CAPÍTULO 1: La piel

Generalidades

La piel es un órgano que, a pesar de su extensión e importancia por la gran cantidad de funciones que desempeña, y de las muchas investigaciones que se llevan a cabo en la actualidad, todavía es mal comprendido, y muchas veces maltratado por la propia persona, por el uso irreflexivo de cosméticos y productos farmacéuticos, o por el médico mismo.

La piel sana es bella, suave, tersa y a la vez resistente y protectora contra el ambiente. De colores variados según la raza, tiene importancia para el desarrollo adecuado de la personalidad, particularmente en el joven, pero es no menos importante para algunos en el desarrollo de las relaciones humanas o de ciertas profesiones en que cuenta mucho el aspecto de una parte o de toda la superficie corporal.

La piel es una cubierta indispensable para una adecuada armonía del organismo. Su falta, como ocurre en algunas enfermedades congénitas (aplasia cutis) o en caso de grandes quemaduras, pone en peligro la vida; es decir, esta última puede ser incompatible con una carencia extensa del revestimiento cutáneo. Por otra parte, la piel recubre a los órganos y tejidos del cuerpo y puede ser el sitio en que se expresan enfermedades internas. Muchos han considerado a la piel el espejo de la salud e incluso de las emociones, ya que muchas veces una enfermedad psíquica puede manifestarse en la piel o sus anexos; recuérdese tan sólo el encanecimiento repentino de la reina francesa María Antonieta, antes de subir a la guillotina, anécdota quizás algo fantasiosa, pero que permite comprender la estrecha relación entre psique y piel.

Embriogenia

La piel se deriva del ectodermo y el mesodermo. El primero da origen a la epidermis, los folículos pilosos, las glándulas sebáceas y sudoríparas, uñas y melanocitos, mientras que el mesodermo origina el tejido conjuntivo, el músculo piloerector, los vasos y las células de Langerhans y de la dermis. La epidermis y la dermis se forman a partir del primer mes de vida intrauterina, y al quinto ya están desarrolladas. Al tercer mes se forman las uñas y los pelos, y luego las glándulas sebáceas y sudoríparas. El tejido celular subcutáneo empieza a formarse al cuarto mes, y ya está constituido entre el octavo y el noveno. Los pelos son visibles al quinto mes. Los melanocitos se derivan de la cresta neural; a la cuarta semana emigran a la piel, a la cual llegan a la décima.

Constitución anatómica

Un individuo de peso y estatura medios está cubierto de 1.85 m² de piel, la cual pesa alrededor de 4 kg, tiene un volumen de 4 000 cm³, y mide 2.2 mm de espesor; lo anterior equivale a 6% del peso corporal total.

La piel presenta en su superficie más de 2.5 millones de orificios pilosebáceos y los llamados pliegues losángicos, y en especial en las palmas y plantas las crestas epidérmicas, llamadas dermatoglifos, que permanecen invariables toda la vida (fig. 1-1A y B). Las faneras o anexos de la piel son el pelo corporal, la piel cabelluda y las uñas.

Composición química

Agua (70%); minerales como sodio, potasio, calcio, magnesio y cloro; carbohidratos como glucosa; lípidos, en especial colesterol, y proteínas como colágeno y queratina.

Datos histológicos

Se distinguen epidermis, dermis e hipodermis (véanse la figura 1-1C y D y el esquema 1-1). La epidermis es un epitelio plano, estratificado, queratinizado, formado (del interior hacia la superficie) por cinco estratos:

1. Basal o germinativo, constituido por una hilera de células cilíndricas basófilas, los queratinocitos. Aquí se inicia la proliferación de estos últimos, unidos entre sí por desmosomas, y a la membrana basal por hemidesmosomas. Cada 5 a 10 queratinocitos se intercalan células dendríticas (melanocitos) y no dendríticas (células de Merkel) y en la región suprabasal, las células de Langerhans. Hay un melanocito por cada 30 a 40 queratinocitos (unidad melánica-epidérmica). Luego de procesos de fijación, los melanocitos aparecen como células claras; se tiñen con colorantes de plata y se relacionan con los queratinocitos a través de dendritas; contienen melanosomas y en su interior melanina, que transfieren a las células vecinas. La célula de Langerhans es una célula presentadora de antígenos que proviene de la médula ósea y pertenece al sistema de macrófagos-mononucleares; contiene gránulos o cuerpos raquetoides (de Langerhans o de Birbeck). La célula de Merkel forma parte del sistema celular endocrino difuso; funciona como mecanorreceptor y tiene relación con terminaciones nerviosas sensitivas.

2. Espinoso o de Malpighi, compuesto por varias capas de células poliédricas unidas entre sí por puentes intercelulares o desmosomas; al microscopio electrónico se identifican en su interior los tonofilamentos.

3. Granuloso, que consta de células con granulaciones de queratohialina (precursor de la queratina) hematoxilínicas.

4. Lúcido, que sólo se presenta en piel muy gruesa, como la de las palmas y plantas; está formado por eleidina. Para algunos autores es un artefacto.

5. Córneo, muy grueso en las palmas y plantas, integrado por células muertas aplanadas y sin núcleo, que contienen una proteína fibrilar, la queratina.

El citoesqueleto de las células de los mamíferos está compuesto de tres sistemas de filamentos: microfilamentos, filamentos intermedios y microtúbulos.

La familia de filamentos intermedios o tonofilamentos es crucial en la diferenciación de queratinocitos de la capa germinativa a córnea (queratinización), y forma parte integral de los hemidesmosomas, los desmosomas y la membrana basal. Según el peso molecular y los puntos isoeléctricos, la queratina se subdivide de manera principal en seis tipos (citoqueratinas I a VI), con al menos 20 queratinas epiteliales y 10 de pelo; de acuerdo a la clasificación de Moll, las epiteliales se expresan en pares específicos: en la I de bajo peso molecular (ácida) van de K10 a K20 y en la II de alto peso molecular (neutra-básica), de K1 a K9.

Las citoqueratinas por lo general existen en pares, K5 y K14 predominan en células basales, su alteración puede producir enfermedad, como la epidermólisis ampollar simple, y K1 y K10 son suprabasales y útiles en la confirmación de carcinomas epidermoides. Las enfermedades con alteración del recambio epidérmico alteran los modelos de expresión; por ejemplo, K6 y K16 se relacionan con epidermis hiperproliferativa (psoriasis).

La regulación depende del tipo de célula o tejido, el desarrollo embrionario, el grado de diferenciación y la presencia de enfermedad. La expresión de genes que codifican para queratina también es modificada por ligandos como retinoides, calcio y vitamina D.

Los gránulos de queratohialina están formados por profilagrina (proteína córnea básica) y un polipéptido, loricrina, que, junto con la involucrina, la queratolinina (cistatín-A), proteína de 195 kDa y cornifina, se han señalado como precursores de corneocitos diferenciados terminales, en los cuales se expresa filagrina.

Las queratinas, que participan en la formación del pelo y las uñas, son una combinación de queratinas epiteliales, y otras de queratinización dura no bien caracterizadas.

La unión de la epidermis y la dermis no es plana, sino que presenta ondulaciones dadas por las papilas dérmicas y las crestas interpapilares epidérmicas. Entre la capa basal y la dermis se encuentra uno de los sitios más fascinantes de la piel, la membrana basal epidérmica. Hoy se sabe que muchas de las enfermedades ampollares adquiridas y congénitas son causadas por anticuerpos o mutaciones que se producen en algunos componentes de este pequeño mundo de antígenos (por lo menos 17). La membrana basal epidérmica se divide en las siguientes zonas: a) membrana celular de la célula basal, que es positiva a PAS; b) lámina lúcida, constituida por el antígeno del penfigoide (AgPA2, colágeno XVII), el antígeno de la enfermedad por IgA lineal (AgLAD), laminina y epiligrina; c) lámina densa y sublámina densa; entre estas dos están las fibrillas de anclaje y el antígeno de la epidermólisis ampollar (AgEA) (esquema 1-2). El AgPA1 es parte del hemidesmosoma, y el AgPA2, de la lámina lúcida; el colágeno tipo IV que se localiza en la lámina densa es el antígeno en el lupus eritematoso discoide, y el colágeno tipo VII, que forma las fibrillas de anclaje, es el antígeno de la epidermólisis ampollar adquirida. Asimismo, la mutación de los genes que codifican para colágeno tipo VII genera las epidermólisis ampollares distróficas congénitas (esquema 1-2).

La dermis se clasifica en superficial o papilar media o reticular y profunda. Está compuesta de tejido conjuntivo, vasos, nervios y anexos cutáneos. Hay tres clases de fibras proteínicas: de colágeno, reticulares y elásticas; una sustancia fundamental formada por mucopolisacáridos y varios tipos de células: fibroblastos (que producen colágeno, sustancia fundamental y colagenasa), histiocitos, mastocitos, polimorfonucleares, eosinófilos y plasmocitos. Del colágeno se reconocieron inicialmente cinco componentes moleculares (I a V), pero a la fecha la descripción se ha extendido hasta el colágeno XVII; el componente I se distribuye en la piel, los huesos, los tendones y ligamentos; el II en el cartílago; el III en la piel fetal, y el IV en la membrana basal.

Aunque no hay diferencias significativas en relación con el color de la piel, en la piel blanca las fibras de oxitalán y elaunina de la dermis están dispuestas en candelabro, no así en la negra.

La vasculatura está dada por un plexo superficial y uno profundo, comunicados entre sí, y hay una red paralela de vasos linfáticos.

La hipodermis o tejido celular subcutáneo está formado por lóbulos de adipocitos, que son células redondas con núcleo periférico y citoplasma lleno de lípidos, que sirven como reserva energética y aislantes de calor; dichos lóbulos están separados por tabiques de tejido conjuntivo.

El complejo pilosebáceo consta del folículo piloso, el pelo, el músculo erector o arrector del pelo y la glándula sebácea.

El folículo piloso tiene tres porciones: bulbo, istmo e infundíbulo; la primera contiene la papila folicular con elementos dérmicos y la matriz del pelo, y termina en la inserción del músculo erector; la segunda está entre ese músculo y la glándula sebácea, y la tercera es la parte más externa por arriba de esta última (esquemas 1-1 y 1-3).

El pelo, que en recién nacidos se denomina lanugo, predomina en la piel cabelluda, las cejas y las pestañas, y después de la pubertad aparece en las axilas y los genitales, y en el varón en la cara. El vello es un pelo fino que cubre toda la superficie cutánea. Los pelos están formados (del centro a la periferia) por médula, corteza, cutícula y vainas radiculares interna y externa.

El músculo erector del pelo tiene funciones poco importantes en el humano. Las glándulas sebáceas son de tipo holocrino y desembocan en el interior del folículo; existen en todo el cuerpo, excepto en las palmas y plantas, y predominan en la cara y el tronco.

Sobre toda la superficie de la piel se encuentran glándulas sudoríparas ecrinas y, en regiones odoríferas, apocrinas. Las glándulas sudoríparas ecrinas están formadas por células cúbicas; en la dermis profunda forman una espiral, tienen una porción conductora recta al atravesar el resto de la dermis, y al desembocar en la epidermis forman otra espiral que termina en un poro. Las apocrinas tienen una porción secretora y un conducto excretor que termina en el folículo por encima de la glándula sebácea.

El aparato ungueal consta de cinco componentes epidérmicos: pliegue epidérmico o cutícula, matriz (lúnula), lecho ungueal, hiponiquio (por debajo del borde distal) y la lámina propiamente dicha (uña) que tiene bordes proximal, distal y laterales (esquema 1-4).

La mucosa oral recubre la cavidad oral; está constituida por una mucosa de revestimiento, una masticatoria en encías y paladar, y una especializada en el dorso de la lengua. Tiene función de protección al actuar como barrera; es un órgano sensorial al tacto, al dolor, a la temperatura y en especial al gusto; secreta saliva y refleja la temperatura corporal del individuo.

La exploración de esta región comprende las estructuras externas y la cavidad oral propiamente dicha. Las lesiones se clasifican en agudas y crónicas, si curan en menos o más de un mes, y pueden ser sintomáticas o asintomáticas. Para orientarse al diagnóstico de las enfermedades de la boca, las lesiones se clasifican de una manera sencilla en blancas (nevo blanco esponjoso, leucoplasia), blanco-amarillentas (gránulos de Fordyce), rojo-azules (granuloma piógeno, eritroplasia), pigmentarias (mácula melanótica, tatuajes por amalgama), vesiculoampollosas (herpes, pénfigo), ulcerosas (enfermedad de Behçet) y tumores (carcinoma epidermoide).

Las mejor conocidas, y de cuya armonía resulta la piel sana, son: a) queratínica, que produce queratina; b) melánica, que sintetiza melanina; c) sudoral, que produce sudor y otras sustancias; d) sebácea, formadora del sebo, y e) sensorial, que es perceptiva.

La función queratínica se origina en los queratinocitos, que forman la capa basal y que al emigrar a la superficie en 3 a 4 semanas se compactan para producir la capa córnea de queratina, de donde se desprenden de manera continua. El queratinocito está formado por 72 a 80% de agua, y el resto por aminoácidos, principalmente cisteína; pierde su contenido hídrico de manera progresiva; en la capa granulosa tiene 10%, y en la córnea sólo 2%, con lo cual la cisteína se transforma en cistina, principal componente de la queratina, fibroproteína con alto contenido de azufre, con cierta afinidad por las grasas, resistente a ácidos y álcalis débiles, así como a enzimas; también es mala conductora de las radiaciones.

La función melánica es efectuada por los melanocitos que se encuentran en la capa basal, y en cuyos melanosomas se elabora el pigmento melanina, formado por: eumelanina (de color café-negro), feomelanina (de color amarillo-rojo), un grupo de melaninas tipo mixto, así como por un grupo de pigmentos endógenos diferentes, como hemoglobina, oxihemoglobina y carotenos; la formación de la melanina se inicia a partir de tirosina, que por acción de la tirosinasa se transforma en dioxifenilalanina (DOPA); ésta se convierte por oxidación en DOPA-quinona y, por último, en melanina (esquema 1-5). El gen que regula la actividad de la tirosinasa se encuentra en la porción proximal del cromosoma 15. La cantidad de melanocitos es igual en todas las razas, pero los melanosomas son de mayor tamaño y más abundantes en la raza negra; se rige por la hormona estimulante de los melanocitos (MSH), producida por la hipófisis, la cual puede ser estimulada por las gónadas. La síntesis de melanina, el pigmento que da color a la piel y el pelo, está regulada genéticamente; no se conoce con certeza su función; se cree que protege contra las radiaciones.

La función sudoral, que puede ser transpiración sensible o insensible (“perspiración”), está regulada por el sistema nervioso central (SNC), en el hipotálamo; la efectúan las glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas. El sudor es un líquido que contiene 99% de agua y 1% de sólidos, en la forma de cloruros de sodio y potasio, y productos orgánicos como la urea; tiene importancia como regulador del metabolismo, el equilibrio de líquidos y electrólitos, y de la temperatura; asimismo, sirve como protección o barrera.

La función sebácea está regida por productos gonadales y se inicia en la adolescencia; depende de la acción de las glándulas sebáceas, que elaboran ácidos grasos esterificados (50%), ácidos grasos saturados y no saturados (20%), así como colesterol y otras sustancias, como fosfolípidos y vitamina E (5%).

El sudor y el sebo constituyen el manto ácido, emulsión que actúa como cosmético natural. La evaporación del sudor o “perspiración” insensible proporciona el manto gaseoso; estos dos estratos epicutáneos dan suavidad, elasticidad, protección y evitan fricciones o roces. La falta o la abundancia de estos elementos origina los diferentes tipos de piel.

El manto ácido forma la barrera de permeabilidad o cutánea, constituida por lípidos y corneocitos; estos últimos están formados por 50% de queratina, 30% de factor hidratante natural (natural moisturizing factor [NMF]), que consta de aminoácidos libres, ácido pirrolidincarboxílico, urea, amoniaco, iones y otros ácidos y 10 a 11% de lípidos (ceramidas, colesterol, ácidos grasos libres y sulfato de colesterol).

La función sensorial o perceptiva se efectúa por corpúsculos de sensibilidad poco específica, pero se han relacionado como sigue: los de Meissner, con el tacto; de Krause, con el frío; de Pacini, con la presión profunda, y los de Ruffini, con la sensación térmica. Muy importantes son las terminaciones nerviosas situadas en la dermis y que son nociceptivas, una función sensorial indispensable para la vida.

El pelo no desempeña función vital alguna en el humano; da cierta protección y es un rasgo de exhibición social y sexual; se produce de manera cíclica en tres fases: anágena o activa (80%) que dura de 2 a 5 años; catágena o de transición, de 1 a 2 semanas, y telógena o de reposo de 3 a 4 meses. Se calculan 100 000 pelos en la cabeza, y cerca de 600 por cm²; por lo normal se pierden 50 a 100 por día.

Las uñas están destinadas a proteger las puntas de los dedos de las manos y los pies contra agentes externos; intervienen en la sensibilidad táctil y en la prensión de objetos pequeños, además de tener importancia en la regulación de la circulación periférica. Las de las manos crecen unos 3 mm al mes, y las de los pies más lentamente.

Se reconocen los siguientes tipos: seca, grasosa, deshidratada, hidratada y mixta. Estos tipos están dados por el grado de hidratación, la edad, el sexo y por factores individuales o nutricionales. Puede ser seca cuando faltan grasas; se observa en personas blancas, a menudo en las manos; da prurito con facilidad. La piel grasosa es brillante, untuosa, propicia para el desarrollo de acné. La deshidratada se observa en quienes se asolean a menudo, y en ocasiones en personas con mala nutrición; es seca y escamosa. La hidratada está húmeda y turgente; por lo general se ve en niños. La mixta es más ostensible en la cara de algunas mujeres que tienen grasa en la parte central y piel seca en la periferia.

La piel del recién nacido está cubierta de pelo fino o lanugo que cubre casi toda la superficie corporal y más tarde es reemplazado por pelo y vello; esta piel no es por completo “normal”, porque no está bien desarrollada y es grasosa, lo que origina costras y escamas en la cara y en la piel cabelluda. En ocasiones, por influencia hormonal de la madre, se observa durante los primeros meses de vida la “pubertad en miniatura”, que se manifiesta por hiperplasia de las glándulas sebáceas en el dorso de la nariz, tumefacción de glándulas mamarias e hiperplasia del epitelio vaginal, que puede acompañarse de sangrado transvaginal y leucorrea. El desarrollo de la función sudoral tampoco está completo en lactantes y preescolares. La piel del adolescente es áspera y seborreica; en el anciano disminuyen las funciones cutáneas. La piel en realidad “normal” o equilibrada puede observarse a partir de los 3 a 6 años de edad y hasta cerca de los 25, antes que comiencen a aparecer las manchas y arrugas propias del envejecimiento cutáneo.

Es conveniente que cada persona conozca las características de su piel para poder proporcionarle el cuidado adecuado. En general, un buen estado de la piel se consigue con una dieta equilibrada e higiene razonable, sin descuidar el aseo, ni exagerarlo, pues esto también la daña. En el caso de la piel seca se aconseja usar jabones suaves de tocador, y aun mejor prescindir de ellos o recurrir a sustitutos, y baños breves con agua tibia. Cuando es grasosa, lo mejor es el agua caliente y el jabón; no son convenientes jabones antisépticos. En la piel mixta los cuidados son más complejos. Un problema muy importante en la actualidad es la automedicación con cremas, pomadas y gran cantidad de remedios caseros o fármacos como la cortisona, los cuales dañan profundamente la piel, muchas veces a permanencia; daños semejantes pueden ocasionar los jabones y cosméticos que se usan para eliminar las impurezas del cutis; en ocasiones se abusa de cremas faciales, cremas para masajes, mascarillas, sustancias abrasivas, maquillajes, colorantes o productos químicos despigmentantes.

El gran mercado de la belleza (o de las ilusiones de belleza) no es prioritario sólo en el arreglo femenino; también el varón utiliza, con frecuencia creciente, productos para el arreglo personal: espumas para rasurar, lociones para después de afeitarse, perfumes, sustancias para teñir, ondular o alaciar el pelo, polvos, desodorantes, antisudorales, champús y otros.

La piel es un órgano insustituible; no hay todavía manera de reemplazarla, aunque ya se cultiva en laboratorios de investigación y se intentan los implantes. La piel humana sana es hermosa por sí misma, aunque muchos la maquillan, la colorean o le aplican tatuajes. Las alteraciones en la piel modifican la imagen corporal, la que no debe tratarse con indolencia ni rechazo del grupo social. Es una obligación personal tratar de conservar la salud general y cutánea para poder presentar a los demás el aspecto de una piel agradable y natural.

Propedéutica dermatológica

La evaluación de la persona que tiene una enfermedad de la piel debe realizarse en las mejores condiciones de iluminación y comodidad, tanto para el paciente como para el médico, en un local y a temperatura adecuados para explorar la piel enferma, y de ser posible toda la superficie cutánea, sobre todo en niños.

La propedéutica dermatológica tiene una secuencia distinta a la habitual. Después de la ficha de identificación, que puede ser determinante en el diagnóstico por el lugar de residencia, la edad o la ocupación, se inicia el examen atento y profundo de la piel. Para ello, en ocasiones es necesario el auxilio de un cuentahilos, una lupa (que ha caído en desuso) o un dermoscopio (fig. 1-2). Dicho examen incluye: localización o topografía, morfología, evolución, síntomas y el examen del resto de la piel y los anexos (esquema 1-6).

La topografía consiste en señalar el lugar donde están las lesiones. Se llama dermatosis localizada o circunscrita la que afecta un solo segmento; diseminada la que afecta dos o más segmentos, y generalizada la que no deja piel indemne o respeta sólo zonas pequeñas. Algunas características topográficas pueden orientar el diagnóstico; las dermatosis bilaterales y simétricas casi siempre son de origen interno; una dermatosis que predomina en salientes óseas como codos y rodillas es indicativa de psoriasis, pitiriasis rubra pilar o eritema elevatum diutinum (fig. 164-1); si se encuentra en pliegues de flexión, de dermatitis atópica (fig. 5-4); si afecta partes expuestas, de fotodermatosis (fig. 4-7), y si es generalizada, de eritrodermia fig. 15-1) o dermatosis medicamentosa. Hay genodermatosis que siguen líneas características en los diferentes segmentos corporales, tienen un modelo constante y representan clonas celulares que migran de la cresta neural y se conocen como líneas de Blaschko (cap. 60).

La morfología se ocupa de señalar las lesiones elementales de la piel (qué son) y de describirlas (cómo son); se anota su número, tamaño, color, forma, superficie, consistencia, límites o bordes. Según su disposición pueden ser lineales (fig. 49-13), en banda (fig. 35-4), redondas u ovales (fig. 48-1), anulares si tienen forma de anillo (figs. 162-1 y 162-2), numulares o en forma de moneda (figs. 9-3 y 9-4) y serpiginosas (fig. 89-1). Al final de esta sección se definen las lesiones elementales.

Según la evolución, la dermatosis puede ser aguda, si está formada por lesiones que duran algunos días; subaguda, si duran semanas, y crónica cuando duran meses o años. Los síntomas consisten en prurito o dolor; el primero se intuye por la presencia de costras hemáticas y, si es crónico, por liquenificación.

El examen del resto de la piel y los anexos incluye la inspección del pelo, las uñas, las mucosas y los ganglios linfáticos. Después del examen es factible emitir un diagnóstico presuntivo, que muchas veces se hace de una manera sencilla y rápida por la experiencia clínica o el “ojo dermatológico”.

El interrogatorio viene después, pero no por ello es menos importante o secundario; más bien, el examen de la piel se realiza en primer término por su accesibilidad, y porque permite interrogar al paciente (o a un familiar si aquél no puede expresarse) de una manera que mejor contribuya al diagnóstico presuntivo. Se hará hincapié en el tiempo de evolución, los síntomas, la forma de inicio y la causa probable. Se aceptará e interpretará el lenguaje popular utilizado por el paciente (granos, ronchas, jiotes, paños y otros). Se anotará en detalle la terapéutica empleada, sea prescrita o automedicada, y se proporcionarán al enfermo nombres de los medicamentos comerciales o remedios caseros más perjudiciales, para facilitar el interrogatorio.

El examen de la dermatosis puede bastar para sustentar un diagnóstico integral, pero en caso de dermatosis con repercusión en otros órganos, o de manifestaciones cutáneas que expresan una enfermedad interna o sistémica, son indispensables los estudios médico y social completos.

A menudo es posible integrar el diagnóstico con los datos señalados, aunque muchas veces sólo se llega a un ámbito sindromático o nosológico; en ocasiones sólo es posible señalar los síntomas y las lesiones elementales. Pueden requerirse exámenes complementarios. En los apartados siguientes se ofrecen algunas definiciones útiles para el diagnóstico.

Lesiones dermatológicas elementales

Son la base de todas las manifestaciones cutáneas y la respuesta a agresiones internas o externas. Se dividen en primarias (primitivas), secundarias y otras. Las primeras aparecen de novo, y las segundas son consecutivas a las primarias; muchos autores no las separan, sino sólo las enuncian, dado que algunas de ellas, como las úlceras, podrían pertenecer a esos dos grupos.

Lesiones primarias. Son cambios de coloración o manchas; pueden presentar consistencia sólida, como roncha, pápula, nódulo, goma y nudosidad, o tener contenido líquido, como vesícula, ampolla, pústula, absceso y quiste.

Lesiones secundarias. Esta categoría abarca residuos destinados a ser eliminados, como costras y escaras; soluciones de continuidad como erosiones, excoriaciones, ulceraciones, grietas y fisuras; vegetación y verrugosidad o secuelas de otros trastornos, como queratosis, atrofia, esclerosis, cicatriz (queloide) y liquenificación.

Otras lesiones. En este grupo se clasifican tumores o neoformaciones, comedones, surcos, fístulas e infiltración.

Lesiones primarias

Mancha o mácula. Es un simple cambio de coloración; puede ser vascular, pigmentaria o artificial. La vascular se origina por congestión, extravasación o malformación (llamada antes neoformación) de vasos.

La mancha que depende de congestión activa se llama eritema (fig. 1-3), es roja y caliente; el eritema activo difuso se llama exantema (fig. 111-1); puede ser morbiliforme, escarlatiniforme o roséola (fig. 110-2). Si la vasodilatación es pasiva, las manchas son azuladas y se denominan cianosis (fig. 1-4), si se dibuja una red de mallas grandes recibe el nombre de livedo. Este tipo de mancha desaparece al oprimir la piel con un portaobjetos (vitropresión).

La mancha por extravasación sanguínea se llama púrpura (fig. 168-9). Es de color morado o amarillo verdoso si es antigua; si forma placas se denomina equimosis (fig. 1-5), y si es puntiforme, petequia (fig. 168-9); si es lineal se llama víbice (fig. 41-3), éstas no desaparecen a la vitropresión.

La mancha por malformación vascular se observa en algunos angiomas planos (fig. 144-4).

La mancha pigmentaria puede deberse a exceso de pigmento (hipercrómica) (fig. 26-1), a su disminución (hipocrómica) (fig. 24-1) o a falta de éste (acrómica) (fig. 21-1). En cuanto a su topografía, puede ser localizada, como las efélides (pecas), o difusa, como en la enfermedad de Addison (fig. 28-1).

La mancha artificial se debe a la presencia de pigmentos que no son un componente habitual del tegumento cutáneo, como los carotenos, o bien de metales, como en la argiria (fig. 29-1) o tatuajes (fig. 1-6A y B).

Roncha. Es un edema transitorio de tipo vasomotor de la dermis que se manifiesta por una elevación mal definida, de consistencia elástica, forma ameboide, límites imprecisos y evolución fugaz (horas); la superficie es convexa, con aspecto de cáscara de naranja y color blanco, rosado o rojo; “habón” es un sinónimo que se aplica más bien a la roncha de gran tamaño. Es característica del síndrome de urticaria (fig. 20-1).

Pápula. Es una lesión circunscrita y sólida de la piel, que desaparece sola, sin dejar cicatriz (fig. 49-1); es de color rosa, rojo o negruzco. En el estudio histológico se encuentran infiltrados inflamatorios de linfocitos y polimorfonucleares, y algunos histiocitos en la dermis superficial.

Nódulo o tubérculo. Es una lesión circunscrita y sólida, del mismo color de la piel o de color rosado, y de consistencia firme (fig. 82-4). A veces es dolorosa y puede durar meses o años; no es resolutiva y al desaparecer deja una zona de atrofia y, si se ulcera, una cicatriz. Los nódulos a veces son pequeños y foliculares, como en la tuberculosis micronodular (fig. 97-12), o de gran tamaño, como en la tuberculosis nodular profunda (fig. 83-9). El estudio histológico muestra infiltrados granulomatosos en la dermis superficial a profunda.

Goma. Lesión circunscrita, más profunda que el nódulo y de evolución crónica (fig. 83-4), que pasa por una etapa de endurecimiento para después reblandecerse y tornarse fluctuante; luego se abre y la ulceración se repara finalmente, dejando una cicatriz atrófica. En el estudio histológico se encuentra ulceración de la epidermis; puede haber fistulas e infiltrado granulomatoso en la dermis profunda e hipodermis. Para algunos autores es un nódulo que se ulcera; muchos de ellos emplean en forma indistinta los términos: nódulo, tubérculo y goma.

Nudosidad. Lesión eritematosa, más o menos circunscrita, profunda y dolorosa (figs. 82-13 y 161-1), que evoluciona en un plazo de días a semanas y desaparece sin dejar huella. El estudio histológico muestra una paniculitis septal con predominio de polimorfonucleares en fases tempranas, y un infiltrado de linfocitos e histiocitos en las etapas tardías. Caracteriza al síndrome denominado eritema nudoso (cap. 161). En muchas obras se confunde con nódulo o goma.

Vesícula. Elevación circunscrita de la piel, de contenido líquido seroso; mide sólo unos cuantos milímetros (fig. 107-1); al romperse forma costras.

Ampolla o flictena. Elevación circunscrita de la piel, de contenido líquido y gran tamaño, hasta 15 o 20 mm o más (fig. 58-1). Las ampollas son transparentes, turbias o hemorrágicas, y al romperse dejan erosiones. Éstas y la lesión anterior sólo se diferencian por el tamaño. Hay ampollas superficiales como en pénfigo (figs. 38-1 y 38-5) y profundas como en penfigoide (figs. 40-1 y 40-2).

Pústula. Elevación pequeña, superficial, circunscrita, llena de un líquido purulento (fig. 73-1); puede ser primaria (intraepidérmica o folicular), o secundaria a una vesícula.

Absceso. Acumulación purulenta de tamaño mayor en dermis e hipodermis (fig. 2-2); es una elevación de la piel, blanda, fluctuante y de aspecto más o menos inflamatorio; tiende a abrirse al exterior y originar fístulas (fig. 1-7).

Quiste. Acumulación no inflamatoria, rodeada de una pared constituida de epitelio pavimentoso o glandular, de contenido líquido o pastoso (fig. 142-1); se constituye a expensas de glándulas o inclusiones epiteliales.

No existe un concepto universal sobre lesiones elementales; se señala como pápulas epidérmicas a las verrugas planas, como pápulas dérmicas a las pápulas edematosas (urticaria), como infiltrado celular a las del liquen plano, y dismetabólicas a las que acumulan lípidos, mucina o amiloide; se consideran aparte las pápulas foliculares y miliares. Los nódulos también son lesiones discutidas, pues en éstos se llegan a incluir lesiones de evolución aguda o tumores; tampoco es claro el concepto de nudosidad.

Lesiones secundarias

Escama. Caída en bloque de la capa córnea; se manifiesta mediante separación de fragmentos secos de epidermis (fig. 48-1). Las escamas varían en tamaño y color, desde grandes o laminares (psoriasis), hasta pequeñas, furfuráceas o pitiriasiformes (que semejan el salvado). Pueden ser de un color blanco nácar o negruzcas, y se desprenden con facilidad o son adherentes.

Costra. Exudado que se seca. La costra puede ser melicérica (fig. 72-3), cuando resulta de la concreción de serosidad o pus combinada con detritus epidérmicos. Cuando se forma a partir de sangre y es de gran tamaño se dice que es sanguínea, o hemática (fig. 88-5) cuando es del mismo elemento pero puntiforme; esta última forma indica prurito activo.

Escara. Producto de la eliminación de una zona de necrosis (fig. 82-18); es negra, insensible y de temperatura local disminuida.

Erosión o exulceración. Solución de continuidad que sólo afecta a la epidermis (fig. 9-2); es de origen traumático y no deja cicatriz.

Excoriación. Solución de continuidad la cual abarca la epidermis y dermis papilar (fig. 50-1); también es de origen traumático y por lo regular lineal.

Ulceración. Pérdida de sustancia más profunda que puede incluir a la dermis, hipodermis y descubrir huesos, músculos y tendones (fig. 160-3); al repararse deja cicatriz. En general, cuando es aguda se denomina ulceración, y cuando es crónica, úlcera. Cuando las úlceras se extienden por un borde y cicatrizan por el otro se llaman serpiginosas y cuando son destructivas y se extienden ampliamente y con rapidez, fagedénicas (fig. 93-1).

Grietas y fisuras. Son hendiduras lineales de la piel (fig. 94-16), por lo general dolorosas; las primeras afectan la epidermis y las segundas profundizan hasta la dermis.

Verrugosidad y vegetación. Combinación de papilomatosis e hiperqueratosis; la primera da levantamientos anfractuosos, duros y de superficie irregular (fig. 101-4); la segunda es semejante pero blanda, de superficie lisa y húmeda (fig. 101-5).

Queratosis. Espesamiento moderado o importante de la capa córnea; puede ser circunscrita (callosidad); regional (queratodermia palmoplantar, fig. 57-1), o bien generalizada (ictiosis, fig. 56-1).

Atrofia. Disminución de una o varias capas de la piel y sus anexos (fig. 31-5). Se manifiesta por piel adelgazada, decolorada y finamente plegada, con telangiectasias y alopecia (fig. 31-2).

Esclerosis. Formación difusa de tejido conjuntivo en la dermis, que causa desaparición de anexos cutáneos (fig. 35-1). Produce endurecimiento parcial o total de la piel (morfea, esclerosis sistémica), la cual adquiere un aspecto seco, acartonado, inextensible e hiperpigmentado o hipopigmentado.

Cicatriz. Reparación de una solución de continuidad mediante formación de tejido conjuntivo fibroso (fig. 83-2); es de origen traumático o inflamatorio. Puede ser hipertrófica cuando el volumen es grande y no rebasa los bordes de la herida, o queloide (fig. 1-7A, B, C) cuando rebasa los bordes y tiende a crecer y persistir; la primera se atenúa de modo progresivo; la segunda es de gran volumen, firme o dura, blanca o rosada y con telangiectasias en la superficie.

Liquenificación. Engrosamiento de las capas de la epidermis; se traduce por piel gruesa con aumento y exageración de los pliegues cutáneos (fig. 4-2); es de color blanquecino u oscuro; puede ser primaria o secundaria, e indica rascado prolongado (liquen simple crónico).

Otras lesiones

Neoformación o tumor. Lesión que tiende a crecer y persistir (fig. 153-1), puede ser benigna o maligna. Por lo general es elevada, de forma, color y tamaño variables. Puede tener un franco aspecto tumoral (fig. 153-3) o encontrarse ulcerada (fig. 152-5).

Comedón. Es un tapón de queratina, blanco grisáceo o negro que cierra los orificios de los folículos pilosebáceos (fig. 2-1).

Surco y túnel. Lesión lineal, recta o tortuosa, ligeramente elevada, de color grisáceo o eritematosa; el primero aparece ante escabiasis y es casi imperceptible, y el segundo se forma ante larva migrans (fig. 89-1).

Fístula. Consiste en un trayecto que comunica dos cavidades o sólo una cavidad con el exterior (fig. 102-2).

Infiltración. Lesión eritematosa o violácea elevada, que puede ser circunscrita o difusa, “suculenta” en la fase activa y atrófica cuando se resuelve (fig. 82-7), como en micosis fungoide, casos dimorfos de lepra y lepra lepromatosa difusa.

Con el nombre de placa se designa a un conjunto de lesiones elementales (fig. 48-2); señalar sus características facilita su comprensión.

Cuando se conjugan dos o más tipos de lesiones primarias se habla de dermatosis polimorfa (acné), y cuando hay un solo tipo de lesión, de dermatosis monomorfa (liquen). A veces, las lesiones se describen según sus características sobresalientes, y entonces se dice que el aspecto es urticarial si existen ronchas (fig. 41-3); eccematoso cuando hay piel llorosa y costras hemáticas, o liquenificación, o una combinación de las anteriores (fig. 1-8). Se habla de liquenoide cuando hay lesiones similares al liquen plano, y de eritematoescamoso o papuloescamoso si se trata de placas con eritema o pápulas y escamas, y de figurado cuando hay lesiones arciformes (a manera de arco). Cuando el aspecto sugiere una enfermedad determinada puede ser psoriasiforme, ictiosiforme o pelagroide.

Ante la diversidad de criterios propuestos para describir las enfermedades de la piel se han creado programas computarizados que ayudan a comprender estos trastornos y facilitan el diagnóstico dermatológico.

Estudios de laboratorio y gabinete

Deben orientarse al problema específico y estar perfectamente justificados; pueden ayudar en el diagnóstico o tratamiento, o proporcionar datos epidemiológicos o de investigación. A menudo son útiles los habituales, como la biometría hemática, la química sanguínea, el examen general de orina, examen coproparasitoscópico y radiografía simple, pero en ocasiones se requieren pruebas de la función hepática, exudado faríngeo, cuantificación de antiestreptolisinas, porfirinas (fig. 120-7), anticuerpos antinucleares, células LE (fig. 32-6) y complemento hemolítico; perfil de lípidos, y otros que se detallan en los capítulos correspondientes.

En dermatología puede efectuarse, además, un conjunto de estudios especializados, como diascopia, dermoscopia, microscopia de reflectancia confocal, examen con luz de Wood, biopsia, estudio micológico y bacteriológico, intradermorreacciones, pruebas al parche, citodiagnóstico, estudios inmunológicos (como la inmunofluorescencia) y otros.

Diascopia o vitropresión. Se realiza con un portaobjetos, y es útil para diferenciar congestión o extravasación, y para facilitar la inspección de lupomas o de los nódulos propios de la sarcoidosis.

Dermoscopia o dermatoscopia. También se conoce como microscopia epiluminiscente o microscopia de superficie de la piel; es una técnica no invasiva de gran importancia en el diagnóstico diferencial de lesiones pigmentadas facilitando el cribado entre lesiones benignas y malignas; y relativamente sencilla en la práctica clínica diaria (cuadro 1-1). Se utiliza un dermoscopio (dermatoscopio) manual con una lente de aumento similar al microscopio de 10×. Los primeros instrumentos estaban compuestos de una fuente de luz no polarizada, y se utilizaba líquido o gel para inmersión, con el fin de hacer translúcida la superficie cutánea y poder visualizar estructuras profundas (dermatoscopia de contacto). En los equipos de diseño reciente se utilizan como fuente lumínica diodos emisores de luz (LED, light emission diodes); en estos nuevos equipos no es necesario el uso de líquido de inmersión y se complementan con filtros de luz polarizada; de esta manera el estrato córneo se hace una capa translúcida y permite visualizar estructuras más profundas. Es una microscopia que permite la observación de estructuras pigmentadas o vasos sanguíneos subyacentes, no visibles a simple vista; existe una estrecha correlación entre las estructuras dermatoscópicas y las alteraciones histopatológicas subyacentes.

La videodermatoscopia es una evolución de la dermoscopia; está equipada con una cámara de video con lentes que dan un aumento mayor, que va de 10 a 1 000×. La cámara está conectada a una computadora, lo que facilita la obtención, almacenamiento y recuperación de imágenes de los pacientes. Ambas son muy útiles en una gran variedad de enfermedades dermatológicas, como las ectoparasitosis (escabiasis, pediculosis, tungiasis, leishmaniasis), infecciones cutáneo-mucosas (molusco contagioso, infección por virus del papiloma humano, lupus vulgar), alteraciones del pelo (alopecia androgenética, alopecias areata y cicatrizal, tricotilomanía) y uñas (psoriasis, melanoniquias, tumores), problemas estéticos y muchas otras dermatosis las cuales se abordan en esta obra. Los equipos de videodermatoscopia resultan en particular útiles en la detección temprana de melanoma en pacientes de alto riesgo con múltiples nevos típicos y/o atípicos, antecedente personal y/o familiar de melanoma o portadores de mutaciones genéticas que incrementan sustancialmente el riesgo de desarrollar melanoma (CDKN2A, CDK4 o BAP-1). Estos métodos pueden ser útiles en el diagnóstico, pronóstico y evaluación de la respuesta al tratamiento.

Entre el lenguaje más común se señalan algunos términos (cuadro 1-3). El “retículo pigmentado” es el criterio principal para catalogar una lesión como de origen melanocítico y la imagen en red es a expensas del pigmento localizado en los procesos interpapilares. Las áreas anatómicas donde no se identifica retículo pigmentado son: cara, palmas y plantas. En lesiones melanocíticas de piel acral el patrón paralelo del surco es benigno; en cambio, el patrón paralelo de la cresta es sugestivo de enfermedad maligna. En la cara se observa una seudorred de pigmento, interrumpido por las aberturas foliculares en piel facial.

Las estructuras vasculares a la dermatoscopia son: vasos lineales, vasos puntiformes y/o glomerulares; vasos en coma, que se observan en nevos dérmicos; vasos en horquilla (“hairpin vessels”), que pueden presentar un halo blanquecino y son característicos de tumores hiperqueratósicos (queratoacantoma, queratosis seborreica), y vasos arborizantes (carcinoma basocelular), los que se describen como estructuras vasculares compuestas por un tronco principal de mayor calibre, que va disminuyendo a medida que el tronco se ramifica. También pueden identificarse vasos en corona, patrón en fresa (seudorretículo rojo) en queratosis actínicas y áreas rojo-lechosas. Estas estructuras vasculares pueden tener una distribución regular o irregular y, por regla general, mientras más irregular sea su distribución mayor sospecha de que la lesión sea maligna.

Microscopia de reflectancia confocal. Es una técnica de microscopia mediante un láser diodo (830 nm) como fuente de luz monocromática, que permite visualizar células y estructuras cutáneas en forma no invasiva y en tiempo real. Permite identificar de manera precoz lesiones melanocíticas malignas, aun en aquellas lesiones con escasos criterios de malignidad mediante dermatoscopia. Además, permite evaluar otros tumores como carcinoma basocelular, queratosis actínicas y carcinoma espinocelular, así como lentigo maligno melanoma. Es una técnica que resulta muy útil en la determinación de los márgenes quirúrgicos. Otras aplicaciones de la microscopia de reflectancia confocal son la evaluación de la micosis fungoide, distinción entre dermatitis por contacto alérgica en contraste con la irritativa, cicatrización de heridas, mapeo del campo de cancerización, melanoma amelanótico y evaluación de respuesta a tratamientos tópicos. La adecuada interpretación de las imágenes requiere un entrenamiento específico.

La microscopia de reflectancia confocal es una técnica de evaluación complementaria al examen clínico, la dermatoscopia y la histopatología convencional.

Luz de Wood. Se basa en el uso de una lámpara de luz ultravioleta filtrada que transmite rayos de longitud de onda de 320 a 400 nm, y da una fluorescencia fácilmente reconocible en un cuarto oscuro. Es verde en casos de tiña microspórica de la cabeza; amarillo-verdosa ante lesiones de pitiriasis versicolor (fig. 95-7), y roja en eritrasma y porfirias. Permite observar mejor una gran cantidad de manchas hipercrómicas o hipocrómicas en trastornos de la pigmentación, como melasma, vitiligo o casos indeterminados de lepra, lentigos (lentigines) y dermatosis cenicienta.

Biopsia. Es el estudio complementario más útil en dermatología; consiste en obtener un fragmento de tejido vivo que muestra lesiones, para examinarlo al microscopio. Previa asepsia y antisepsia de la región, y aplicación de un anestésico local del tipo de lidocaína (Xylocaine^®) a 0.5, 1 o 2% (para evitar hemorragias se utiliza la presentación con epinefrina a 1 por 200 000, salvo en dedos, nariz, lóbulo de la oreja y pene, por el riesgo de necrosis), se toma un fragmento de dimensiones suficientes tanto en superficie como en profundidad (cap. 170). Puede realizarse con bisturí siguiendo las líneas de Langer, en forma de huso. Las técnicas habituales son: incisional o excisional, en la cual se extirpa parte de la lesión o toda ella, y translesional, que abarca ambos bordes y el centro. Rara vez se obtienen biopsias intraoperatorias, por aspiración o por mapeo micrográfico de Mohs. En la técnica de rasurado se emplea el bisturí paralelo a la superficie de la piel; las molestias son mínimas, no hay hemorragia, no se colocan puntos de sutura y ofrece buenos resultados estéticos. Demodex; también se pueden buscar hongos y se tiñen con PAS. Asimismo, puede utilizarse un sacabocado (punch), de números 4 a 6 (fig. 1-2). La muestra se toma previa ejecución de los pasos habituales, con movimientos de rotación; cuando se utiliza un sacabocado del número 4 en adelante puede ser necesario colocar un punto de sutura con nailon del calibre apropiado. El fragmento obtenido se conserva en un frasco con formol al 10%; este último debe contener cuando menos 10 veces el volumen de la muestra y registrarse de una manera adecuada. Cuando las muestras se estudian con inmunofluorescencia o inmunohistoquímica (fig. 49-28), para la primera el proceso es diferente; inmediatamente después de la obtención, el fragmento se deposita en una gasa húmeda estéril y luego se siguen las indicaciones del laboratorio; en ocasiones se congela directamente y se corta al criostato, o se fija en soluciones como Michel (amortiguador de fosfatos); para la segunda resultan útiles los cortes en parafina. Para microscopia electrónica se prefiere el glutaraldehído y conservar la muestra en refrigeración. En cortes para tinción de lípidos se emplea la técnica por congelación.

A fin de que la biopsia sea útil se eligen lesiones activas y maduras; si se trata de ampollas, deben ser recientes. La tinción sistemática se hace con hematoxilina-eosina, tiñe los núcleos basófilos (azulado) y el citoplasma acidófilo (rosado) (fig. 1-1); pueden usarse colorantes especiales o específicos como PAS (fig. 98-10), tricrómico de Masson, Fite-Faraco, Gomori-Grocott (fig. 103-3), azul alciano, azul de toluidina (fig. 61-7) y otros (cuadro 1-2).

La biopsia es indispensable en tumores malignos e inmunodermatosis. Puede confirmar un diagnóstico, precisarlo, excluirlo o dar sólo datos de compatibilidad que deben correlacionarse con los datos clínicos. Las biopsias persiguen fines médicos o, en ocasiones, son sólo de interés académico. Es indispensable que las interprete un patólogo con conocimientos dermatológicos, a quien se le proporcionarán los datos clínicos, la impresión diagnóstica y el sitio de muestreo. A continuación se describen los términos más usados en los informes histopatológicos (cuadro 1-3):

Estudio micológico. Consta de examen directo (fig. 94-1) y cultivo (fig. 94-2). El primero es un examen en fresco de los especímenes en que se desea buscar elementos micóticos: pelos, uñas, escamas, exudados o esputo. Se realiza con una solución de hidróxido de potasio o de sodio al 20 a 40% con dimetilsulfóxido si las muestras contienen queratina, o con solución de Lugol en exudados; en la pitiriasis versicolor puede efectuarse con cinta adhesiva transparente (scotch tape test) (fig. 95-8) o hidróxido de potasio con tinta Parker azul. También puede utilizarse hidróxido de potasio con negro de clorazol.

El cultivo se efectúa de modo sistemático en medio glucosado de Sabouraud, con o sin antibióticos como cloranfenicol y cicloheximida (Actidione) que inhiben la proliferación de la flora bacteriana y micótica contaminante. En ciertos casos se utilizan medios como el de Lowenstein-Jenssen, Sabouraud con aceite de oliva, Dixon modificado, tioglicolato y otros.

Estudio bacteriológico. Pueden efectuarse frotis y tinción de Gram en el caso de enfermedades bacterianas (impétigo, gonorrea), seudomicosis (eritrasma, tricomicosis), micosis (por especies de Candida, Malassezia o Actinomyces), o tinción de Ziehl-Neelsen, como en lepra, tuberculosis o micobacteriosis (fig. 82-1).

Intradermorreacciones. Tienen aplicaciones de diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Es necesario conocer de modo adecuado estos métodos, cuidar la técnica de aplicación y hacer correlación clínica. Entre las intradermorreacciones inmunológicas (tardías) están las de derivado proteínico purificado (PPD), tricofitina, candidina, esporotricina, coccidioidina, leishmanina (reacción de Montenegro), histoplasmina y lepromina (reacción de Mitsuda) (fig. 82-13); en todas se administra 0.1 ml por vía intradérmica, y se leen en 24 a 48 h, salvo la de lepromina que se lee a los 21 días. En general, una respuesta positiva no es diagnóstica (excepto en esporotricosis); indica contacto con el agente causal e inmunidad celular adecuada. Una respuesta negativa no invalida el diagnóstico. Las no inmunológicas (inmediatas) se leen en unos cuantos minutos, como las de histamina, pilocarpina y metacolina.

Pruebas de parche (epicutáneas). Consisten en producir un eccema alérgico por contacto en miniatura, que se desencadena por la aplicación del agente causal, pero no siempre indica una relación causal. La sustancia activa se aplica en un vehículo inerte; en general ya se dispone de “baterías” estándar, pero pueden improvisarse con un fragmento de papel filtro donde se impregna la sustancia, se cubre con celofán y se adhiere con esparadrapo; la lectura se efectúa en 48 a 72 h; después de retirar el parche se debe esperar una hora antes de la interpretación. Una prueba positiva indica contacto previo, no necesariamente actual. Están contraindicadas en dermatitis activa, dermatosis en el dorso o durante tratamiento con glucocorticoides; no deben usarse en dermatitis por irritante primario. Los fotoparches se crean con exposición a luz ultravioleta.

Citodiagnóstico de Tzanck. Es útil ante biopsia difícil de practicar, o complementa a esta última. Se encuentra indicado en enfermedades ampollares (pénfigo), erupciones virales vesiculosas (herpes) y cáncer de piel. Se raspa con un bisturí la superficie que se va a estudiar o la base de la ampolla, o con un abatelenguas en el caso de mucosas. Se tiñe con azul de metileno o azul de toluidina; algunos utilizan la tinción que se usa en el Papanicolaou (fig. 105-7).

Inmunofluorescencia. Está indicada ante colagenopatías, enfermedades ampollares y vasculitis. La inmunofluorescencia directa identifica a las inmunoglobulinas, al complemento y fibrina, y la indirecta, anticuerpos circulantes (figs. 38-9 y 40-7).

Otros estudios. Se pueden buscar ácaros como Sarcoptes sp. con la técnica de la gota de aceite (Müller) (fig. 88-10). Para ésta, se deposita una gota de aceite en la lesión sospechosa, se raspa con un bisturí hasta producir un sangrado ligero y se observa al microscopio. A veces, ante todo para investigar leishmaniasis, se realizan improntas (frotis por afrontamiento), que se tiñen con Giemsa. En la amibiasis es posible usar la técnica de platina caliente, y en la tricomoniasis, exámenes en fresco. En la sífilis se hacen pruebas serológicas como VDRL y prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-abs). En la dermatosis medicamentosa puede utilizarse hemaglutinación, liberación de histamina, desgranulación de basófilos, transformación blástica de linfocitos y factor inhibidor de la migración (MIF). También es posible usar las pruebas inmunoenzimáticas (ELISA) e inmunohistoquímicas.

La prescripción dermatológica se basa en un diagnóstico preciso y en las mismas reglas que rigen en otras especialidades; no se trata aquí del simple acto de recetar, sino, por encima de todo, entender y explicar en forma amplia, detallada y adecuada la naturaleza de la enfermedad, así como el tratamiento, de una manera simple y fácil de comprender, en que se anote con claridad lo que está contraindicado y se recuerde siempre el sabio aforismo hipocrático “lo primero es no dañar”.

Se procurará que lo prescrito sea sencillo de realizar y específico; se evitarán los cócteles terapéuticos; nunca se utilizará corticoterapia para enmascarar la ignorancia, ni para compensar un diagnóstico deficiente; no debe olvidarse que “el médico que sabe más receta menos”.

La psicoterapia es muy importante, como lo es también el efecto placebo de sustancias sin acción farmacológica, cuyo efecto depende mucho de la relación médico-paciente.

Muchos padecimientos curan solos sin necesidad de tratamiento. Al prescribir un medicamento es necesario conocer sus bases farmacológicas, sus efectos adversos, sus repercusiones socioeconómicas; en dermatología, las dosis prescritas son muchas veces prácticas, más que exactas.

En ocasiones el paciente aprovecha un problema de dermatosis para lograr objetivos diversos. Otras, un paciente con lesiones mínimas o nulas llega al grado de presentar delirio de dismorfosis, hipocondriasis de belleza o hipocondriasis dermatológica; este cuadro predomina en mujeres en el tercer decenio de la vida, que plantean exigencias excesivas frente a problemas menores. Estos pacientes deben ser escuchados, porque con frecuencia presentan una combinación de rasgos psicóticos y obsesivos y, puesto que en general evitan la interacción social, la consulta con el dermatólogo brinda una oportunidad especial para guiarlos hacia la ayuda apropiada.

Además de los cuidados generales que pueden darse a la piel según su clasificación, y que se abordaron en las primeras páginas de esta obra, puede recomendarse como medida inocua la aplicación de talco de Venecia o de cualquier otro polvo inerte, como almidón y óxido de cinc, que absorba la humedad y reduzca la fricción. Las dietas son prácticamente innecesarias, salvo en cuadros muy específicos, como las hiperlipoproteinemias y la gota. A veces está indicada la exposición a la luz solar o, por el contrario, la protección contra ella.

Medicina galénica. Las fórmulas magistrales y oficinales siguen utilizándose con buenos resultados; las primeras son libremente escogidas por el médico y las segundas aparecen en farmacopeas oficiales; la mayoría han sido sustituidas por productos comerciales cómodos y estables. En el apéndice I se reseñan los preparados más sencillos y fáciles de usar.

Excipiente o vehículo. Se trata de sustancias o combinaciones de éstas que no tienen efecto terapéutico propio, a las cuales se añade el principio activo. Se usan como tales las emulsiones, mezclas heterogéneas que contienen grasas y aceites suspendidos en líquidos; pueden ser lociones de fase hidroalcohólica; cremas, que son mezclas de cuerpos grasos con una proporción importante de agua (por ello no son grasosas) y pomadas o emulsiones oleosas como el linimento oleocalcáreo (que contiene agua segunda de cal [hidróxido de calcio] y aceite de almendras dulces, a partes iguales). Otros vehículos son gomas vegetales como los geles, que tienen una fase coloide de penetración alta, y los aerosoles.

Polvos. Son sustancias absorbentes, de origen mineral o vegetal. Los más usados entre los absorbentes son el talco (silicato de magnesio hidratado) y el óxido de cinc, que es además refrescante, adherente, astringente y reductor leve. La calamina es una combinación de óxido de cinc y hierro; es de color rosado; se usa al 5 a 10% como astringente y antipruriginoso o para dar un color rosado a los preparados.

Emolientes. Son sustancias que ablandan la piel y la humedecen. Uno de los más conocidos de este grupo es el propilenglicol, que se obtiene por síntesis de glicerina y es también queratolítico. Los polietilenglicoles son polímeros sintéticos.

Pastas, pomadas, cremas y ungüentos. Para prepararlos se utilizan grasas minerales, animales o vegetales. Entre las minerales están la vaselina sólida (petrolato, vaselina blanca), que es semisólida, no hidrosoluble y tiene cierto efecto vasodilatador, y la vaselina líquida (parafina líquida), que se emplea para limpieza. De origen animal es la lanolina, que absorbe cierto volumen de agua, y favorece la incorporación de polvos, aceites vegetales y líquidos. Las grasas vegetales, como el aceite de oliva y de almendras, son útiles para limpiar la piel.

Las pastas inertes se preparan con 20 a 60% de polvos inertes en un vehículo graso; son útiles en dermatosis subagudas o crónicas; hay pocas pastas inertes en el mercado; la más conocida es la pasta de Lassar. Las pomadas son preparaciones anhidras, blandas y oleosas con 0 a 10% de polvos. Los glicerolados son transparentes e inodoros; se obtienen por una mezcla de almidón y glicerina al 50%; son emolientes, lubricantes y humectantes; tienen la ventaja de lavarse simplemente con agua, por lo que pueden aplicarse en piel seborreica; son útiles en dermatosis inflamatorias no muy agudas. La “crema fría”, o cold cream, es una crema cosmética que mezcla cera y aceite. Los ungüentos incorporan una resina, son más blandos y untuosos que las pomadas, y se utilizan en dermatosis subagudas o crónicas. Todos ellos tienen acción protectora, secante, hidratante y lubricante de la piel.

A los preparados anteriores se les pueden agregar diversos elementos activos, como antipirina al 1 a 3% en calidad de protector solar; antisépticos como la yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo^®]), o queratolíticos como el ácido salicílico en concentraciones similares. No es conveniente combinar más de un ingrediente activo.

Fomentaciones o baños. Se utilizan para descostrar, y en dermatosis inflamatorias; en general, secan las lesiones y calman el prurito; son desinfectantes si se añade un antiséptico débil como permanganato de potasio al 1 por 10 000 o 50 000 o, de preferencia, sulfato de cobre, que se utiliza al 1 por 1 000, por lo que debe disolverse en 1 L de agua, o se pone la cantidad proporcional a la cantidad de agua necesaria. Se prescriben fomentos calientes o tibios en infecciones; deberá indicarse que es veneno si se ingiere.

Astringentes. Se usan en reacciones inflamatorias o dermatitis aguda; se prescriben compresas frías con infusión de manzanilla (Matricaria chamomilla), o agua de vegeto, que es subacetato de plomo; también hay productos comerciales con solución de Burow, que contiene acetato de calcio y sulfato de aluminio; al hacerse la mezcla de un sobre de 2.2 g en un litro de agua se forma acetato de aluminio a 1:40; estos preparados tienen acción secante, antiséptica, antipruriginosa y antiinflamatoria.

Antisépticos. Tienen efecto antimicrobiano y antimicótico local; como ejemplos están el clioquinol o el subcarbonato de hierro en concentraciones de 0.5 a 3%; se usan también alcohol etílico e isopropílico, clorhexidina, hexaclorofeno, yodo y colorantes.

Escabicidas. Se recomiendan preparados con azufre precipitado y bálsamo de Perú.

Pediculicidas. Para eliminar las liendres están indicados los preparados de xilol.

Queratolíticos. Se usan cuando hay descamación e hiperqueratosis; si se aplican en concentraciones bajas son queratoplásticos. El más utilizado es el ácido salicílico, que al 1 a 2% es queratoplástico, antiséptico y antipruriginoso, y de 3% en adelante es queratolítico; no es recomendable en concentración superior a 10% por sus efectos tóxicos al absorberse por la piel. Un efecto secundario, el salicilismo, se manifiesta por náuseas, vómito, tinnitus, confusión, mareos, delirio e incluso coma. Es probable que no ocasione lisis epidérmica, sino pérdida de cohesión de los corneocitos. Se usa en pomadas, lociones, geles y champús; puede combinarse con ácido láctico, colodión, propilenglicol o antralina a 6%, y con ácido benzoico a 12% (ungüento de Whitfield). La urea al 10 a 20% es queratolítica, hidratante y antipruriginosa, lo mismo que el ácido retinoico al 0.5 a 1%, esta última concentración irrita con facilidad.

Toques. Son soluciones acuosas o alcohólicas de diversas sustancias, como yodo, podofilina o esencias, que se usan como antisépticos, cáusticos o irritantes.

Reductores. Disminuyen la oxigenación celular; el más socorrido es el alquitrán de hulla, que también actúa como antiinflamatorio, queratolítico, antiséptico y antipruriginoso; mancha de negro; es fotosensibilizante y la aplicación prolongada es oncógena. Puede aplicarse con vaselina o en una pasta inerte al 1 a 4%. En casos de psoriasis o dermatitis crónica, resulta muy eficaz en aplicación pura (a 100%) a diario durante una semana; se elimina al octavo día, con mantequilla, si bien a veces conviene que el tratamiento dure cuatro semanas. En lesiones eccematosas no activas puede aplicarse el alquitrán puro, para agregar de inmediato una capa de talco. La resorcina es un reductor de acción antiséptica y exfoliante; al 1 o 2% es queratoplástica. El azufre es antiseborreico, queratoplástico y reductor.

El ácido tricloroacético al 30 a 70% produce eritema después de la aplicación, y luego una coloración blanca por coagulación de las proteínas; es muy irritante y debe aplicarse con precaución. El nitrato de plata al 0.2 a 2% es antiséptico y astringente; al 3 a 10% es cáustico. La podofilina a 40% o más se usa como cáustico contra condilomas acuminados; del 0.5 al 1% es antipruriginoso en las dermatitis crónicas.

También se utilizan barnices, champús, agentes químicos como el fenol, y citostáticos como 5-fluorouracilo.

De la radiación solar que llega a la superficie terrestre, aproximadamente 45% es luz visible, 3-5% es radiación ultravioleta (UV) y el restante radiación infrarroja. De ese 5% de radiación UV, 95-97% es UVA y el restante UVB, la fracción de ésta que pasa a través de la atmósfera puede variar debido a diferentes condiciones atmosféricas, como la nubosidad, contaminación (aerosoles), altitud, latitud, época del año, ozono en la estratosfera y reflectividad en la superficie terrestre.

La exposición a radiación UV puede generar efectos benéficos como la producción de vitamina D pero también efectos nocivos como la inmunosupresión o carcinogénesis. La exposición aguda a la radiación UV genera bronceado, quemaduras solares, inmunosupresión y engrosamiento epidérmico, mientras que la exposición crónica genera fotodaño y carcinogénesis, siendo más susceptibles las pieles con fototipos I y II (cuadro 1-4; cap. 154). La UVB (290 a 320 nm) es 1 000 veces más potente que la UVA en sus efectos biológicos e induce mutaciones en el DNA formando dímeros de pirimidina ciclobutanos y fotoproductos pirimidina-pirimidona. Desde el punto de vista clínico es eritrógena, causa quemaduras solares, aunque también es muy efectiva para inducir la pigmentación retardada. La UVA (320 a 400 nm) penetra más profundo llegando a dermis y tejido celular; se divide en UVA1 340-400 nm y UVA2 320-340 nm. Antes se pensaba que UVA sólo actuaba de manera deletérea mediante la producción de radicales libres produciendo la oxidación del DNA, siendo más sensible la guanosina en su posición 8(8oxodGuo); sin embargo, se ha demostrado que UVA también es eficaz en producir los dímeros de pirimidina-ciclobutano, demostrándose el potencial carcinogénico de ambos tipos de radiación. La radiación UVA da la pigmentación inmediata, persistente y retardada o tardía. La UVC (200 a 290 nm) es absorbida por la capa de ozono en la estratosfera, motivo por el cual no la encontramos en la superficie terrestre. físicos (ropa, sombreros, sombrillas) y, por último, los protectores solares que complementan a los medios físicos mas no los sustituyen.

Los protectores tópicos pueden ser físicos o inorgánicos (antes denominados pantallas) o químicos u orgánicos (filtros).

Protectores inorgánicos. Son las cremas que contienen partículas que dispersan los fotones por difracción y reflexión. Actúan como barreras físicas y bloquean radiaciones UV desde 290 a 760 nanómetros. Son importantes en los individuos con fotodermatosis reactivas a la UVA y a la luz visible, así como en pacientes que usan fármacos fotosensibilizantes.

Se trata de formulaciones opacas o no, pastosas, que pueden ser comedógenas y se pierden con el agua. Tanto el dióxido de titanio (5 a 20%) como el óxido de cinc entran en esta categoría. En los últimos años se han empleado partículas ultrafinas o micronizadas menores a 100 nm, para mejorar su cosmesis ya que por arriba de 200 nm dan un aspecto blanquecino. Tienen la ventaja de no tener propiedades fotosensibilizantes pero se degradan con el calor, por lo general se utilizan con filtros químicos. Se consideran seguros y pueden ser usados en los niños mayores de seis meses de edad en sus formas no micronizadas. Se añaden colorantes y óxido férrico para dar color rosado a las cremas; también hay presentaciones con colores brillantes.

Filtros o protectores orgánicos. Absorben fotones que ocasionan quemaduras, pero permiten el bronceado porque no evitan por completo la transmisión de UVA; son incoloros y aceptables desde el punto de vista estético. Gran parte de la protección también depende del vehículo; las cremas permanecen más tiempo en la piel porque se adhieren al estrato córneo y se difunden en el mismo, por lo que deben aplicarse 20 minutos antes de la exposición; no se desprenden fácilmente con el agua ni el sudor. Los aceites son fáciles de aplicar, pero se adhieren poco. Ahora se usan polímeros que se adhieren a la piel, son resistentes al agua, se eliminan con jabón y agua, y no obstaculizan la sudoración. Sus estructuras sufren una transformación fotoquímica, la cual en individuos susceptibles puede ocasionar reacciones de fotoalergia o fototoxicidad. Antes se utilizaban los términos “resistentes al agua” (water-resistant) si daban protección después de 40 min de inmersión (resisten dos baños de 20 minutos cada uno) e “impermeables” (antes denominados water-proof, o very water-resistant) si la protección continuaba luego de 80 min en el agua (resisten cuatro baños de 20 minutos cada uno). Desde el 2012 la FDA modificó la terminología y el término water-proof se eliminó, quedando el de “resistentes al agua”, el cual debe especificar si protege 40 u 80 min después de estar expuesto al agua.

El factor de protección solar (FPS) indica el número de veces que el fotoprotector aumenta la capacidad de defensa natural de la piel frente al eritema previo a la quemadura por radiación UVB. Para la protección UVA se utilizan los índices de pigmentación inmediata y duradera (IPD [Immediate Pigment Darkening] y PPD [Persistent Pigment Darkening], respectivamente). El PPD e IPD se calculan con la proporción entre la dosis mínima para PPD o IPD en piel protegida (por el bloqueador) y la dosis mínima para PPD o IPD en piel no protegida. No hay un consenso universal en su gradación. Para calcular el FPS se determinan la dosis mínima de eritema con y sin protección, y la razón entre ambas determina el valor del mismo; hoy día se recomienda un FPS de 30 que protege alrededor de 97% de la radiación si se aplica a 2 mg/cm² y para mantener la cobertura debe reaplicarse cada 2 h. La European Cosmetics Association (COLIPA) y la FDA han determinado que los productos con FPS mayor a 50 deben reportarse como 50+, ya que no se ha demostrado que den cobertura adicional al FPS 50. La FDA recomienda que para que un filtro solar lleve la etiqueta de amplio espectro debe cubrir tanto UVA como UVB. Actualmente se discute el uso de bloqueadores solares en personas en general y en posmenopáusicas y ancianos por el riesgo de inducir deficiencia de vitamina D; sin embargo, cada vez hay mayor evidencia de que los riesgos de no usarlo sobrepasan a este último posible problema, mismo que puede ser corregido mediante la administración exógena de la vitamina D, por lo cual el uso cotidiano de los bloqueadores es muy recomendado.

Entre las sustancias más utilizadas están: los ésteres de PABA (ácido para-aminobenzoico), salicilatos, cinamatos y benzofenonas, Parsol 1789 y Mexoryl SX; el PABA ya no se usa porque es altamente fotosensibilizante y muestra reactividad cruzada con benzocaína, parafenilendiamina, anilinas, sulfamidas y clorotiazida. Los salicilatos al 4 a 15% son débiles (absorben UVB); sirven de patrón de comparación para evaluar el FPS. Los cinamatos al 2 a 2.5% se combinan con benzofenonas (absorben UVB y UVA). Los antranilatos absorben principalmente UVA y se combinan con cinamatos.

Hoy día se combinan las sustancias orgánicas con las inorgánicas para incrementar la protección solar y mejorar la estética. En algunos de los bloqueadores más modernos se incorporan enzimas en liposomas que reparan los dímeros de ciclobutano en 40 a 60%, como la T4 endonucleasa V (T4N5) y la fotoliasa. En años recientes han aparecido diferentes sustancias que administradas por vía sistémica son consideradas fotoprotectoras, en especial Polypodium leucotomus. Cloroquinas, carotenos, talidomida y ácido paraaminosalicílico también han demostrado propiedades fotoprotectoras. Los psoralenos pueden utilizarse para aumentar la resistencia a la exposición solar en casos de algunas fotodermatosis, pero no son fotoprotectores.

Antimicrobianos. Entre los que pueden administrarse por vía tópica destacan: mupirocina, fusidato sódico (ácido fusídico), eritromicina, gentamicina, clindamicina, rifampicina, nadifloxacina y sulfadiazina de plata. Los más empleados por vía sistémica son: contra estreptococos, penicilina o ampicilina; contra estafilococos, dicloxacilina y oxacilina; contra gramnegativos, gentamicina; en acné, minociclina, tetraciclinas, eritromicina, ciprofloxacina, sulfamidas y sulfonamidas; en tuberculosis cutánea, rifampicina y estreptomicina, y en infecciones cutáneas podrían administrarse cefalosporinas, aminoglucósidos como la amikacina, macrólidos como claritromicina, y quinolonas. Como antimicóticos, anfotericina B, nistatina, griseofulvina, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafina, ciclopiroxolamina y amorolfina, entre otros.

Antipruriginosos. Se usan diferentes sustancias por vía oral; ya no se emplean las dosis bajas de ácido acetilsalicílico; los más utilizados son los antihistamínicos, que neutralizan el efecto de la histamina por antagonismo con los receptores H₁ y H₂; en general hay poca diferencia entre estos compuestos en cuanto a eficacia y toxicidad.

Antihistamínicos. La actividad de los clásicos está limitada por sus efectos en el SNC, como sedación diurna, y por sus efectos anticolinérgicos, como sequedad de la boca (cuadro 1-5).

Los antihistamínicos H₁ inhiben la acción de la histamina en los receptores H₁; por tanto, disminuyen el prurito en diversas dermatosis de origen alérgico. Los efectos suelen aparecer 15 min después de la administración parenteral y a los 30 min de la oral; el máximo se alcanza en 1 a 2 h y persiste 3 a 6 h. Su efecto puede ser potenciado por el alcohol, depresores del SNC como los hipnóticos, sedantes, analgésicos, tranquilizantes e inhibidores de la monoaminooxidasa, así como por anticonceptivos; antagonizan los efectos de glucocorticoides, difenilhidantoína, anticoagulantes, fenilbutazona y griseofulvina. Se metabolizan y se desactivan en el hígado en 70 a 90%. Por su potencial de sensibilización no deben administrarse localmente.

Desde 1980 se han producido los llamados antihistamínicos de segunda generación; este nuevo grupo de antagonistas de los receptores H₁ conserva su eficacia y genera poca sedación, debido a su menor penetración de la barrera hematoencefálica y a su baja afinidad por los neurorreceptores H₁, en comparación con los mismos receptores periféricos.

Esta reducción tan importante de los efectos secundarios representa un gran avance en el tratamiento de muchos trastornos alérgicos. Hasta el momento se han creado los siguientes fármacos: terfenadina, astemizol, cetirizina y loratadina; son más recientes fexofenadina, desloratadina, levocetirizina, misolastina, ebastina, azelastina, acrivastina, mequitazina, temelastina y bilastina.

La terfenadina y el astemizol fueron retirados del mercado en Estados Unidos y Reino Unido desde el decenio de 1990-1999 debido al alto riesgo de cardiotoxicidad, prolongación del intervalo Q-T y las taquiarritmias resultantes.

La cetirizina es un metabolito de la hidroxicina que inhibe la emigración de eosinófilos. Se administran 10 mg una vez al día, aunque la dosis puede variar de 5 a 20 mg. Puede administrarse con las comidas u otros medicamentos. La absorción e inicio de acción son rápidos, con efectos 1 a 2 h después de la administración. También llega a producir sedación moderada.

La loratadina es un antihistamínico potente, de acción prolongada, eficaz y que se tolera bien; tiene relación estrecha con la azatadina, y su principal metabolito activo es la descarboetoxiloratadina. Se administran 10 mg una vez al día y el inicio de acción es inmediato. La dosis diaria por kilogramo de peso corporal es de 0.15 mg/día. En niños de más de 30 kg se administran 10 mg una vez al día; en los de 15 a 30 kg, 5 ml una vez al día, y en los de menos de 15 kg, 2.5 ml una vez al día. Los alimentos no afectan la biodisponibilidad ni la farmacodinámica.

La ebastina es un derivado de las butirofenonas; en niños de 5 a 10 años se administran 10 mg una vez al día, y en jóvenes y adultos, 20 mg. Puede haber somnolencia, náuseas y cefalea.

La azelastina tiene uno o más metabolitos activos. Hay poca información sobre este producto en recién nacidos, embarazadas y madres que amamantan.

La acrivastina es un derivado de la triprolidina; los efectos empiezan en 30 min y duran 8 h; se excreta por los riñones, por lo que está contraindicada en presencia de daño renal; puede haber sedación cuando se combina con alcohol y depresores del sistema nervioso central. Se administran 8 mg tres veces al día. La bilastina es un bloqueador H₁ de segunda generación, se absorbe con rapidez, no es cardiotóxica, cruza poco la barrera hematoencefálica y es menos sedante; se administran 20 mg una vez al día.

La concentración máxima de los antihistamínicos H₂ se obtiene en 60 a 90 min; su absorción disminuye con los alimentos, antiácidos y ketoconazol. El más usado es la cimetidina, que además tiene efecto antiandrógeno; puede producir ginecomastia y oligospermia y, en mujeres, galactorrea; también impide la eliminación de sustancias metabolizadas por enzimas hepáticas, y potencia el efecto de la digitoxina y los salicilatos.

Los antihistamínicos del futuro estarán dirigidos a los nuevos receptores H₃ y H₄.

Glucocorticoides. Tienen efectos antiinflamatorios, inmunosupresores y antiproliferativos; casi todos son sintéticos; las indicaciones se dividen en absolutas y relativas; también hay contraindicaciones.

Los factores que indican el grado de respuesta ante administración por vía tópica son: potencia, concentración, cantidad y frecuencia de aplicación, oclusión y vehículo. Prácticamente no tienen efectos secundarios si se utilizan durante periodos breves en áreas limitadas, y sin oclusión; la absorción varía con el sitio de aplicación; su principal indicación es el eccema (cuadro 1-6). Los efectos adversos de los esteroides tópicos pueden ser locales o sistémicos; si el fármaco es una verdadera antidroga (retrofármaco) es terapéuticamente activo, pero sufre una biotransformación predecible en metabolitos inactivos antes de entrar a la circulación y evita efectos sistémicos. En este grupo están los esteroides de cuarta generación o suaves como el furoato de mometasona, propionato de fluticasona, prednicarbato, aceponato de hidrocortisona, 21-propionato de hidrocortisona y aceponato de metilprednisolona; tienen mayor liposolubilidad y penetración y menos efectos adversos. El tratamiento intralesional consta de preferencia de triamcinolona, se efectúa con agujas números 26 a 30, o por medio de dermojet; está indicado en algunos casos de acné, alopecia areata, lupus discoide, liquen hipertrófico, linfocitoma, prurigo nodular, pioderma gangrenoso, queloides, granuloma anular, necrobiosis lipoídica y sarcoidosis; el principal efecto adverso es la atrofia.

Hay controversia en torno al uso por vía intramuscular para mejorar las dermatitis crónicas. Están disponibles el diacetato de triamcinolona, fosfato y acetato de betametasona, fosfato de dexametasona, acetato de metilprednisolona y acetónido de triamcinolona. Puede haber atrofia local, pero la principal contraindicación es la supresión del eje hipotálamo-hipofisario.

La terapéutica por vía oral es indispensable en algunas enfermedades inflamatorias, inmunitarias y ampollares; los fármacos disponibles para esta vía son de acción breve (24 a 36 h), como hidrocortisona, prednisona, prednisolona y metilprednisolona; de acción intermedia (48 h) como la triamcinolona, y de larga duración (más de 48 h), como dexametasona y betametasona. Se aconseja una sola dosis, o la más grande por la mañana, seguida de disminución lenta y progresiva; se pueden usar en días alternos.

La vía intravenosa se recomienda sólo en ciclos de metilprednisolona, 1 g por las mañanas durante cinco días consecutivos; se reserva para enfermedades resistentes a tratamiento; se han informado anafilaxia y muerte por paro cardiaco.

Las interacciones son escasas, sobre todo con ácido acetilsalicílico, anticoagulantes e insulina. El abuso de glucocorticoides se acompaña de muchos efectos adversos, desde corticodermias (cap. 16) hasta síndrome de Cushing; sin embargo, en casos específicos y en grandes dosis pueden salvar la vida, como en lupus eritematoso y pénfigo, y evitar daño neural permanente, como en la lepra tuberculoide. En general deben usarse con sumo cuidado, y según lo señalado en los capítulos respectivos.

Los corticosteroides tópicos pueden causar efectos sistémicos como síndrome de Cushing y supresión del eje hipófisis-hipotálamo-suprarrenal (cansancio, lasitud, dolores articulares y en ocasiones fiebre y anorexia), al absorberse por vía percutánea en cantidad suficiente, sobre todo en niños, si se aplican en grandes superficies, en piel dañada, en forma oclusiva o en ungüento y por tiempo prolongado. En caso de sospecha se debe medir el cortisol plasmático después de la estimulación con ACTH. Valores superiores a 18 µg/dl excluyen la supresión; hay supresión si la cifra es menor de 5 µg/dl; si el glucocorticoide se suspende, se debe administrar hidrocortisona hasta que aumente la concentración.

Varios. También se usan antivirales, antipalúdicos, sedantes y psicotrópicos, principalmente ansiolíticos y antidepresivos. Las vitaminas se emplean sólo en enfermedades carenciales, como la pelagra, aunque la vitamina D encuentra aplicación en casos de granulomas, la A en pitiriasis rubra pilar, la E en esclerodermia y epidermólisis ampollar, y los retinoides orales en trastornos de la queratinización. También tienen ciertas aplicaciones los inmunosupresores, inmunorreguladores, citotóxicos y los derivados biológicos (cap. 48).

Farmacogenética e interacciones medicamentosas

La farmacogenética estudia la respuesta determinada genéticamente del organismo a un fármaco; dicha respuesta puede ser eficaz, ineficaz, tóxica o mortal. Se ha estudiado mucho en medicamentos que son de primera línea en dermatología, como la dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), la azatioprina y otros inmunosupresores, antihistamínicos, antimicóticos y antibióticos. En este sentido las personas se clasifican de acuerdo con su metabolismo, en metabolizadores rápidos o lentos.

La interacciones ocurren cuando otros medicamentos, el alcohol o los alimentos alteran la acción específica de un medicamento en el organismo humano. Estas interacciones pueden ser farmacocinéticas, como los cambios en la absorción, distribución, metabolismo o eliminación del medicamento, o farmacodinámicas y ocasionar antagonismo o efectos aditivos que dependen de receptores similares o actividad fisiológica.

Muchos medicamentos se metabolizan en el hígado, por lo que los metabolitos solubles en agua se eliminan más fácilmente que los lipofílicos. Un paso fundamental en este proceso es la monooxigenación por enzimas del citocromo P450, que son una familia de hemoproteínas presentes en todos los tejidos, pero más en células hepáticas. Se clasifican en familias 1, 2 y 3, en subfamilias A, B, C y D, y en isoenzimas específicas 1, 2, 3 y 4. Una de las más importantes en dermatología es la isoenzima CYP3A4.

La medicación, sustancias químicas o alimentos concomitantes pueden, por tanto, inducir o inhibir la acción de estas enzimas.

Los inductores de la CYP3A incrementan la biotransformación, y el fármaco tiene menor eficacia; por ejemplo, carbamazepina, fenitoína, cortisol, dexametasona, griseofulvina, rifampicina y fenobarbital.

Los inhibidores de CYP3A reducen la biotransformación, de modo que aumentan la toxicidad; por ejemplo, con antimicóticos, cimetidina, eritromicina, etinilestradiol, ciprofloxacina, itraconazol, ketoconazol y la narigenina que se encuentra en el jugo de toronja.

En la isoenzima 3A4 actúan astemizol, terfenadina, antiarrítmicos, cortisol, ciclosporina A, estradiol, tacrolimus, itraconazol y ketoconazol. Están formalmente contraindicadas las combinaciones de antimicóticos y antihistamínicos como astemizol y terfenadina con derivados azólicos, por la posibilidad de efectos cardiológicos graves como taquicardia helicoidal (torsades de pointes); también la combinación de itraconazol con simvastatina y lovastatina, por la posibilidad de rabdomiólisis. Incluso se ha documentado muerte por la combinación de antibióticos y antimicóticos.

Es importante reconocer los signos de riesgo de una interacción, como ocurre con cualquier modificación en el régimen terapéutico, insuficiencia renal o hepática y administración de productos con margen terapéutico estrecho, como warfarina, anticonceptivos, anticonvulsivos, benzodiazepinas, litio, digoxina, teofilina y en general cualquier medicamento inductor o inhibidor de citocromo P450.

Fármacos que deben evitarse durante el embarazo y la lactancia

Categoría X. Altamente inseguros durante la gestación y la lactancia: isotretinoína, acitretina, etretinato, estrógenos, finasterida, fluorouracilo, flutamida, metotrexato y talidomida. Contraindicados durante el embarazo.

Categoría D. No son seguros durante la gestación; deben evitarse durante la lactancia: aspirina (ácido acetilsalicílico), azatioprina, bleomicina, colchicina, ciclofosfamida, espironolactonas, hidroxiurea, mecloretamina, penicilamina, fluconazol (dosis altas, de 400 a 800 mg) y el yoduro de potasio. Podría aceptarse el riesgo si la prescripción es racional y el problema de salud lo amerita.

Categoría C. De seguridad incierta durante la gestación; no están recomendados en el periodo de la lactancia: aciclovir, albendazol, ciprofloxacina, claritromicina, ciclosporina, cloranfenicol, DDS, doxepina, griseofulvina, ketoconazol, itraconazol, fluconazol (dosis única de 150 mg), hidroxicina, interferones, minoxidil, codeína, meperidina, morfina, peróxido de benzoílo, podofilina, rifampicina, ácido salicílico, sulfuro de selenio y sulfonamidas. La terapia es válida si el problema de salud indica la necesidad de su empleo.

Categoría B. Seguridad supuesta por los estudios en animales: acetaminofeno y antiinflamatorios no esteroideos (AINE), amoxicilina, anfotericina B, ampicilina, ácido azelaico, azitromicina, bromofeniramina, cefalosporinas, clorfeniramina, ciprofloxacina, ciclopirox, cimetidina, clindamicina, clioquinol, clotrimazol, ciproheptadina, dicloxacilina, difenhidramina, doxepina, epinefrina, eritromicina, famciclovir, hidroquinona, lidocaína, prilocaína, lindano, loratadina, metronidazol, mupirocina, oxiconazol, penicilina, permetrina, terbinafina, tetraciclina y valaciclovir.

Categoría A. Seguridad establecida por estudios en humanos.

Sin clasificar. Incluye medicamentos en general aceptados como seguros, de seguridad desconocida o dudosa y otros aceptados como inseguros. No hay evidencia clara de vínculo entre el uso de corticosteroides tópicos y anormalidades congénitas como el labio leporino, salvo el uso de aquellos muy potentes y su relación con peso bajo al nacer.

Otras medidas en terapéutica dermatológica

Comprenden cirugía dermatológica, curetaje (legrado), electroterapia, criocirugía (cap. 170), cirugía de Mohs, fototerapia, radioterapia, láseres y terapia fotodinámica.

Cirugía dermatológica. Incluye: cierre directo, colgajos o aplicación de injertos; dermabrasión, que elimina capas superficiales o medias de la piel, y exfoliación química (peeling), que por medio de productos químicos produce exfoliación aguda con fines terapéuticos y estéticos.

Curetaje, legrado o raspado con cucharilla. Técnica quirúrgica que se usa en lesiones pequeñas y blandas; se evita llegar a tejido celular subcutáneo; después de la intervención se cubre la zona con organdí y gasa, o puede usarse electrofulguración. Es una técnica sencilla que no requiere sutura; tiene pocas complicaciones y proporciona buenos resultados estéticos, aunque en lesiones malignas no ofrece certeza de una extirpación completa.

Electrocirugía. Es un gran auxiliar en el consultorio dermatológico si se conocen sus principios; se usa por sus propiedades coagulantes, o como bisturí eléctrico para seccionar; utiliza corriente alterna de alta frecuencia, casi siempre unipolar, que debe regularse prudentemente; se inicia con el voltaje más bajo y se aumenta de manera progresiva. Antes de emplearla debe inyectarse un anestésico local y después explicar al paciente que la recuperación puede llevar de una a varias semanas, con la formación de costras y su ulterior desprendimiento. Las técnicas más utilizadas en dermatología son electrodesecación y electrocoagulación. La primera es la forma más superficial y menos destructiva; una variante es la electrofulguración, en la cual el electrodo no toca la piel. La electrocoagulación es más profunda.

Criocirugía. Es una técnica quirúrgica basada en la destrucción de células y tejidos patológicos por medio de criógenos, como el nitrógeno líquido que alcanza temperaturas menores a 0 °C (−196 °C), y produce congelación y necrosis. También llegan a usarse clorodifluorometano, dimetiléter y propano, dióxido de carbono y óxido nitroso. Se utiliza un aparato con pirómetro integrado, y se aplica con sondas (“probes”) de circuito cerrado, y sistemas abiertos de aerosol y conos o sondas. Es una modalidad terapéutica útil en muchas lesiones benignas, malignas y premalignas; puede ser de elección alternativa o coadyuvante. No se recomienda en urticaria por frío, criofibrinogenemia ni crioglobulinemia, neoplasias mal limitadas, ángulos de la boca y zona bermellón, en piel muy morena, sobre trayectorias de nervios, el canto interno, el ala nasal y el conducto auditivo externo.

Cirugía micrográfica de Mohs. Es un procedimiento quirúrgico especializado para el tratamiento de tumores cutáneos malignos primarios y secundarios; se usa la técnica en fresco con secciones horizontales congeladas, lo que permite un control histopatológico intraoperatorio y porcentajes de curación superiores a los de los métodos tradicionales.

Fototerapia. Tratamiento que emplea parte del espectro de la radiación electromagnética con fines terapéuticos. Habitualmente se usaba radiación ultravioleta de tipos UVB y UVA. En sus inicios se usa la radiación ultravioleta tipo B de banda ancha (UVB 290-320 nm) sola o en combinación con otros agentes para potenciar su efecto como el método de Goeckerman (combinada con alquitrán) o de Ingram (cuando se combinaba con antralina). Hoy día, ha sido desplazada por radiación UVB de banda angosta o estrecha (narrow-band UVB o NBUVB 309-313 nm) la cual ha demostrado ser más eficaz y con un buen perfil de seguridad. También se utiliza la radiación ultravioleta tipo A, la cual puede ir junto con psoralenos orales o tópicos (PUVA); o sin psoralenos como la terapia tipo UVA 1 (340-400 nm). La fototerapia ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de diversas enfermedades como psoriasis, vitiligo, pitiriasis liquenoides, morfea, micosis fungoide, dermatitis atópica, y otras. En el caso de PUVA su demostrada carcinogenicidad a largo plazo, la ha ido relegando frente a NB UVB.

La fototerapia puede aplicarse como monoterapia o terapia combinada tanto con tratamientos sistémicos como tópicos y se emplean diferentes protocolos de acuerdo con la dermatosis a tratar y a las características individuales de cada paciente y su fototipo.

Radioterapia. Debe quedar en manos exclusivamente de personal especializado.

Láseres. El término se deriva del acrónimo Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation. Los láseres constituyen una modalidad terapéutica del grupo de las radiaciones ionizantes, que se utilizan en diferentes enfermedades y afecciones cutáneas, específicos en cuanto al tipo de rayo y el objetivo. Las emisiones pueden ser continuas, casi continuas o pulsadas. Se clasifican de acuerdo al cromóforo (hemoglobina, melanina, agua, grasa o pigmentos exógenos) en el que actúan; hay ablativos, microablativos y no ablativos, de acuerdo al grado de profundidad y destrucción que ocasionan; de superficie completa o fraccionados (que dejan áreas de piel intacta entre zonas de microtratamiento). En general son instrumentos precisos y selectivos con una gran versatilidad. Sus diferentes tipos e indicaciones se mencionan en los capítulos respectivos y en la sección dedicada a los láseres y luces en el capítulo de cirugía dermatológica y cosmética (cap. 170).

Terapia fotodinámica (PDT). Tratamiento basado en la administración de una sustancia como el ácido 5 aminolevulínico (ALA) o su éster metílico (MAL) que da origen a un agente fotosensibilizante (protoporfirina IX) cuando es estimulado por la longitud de onda apropiada (luz roja o azul) induciendo la formación de radicales libres causando destrucción selectiva del tejido; la cual se basa en la mayor capacidad que tienen las células tumorales para captar y concentrar el fotosensibilizante. Esta terapia tiene uso en diferentes especialidades de la medicina; en dermatología principalmente para tratar lesiones premalignas (queratosis actínicas, queilitis actínica) y lesiones malignas (carcinoma basocelular superficial y nodular, enfermedad de Bowen, carcinoma espinocelular in situ, enfermedad de Paget). Recientemente se ha demostrado su efectividad en enfermedades inflamatorias (por ejemplo, acné, rosácea, liquen escleroso y atrófico, psoriasis) e infecciosas (por ejemplo, onicomicosis, leishmaniasis cutánea, verrugas virales).