (ACS, acute coronary syndrome). El aire que penetra en las arterias carótidas y al final llega al cerebro (CAGE) se tolera muy poco. Las manifestaciones van desde alteraciones motoras o sensitivas hasta confusión y alteraciones del estado psíquico, hemiparesias, convulsiones y coma.⁷³ Bastan 0.5 ml de espuma de aire y sangre que llegue al cerebro para causar la muerte.⁶⁷ Hay que suponer que el buzo que emerge a la superficie y tiene síntomas neurológicos inmediatos, tiene CAGE, hasta que se corrobore lo contrario. También hay que pensar decididamente que la persona que comienza a mostrar manifestaciones del sistema nervioso central, en el marco de la colocación de un nuevo catéter en vena central o que muestra una complicación de un catéter existente, tiene una embolia aérea. La aparición de ACS en estos contextos también sugiere embolia gaseosa arterial, aunque no se deben descartar todavía las causas comunes del ACS.

Se puede descartar la existencia de un accidente cerebrovascular o de hemorragia intracerebral por medio de CT o MRI en situaciones indefinidas. En CT del cerebro se puede detectar aire en los vasos cerebrales; sin embargo, este dato es variable y a veces es difícil identificarlo (fig. 18.1-7).

Las medidas por emprender inmediatamente en el sujeto incluyen su colocación en decúbito lateral izquierdo, la administración de oxígeno, brindar apoyo hemodinámico y, si es necesario, aspirar grandes “bolsas” de aire en el ventrículo. La colocación del sujeto en decúbito lateral izquierdo “atrapa” el aire en el ventrículo derecho y aminora el riesgo de embolización paradójica. Sin embargo, en la situación clínica corriente, el aire en sangre venosa se distribuyó ya a los pulmones para el momento en que es llevado el paciente a la sala de urgencias.

El HBO es una medida complementaria y puede ser útil en sujetos con embolia gaseosa de sangre venosa, que permanecen sintomáticos, en particular los que muestran edema pulmonar.^93-95 En caso de embolia gaseosa en sangre venosa y al mismo tiempo embolia paradójica en sangre arterial, la modalidad terapéutica primaria es HBO.

El único tratamiento definitivo de la embolia aguda en sangre arterial es la recompresión en una cámara hiperbárica.^67,68,74-78Cuanto más pronto se someta al paciente a HBO, mayor posibilidad habrá de recuperación neurológica completa. Por la razón anterior, es esencial la identificación rápida de AGE como causa de cuadro sintomático.

Es importante administrar 15 L de oxígeno a través de un dispositivo sin reinhalación, ajustado herméticamente, en tanto se espera la transferencia a la cámara hiperbárica. El paciente debe estar en decúbito dorsal y se administrarán en bolo IV 1.5 mg de lidocaína/kg, seguida por goteo con la dosis cardiaca típica de 2 a 4 mg/minuto.^{67,68,77,79,80} Se considera que la lidocaína posee efectos neuroprotectores.

Tratamiento de la Marina Norteamericana Se utiliza el cuadro 6 (http://medscape.com/content/1997/00/40/84/408472/408472_tab.html) para orientar la aplicación de HBO. Este régimen terapéutico comprende la compresión con oxígeno puro (100%) con presiones entre 2.0 y 2.82 ATA, y en este último nivel permanecer 60 minutos, como mínimo. Es posible agregar extensiones temporales con presiones más altas o más bajas, según la respuesta del paciente al tratamiento. Algunas personas necesitan sesiones adicionales en la cámara hiperbárica para facilitar una resolución más completa de los síntomas.

EFECTOS TÓXICOS DEL OXÍGENO EN PULMONES

La administración de oxígeno complementario, con una fracción inspirada de O₂ >50%, durante periodos prolongados a pacientes que se encuentran en una unidad de cuidados intensivos puede producir daño pulmonar progresivo, que incluye menor velocidad de la eliminación del moco, así como disminución de la distensibilidad pulmonar, de la capacidad vital y de la capacidad de difusión. No se ha demostrado algún efecto nocivo a los pulmones⁹⁶ con el uso de niveles altos de oxígeno por lapsos breves (90 a 120 minutos) en una situación hiperbárica con 2.0 a 2.4 ATA incluso diariamente por seis semanas.

EFECTOS TÓXICOS EN LOS SISTEMAS NERVIOSOS CENTRAL Y PERIFÉRICO

Los efectos tóxicos en el sistema nervioso central aparecen a veces cuando los pacientes respiran oxígeno al 100% con presiones >2.0 ATA. Se ha calculado que la incidencia de convulsiones tonicoclónicas durante el tratamiento con HBO es de 0.3% con 2.4 ATA y hasta de 2.5% con 3.0 ATA.⁸¹ Los factores de los que depende la génesis de convulsiones durante el tratamiento con HBO incluyen hipertermia [>37.8°C (100°F)], hipertiroidismo, incremento de Paco₂, acidosis, traumatismo o isquemia cerebral, convulsiones previas, hipoglucemia, hipovitaminosis E y algunos fármacos (vasodilatadores, insulina, inhibidores de anhidrasa carbónica, acetato de mafenida, epinefrina/norepinefrina, corticoesteroides y aspirina). Algunos centros utilizan la benzodiazepina para evitar convulsiones en pacientes de alto riesgo. Se ha señalado que no quedan efectos residuales de las convulsiones por toxicidad por oxígeno, salvo algún traumatismo mecánico accidental durante el episodio.

Los efectos tóxicos en el sistema nervioso periférico se manifiestan en la forma de parestesias que aparecen después de muchos tratamientos.

PROBLEMAS OFTALMOLÓGICOS

Después de una serie grande de tratamientos a veces surge miopía progresiva reversible. Se espera que en seis semanas la recuperación sea completa. También se advierte proliferación idiosincrásica de una catarata.

BAROTRAUMATISMO

El barotraumatismo puede afectar el oído medio, externo o interno, los senos paranasales, la dentadura, el aparato digestivo y los pulmones. El barotraumatismo del oído medio aparece incluso en 2% de pacientes sometidos a HBO. Entre sus manifestaciones clínicas están edema, hemorragia, congestión de mucosas, abombamiento de la membrana del tímpano hacia adentro, y en raras ocasiones rotura de dicha membrana. Los problemas por lo común muestran resolución espontánea. Las medidas de prevención, tratamiento o de ambos tipos en el caso de problemas del oído medio incluyen identificación de libre tránsito de aire por la trompa de Eustaquio, enseñar técnicas satisfactorias de autoinflación, miringotomía con aguja y tubos de igualamiento de presión.

CLAUSTROFOBIA

Ante el tamaño relativamente pequeño de algunas cámaras individuales los pacientes pueden presentar ansiedad de confinamiento que puede disminuir con el uso oportuno de ansiolíticos.

Las contraindicaciones absolutas para el uso de HBO se incluyen en el cuadro 18.1-8.

Entre las contraindicaciones relativas para utilizar este método están el antecedente de operaciones en tórax, lesiones pulmonares detectadas en CT o radiografías de tórax, antecedentes de neumotórax espontáneo, neumopatía obstructiva, cuadros convulsivos, infecciones virales agudas, insuficiencia cardiaca congestiva, fiebre alta no controlada, cirugía reconstructiva del oído, antecedentes de neuritis óptica, claustrofobia, esferocitosis congénita, reparación reciente de retina, acidosis, radiación, uso de narcóticos, de insulina o de corticoesteroides, administración de nitroprusiato, uso de nicotina y, por último, la presencia de pomadas y geles con base de hidrocarburos.

Reconocimiento: los autores agradecen a Sharon Pfeil su auxilio extraordinario para la preparación de este capítulo; a Stephanie Borunda, PhD, por su labor de coordinación editorial y al Dr. Mark Angelos por su revisión crítica del contenido.