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La prescripción dermatológica se basa en un diagnóstico preciso y en las mismas reglas que rigen en otras especialidades; no se trata aquí del simple acto de recetar, sino, por encima de todo, entender y explicar en forma amplia, detallada y adecuada la naturaleza de la enfermedad, así como el tratamiento, de una manera simple y fácil de comprender, en que se anote con claridad lo que está contraindicado y se recuerde siempre el sabio aforismo hipocrático “lo primero es no dañar”.
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Se procurará que lo prescrito sea sencillo de realizar y específico; se evitarán los cócteles terapéuticos; nunca se utilizará corticoterapia para enmascarar la ignorancia, ni para compensar un diagnóstico deficiente; no debe olvidarse que “el médico que sabe más receta menos”.
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La psicoterapia es muy importante, como lo es también el efecto placebo de sustancias sin acción farmacológica, cuyo efecto depende mucho de la relación médico-paciente.
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Muchos padecimientos curan solos sin necesidad de tratamiento. Al prescribir un medicamento es necesario conocer sus bases farmacológicas, sus efectos adversos, sus repercusiones socioeconómicas; en dermatología, las dosis prescritas son muchas veces prácticas, más que exactas.
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En ocasiones el paciente aprovecha un problema de dermatosis para lograr objetivos diversos. Otras, un paciente con lesiones mínimas o nulas llega al grado de presentar delirio de dismorfosis, hipocondriasis de belleza o hipocondriasis dermatológica; este cuadro predomina en mujeres en el tercer decenio de la vida, que plantean exigencias excesivas frente a problemas menores. Estos pacientes deben ser escuchados, porque con frecuencia presentan una combinación de rasgos psicóticos y obsesivos y, puesto que en general evitan la interacción social, la consulta con el dermatólogo brinda una oportunidad especial para guiarlos hacia la ayuda apropiada.
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Además de los cuidados generales que pueden darse a la piel según su clasificación, y que se abordaron en las primeras páginas de esta obra, puede recomendarse como medida inocua la aplicación de talco de Venecia o de cualquier otro polvo inerte, como almidón y óxido de cinc, que absorba la humedad y reduzca la fricción. Las dietas son prácticamente innecesarias, salvo en cuadros muy específicos, como las hiperlipoproteinemias y la gota. A veces está indicada la exposición a la luz solar o, por el contrario, la protección contra ella.
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Medicina galénica. Las fórmulas magistrales y oficinales siguen utilizándose con buenos resultados; las primeras son libremente escogidas por el médico y las segundas aparecen en farmacopeas oficiales; la mayoría han sido sustituidas por productos comerciales cómodos y estables. En el apéndice I se reseñan los preparados más sencillos y fáciles de usar.
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Excipiente o vehículo. Se trata de sustancias o combinaciones de éstas que no tienen efecto terapéutico propio, a las cuales se añade el principio activo. Se usan como tales las emulsiones, mezclas heterogéneas que contienen grasas y aceites suspendidos en líquidos; pueden ser lociones de fase hidroalcohólica; cremas, que son mezclas de cuerpos grasos con una proporción importante de agua (por ello no son grasosas) y pomadas o emulsiones oleosas como el linimento oleocalcáreo (que contiene agua segunda de cal [hidróxido de calcio] y aceite de almendras dulces, a partes iguales). Otros vehículos son gomas vegetales como los geles, que tienen una fase coloide de penetración alta, y los aerosoles.
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Polvos. Son sustancias absorbentes, de origen mineral o vegetal. Los más usados entre los absorbentes son el talco (silicato de magnesio hidratado) y el óxido de cinc, que es además refrescante, adherente, astringente y reductor leve. La calamina es una combinación de óxido de cinc y hierro; es de color rosado; se usa al 5 a 10% como astringente y antipruriginoso o para dar un color rosado a los preparados.
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Emolientes. Son sustancias que ablandan la piel y la humedecen. Uno de los más conocidos de este grupo es el propilenglicol, que se obtiene por síntesis de glicerina y es también queratolítico. Los polietilenglicoles son polímeros sintéticos.
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Pastas, pomadas, cremas y ungüentos. Para prepararlos se utilizan grasas minerales, animales o vegetales. Entre las minerales están la vaselina sólida (petrolato, vaselina blanca), que es semisólida, no hidrosoluble y tiene cierto efecto vasodilatador, y la vaselina líquida (parafina líquida), que se emplea para limpieza. De origen animal es la lanolina, que absorbe cierto volumen de agua, y favorece la incorporación de polvos, aceites vegetales y líquidos. Las grasas vegetales, como el aceite de oliva y de almendras, son útiles para limpiar la piel.
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Las pastas inertes se preparan con 20 a 60% de polvos inertes en un vehículo graso; son útiles en dermatosis subagudas o crónicas; hay pocas pastas inertes en el mercado; la más conocida es la pasta de Lassar. Las pomadas son preparaciones anhidras, blandas y oleosas con 0 a 10% de polvos. Los glicerolados son transparentes e inodoros; se obtienen por una mezcla de almidón y glicerina al 50%; son emolientes, lubricantes y humectantes; tienen la ventaja de lavarse simplemente con agua, por lo que pueden aplicarse en piel seborreica; son útiles en dermatosis inflamatorias no muy agudas. La “crema fría”, o cold cream, es una crema cosmética que mezcla cera y aceite. Los ungüentos incorporan una resina, son más blandos y untuosos que las pomadas, y se utilizan en dermatosis subagudas o crónicas. Todos ellos tienen acción protectora, secante, hidratante y lubricante de la piel.
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A los preparados anteriores se les pueden agregar diversos elementos activos, como antipirina al 1 a 3% en calidad de protector solar; antisépticos como la yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]), o queratolíticos como el ácido salicílico en concentraciones similares. No es conveniente combinar más de un ingrediente activo.
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Fomentaciones o baños. Se utilizan para descostrar, y en dermatosis inflamatorias; en general, secan las lesiones y calman el prurito; son desinfectantes si se añade un antiséptico débil como permanganato de potasio al 1 por 10 000 o 50 000 o, de preferencia, sulfato de cobre, que se utiliza al 1 por 1 000, por lo que debe disolverse en 1 L de agua, o se pone la cantidad proporcional a la cantidad de agua necesaria. Se prescriben fomentos calientes o tibios en infecciones; deberá indicarse que es veneno si se ingiere.
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Astringentes. Se usan en reacciones inflamatorias o dermatitis aguda; se prescriben compresas frías con infusión de manzanilla (Matricaria chamomilla), o agua de vegeto, que es subacetato de plomo; también hay productos comerciales con solución de Burow, que contiene acetato de calcio y sulfato de aluminio; al hacerse la mezcla de un sobre de 2.2 g en un litro de agua se forma acetato de aluminio a 1:40; estos preparados tienen acción secante, antiséptica, antipruriginosa y antiinflamatoria.
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Antisépticos. Tienen efecto antimicrobiano y antimicótico local; como ejemplos están el clioquinol o el subcarbonato de hierro en concentraciones de 0.5 a 3%; se usan también alcohol etílico e isopropílico, clorhexidina, hexaclorofeno, yodo y colorantes.
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Escabicidas. Se recomiendan preparados con azufre precipitado y bálsamo de Perú.
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Pediculicidas. Para eliminar las liendres están indicados los preparados de xilol.
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Queratolíticos. Se usan cuando hay descamación e hiperqueratosis; si se aplican en concentraciones bajas son queratoplásticos. El más utilizado es el ácido salicílico, que al 1 a 2% es queratoplástico, antiséptico y antipruriginoso, y de 3% en adelante es queratolítico; no es recomendable en concentración superior a 10% por sus efectos tóxicos al absorberse por la piel. Un efecto secundario, el salicilismo, se manifiesta por náuseas, vómito, tinnitus, confusión, mareos, delirio e incluso coma. Es probable que no ocasione lisis epidérmica, sino pérdida de cohesión de los corneocitos. Se usa en pomadas, lociones, geles y champús; puede combinarse con ácido láctico, colodión, propilenglicol o antralina a 6%, y con ácido benzoico a 12% (ungüento de Whitfield). La urea al 10 a 20% es queratolítica, hidratante y antipruriginosa, lo mismo que el ácido retinoico al 0.5 a 1%, esta última concentración irrita con facilidad.
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Toques. Son soluciones acuosas o alcohólicas de diversas sustancias, como yodo, podofilina o esencias, que se usan como antisépticos, cáusticos o irritantes.
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Reductores. Disminuyen la oxigenación celular; el más socorrido es el alquitrán de hulla, que también actúa como antiinflamatorio, queratolítico, antiséptico y antipruriginoso; mancha de negro; es fotosensibilizante y la aplicación prolongada es oncógena. Puede aplicarse con vaselina o en una pasta inerte al 1 a 4%. En casos de psoriasis o dermatitis crónica, resulta muy eficaz en aplicación pura (a 100%) a diario durante una semana; se elimina al octavo día, con mantequilla, si bien a veces conviene que el tratamiento dure cuatro semanas. En lesiones eccematosas no activas puede aplicarse el alquitrán puro, para agregar de inmediato una capa de talco. La resorcina es un reductor de acción antiséptica y exfoliante; al 1 o 2% es queratoplástica. El azufre es antiseborreico, queratoplástico y reductor.
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El ácido tricloroacético al 30 a 70% produce eritema después de la aplicación, y luego una coloración blanca por coagulación de las proteínas; es muy irritante y debe aplicarse con precaución. El nitrato de plata al 0.2 a 2% es antiséptico y astringente; al 3 a 10% es cáustico. La podofilina a 40% o más se usa como cáustico contra condilomas acuminados; del 0.5 al 1% es antipruriginoso en las dermatitis crónicas.
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También se utilizan barnices, champús, agentes químicos como el fenol, y citostáticos como 5-fluorouracilo.
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De la radiación solar que llega a la superficie terrestre, aproximadamente 45% es luz visible, 3-5% es radiación ultravioleta (UV) y el restante radiación infrarroja. De ese 5% de radiación UV, 95-97% es UVA y el restante UVB, la fracción de ésta que pasa a través de la atmósfera puede variar debido a diferentes condiciones atmosféricas, como la nubosidad, contaminación (aerosoles), altitud, latitud, época del año, ozono en la estratosfera y reflectividad en la superficie terrestre.
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La exposición a radiación UV puede generar efectos benéficos como la producción de vitamina D pero también efectos nocivos como la inmunosupresión o carcinogénesis. La exposición aguda a la radiación UV genera bronceado, quemaduras solares, inmunosupresión y engrosamiento epidérmico, mientras que la exposición crónica genera fotodaño y carcinogénesis, siendo más susceptibles las pieles con fototipos I y II (cuadro 1-4; cap. 154). La UVB (290 a 320 nm) es 1 000 veces más potente que la UVA en sus efectos biológicos e induce mutaciones en el DNA formando dímeros de pirimidina ciclobutanos y fotoproductos pirimidina-pirimidona. Desde el punto de vista clínico es eritrógena, causa quemaduras solares, aunque también es muy efectiva para inducir la pigmentación retardada. La UVA (320 a 400 nm) penetra más profundo llegando a dermis y tejido celular; se divide en UVA1 340-400 nm y UVA2 320-340 nm. Antes se pensaba que UVA sólo actuaba de manera deletérea mediante la producción de radicales libres produciendo la oxidación del DNA, siendo más sensible la guanosina en su posición 8(8oxodGuo); sin embargo, se ha demostrado que UVA también es eficaz en producir los dímeros de pirimidina-ciclobutano, demostrándose el potencial carcinogénico de ambos tipos de radiación. La radiación UVA da la pigmentación inmediata, persistente y retardada o tardía. La UVC (200 a 290 nm) es absorbida por la capa de ozono en la estratosfera, motivo por el cual no la encontramos en la superficie terrestre. físicos (ropa, sombreros, sombrillas) y, por último, los protectores solares que complementan a los medios físicos mas no los sustituyen.
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Los protectores tópicos pueden ser físicos o inorgánicos (antes denominados pantallas) o químicos u orgánicos (filtros).
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Protectores inorgánicos. Son las cremas que contienen partículas que dispersan los fotones por difracción y reflexión. Actúan como barreras físicas y bloquean radiaciones UV desde 290 a 760 nanómetros. Son importantes en los individuos con fotodermatosis reactivas a la UVA y a la luz visible, así como en pacientes que usan fármacos fotosensibilizantes.
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Se trata de formulaciones opacas o no, pastosas, que pueden ser comedógenas y se pierden con el agua. Tanto el dióxido de titanio (5 a 20%) como el óxido de cinc entran en esta categoría. En los últimos años se han empleado partículas ultrafinas o micronizadas menores a 100 nm, para mejorar su cosmesis ya que por arriba de 200 nm dan un aspecto blanquecino. Tienen la ventaja de no tener propiedades fotosensibilizantes pero se degradan con el calor, por lo general se utilizan con filtros químicos. Se consideran seguros y pueden ser usados en los niños mayores de seis meses de edad en sus formas no micronizadas. Se añaden colorantes y óxido férrico para dar color rosado a las cremas; también hay presentaciones con colores brillantes.
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Filtros o protectores orgánicos. Absorben fotones que ocasionan quemaduras, pero permiten el bronceado porque no evitan por completo la transmisión de UVA; son incoloros y aceptables desde el punto de vista estético. Gran parte de la protección también depende del vehículo; las cremas permanecen más tiempo en la piel porque se adhieren al estrato córneo y se difunden en el mismo, por lo que deben aplicarse 20 minutos antes de la exposición; no se desprenden fácilmente con el agua ni el sudor. Los aceites son fáciles de aplicar, pero se adhieren poco. Ahora se usan polímeros que se adhieren a la piel, son resistentes al agua, se eliminan con jabón y agua, y no obstaculizan la sudoración. Sus estructuras sufren una transformación fotoquímica, la cual en individuos susceptibles puede ocasionar reacciones de fotoalergia o fototoxicidad. Antes se utilizaban los términos “resistentes al agua” (water-resistant) si daban protección después de 40 min de inmersión (resisten dos baños de 20 minutos cada uno) e “impermeables” (antes denominados water-proof, o very water-resistant) si la protección continuaba luego de 80 min en el agua (resisten cuatro baños de 20 minutos cada uno). Desde el 2012 la FDA modificó la terminología y el término water-proof se eliminó, quedando el de “resistentes al agua”, el cual debe especificar si protege 40 u 80 min después de estar expuesto al agua.
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El factor de protección solar (FPS) indica el número de veces que el fotoprotector aumenta la capacidad de defensa natural de la piel frente al eritema previo a la quemadura por radiación UVB. Para la protección UVA se utilizan los índices de pigmentación inmediata y duradera (IPD [Immediate Pigment Darkening] y PPD [Persistent Pigment Darkening], respectivamente). El PPD e IPD se calculan con la proporción entre la dosis mínima para PPD o IPD en piel protegida (por el bloqueador) y la dosis mínima para PPD o IPD en piel no protegida. No hay un consenso universal en su gradación. Para calcular el FPS se determinan la dosis mínima de eritema con y sin protección, y la razón entre ambas determina el valor del mismo; hoy día se recomienda un FPS de 30 que protege alrededor de 97% de la radiación si se aplica a 2 mg/cm2 y para mantener la cobertura debe reaplicarse cada 2 h. La European Cosmetics Association (COLIPA) y la FDA han determinado que los productos con FPS mayor a 50 deben reportarse como 50+, ya que no se ha demostrado que den cobertura adicional al FPS 50. La FDA recomienda que para que un filtro solar lleve la etiqueta de amplio espectro debe cubrir tanto UVA como UVB. Actualmente se discute el uso de bloqueadores solares en personas en general y en posmenopáusicas y ancianos por el riesgo de inducir deficiencia de vitamina D; sin embargo, cada vez hay mayor evidencia de que los riesgos de no usarlo sobrepasan a este último posible problema, mismo que puede ser corregido mediante la administración exógena de la vitamina D, por lo cual el uso cotidiano de los bloqueadores es muy recomendado.
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Entre las sustancias más utilizadas están: los ésteres de PABA (ácido para-aminobenzoico), salicilatos, cinamatos y benzofenonas, Parsol 1789 y Mexoryl SX; el PABA ya no se usa porque es altamente fotosensibilizante y muestra reactividad cruzada con benzocaína, parafenilendiamina, anilinas, sulfamidas y clorotiazida. Los salicilatos al 4 a 15% son débiles (absorben UVB); sirven de patrón de comparación para evaluar el FPS. Los cinamatos al 2 a 2.5% se combinan con benzofenonas (absorben UVB y UVA). Los antranilatos absorben principalmente UVA y se combinan con cinamatos.
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Hoy día se combinan las sustancias orgánicas con las inorgánicas para incrementar la protección solar y mejorar la estética. En algunos de los bloqueadores más modernos se incorporan enzimas en liposomas que reparan los dímeros de ciclobutano en 40 a 60%, como la T4 endonucleasa V (T4N5) y la fotoliasa. En años recientes han aparecido diferentes sustancias que administradas por vía sistémica son consideradas fotoprotectoras, en especial Polypodium leucotomus. Cloroquinas, carotenos, talidomida y ácido paraaminosalicílico también han demostrado propiedades fotoprotectoras. Los psoralenos pueden utilizarse para aumentar la resistencia a la exposición solar en casos de algunas fotodermatosis, pero no son fotoprotectores.
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Antimicrobianos. Entre los que pueden administrarse por vía tópica destacan: mupirocina, fusidato sódico (ácido fusídico), eritromicina, gentamicina, clindamicina, rifampicina, nadifloxacina y sulfadiazina de plata. Los más empleados por vía sistémica son: contra estreptococos, penicilina o ampicilina; contra estafilococos, dicloxacilina y oxacilina; contra gramnegativos, gentamicina; en acné, minociclina, tetraciclinas, eritromicina, ciprofloxacina, sulfamidas y sulfonamidas; en tuberculosis cutánea, rifampicina y estreptomicina, y en infecciones cutáneas podrían administrarse cefalosporinas, aminoglucósidos como la amikacina, macrólidos como claritromicina, y quinolonas. Como antimicóticos, anfotericina B, nistatina, griseofulvina, ketoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafina, ciclopiroxolamina y amorolfina, entre otros.
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Antipruriginosos. Se usan diferentes sustancias por vía oral; ya no se emplean las dosis bajas de ácido acetilsalicílico; los más utilizados son los antihistamínicos, que neutralizan el efecto de la histamina por antagonismo con los receptores H1 y H2; en general hay poca diferencia entre estos compuestos en cuanto a eficacia y toxicidad.
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Antihistamínicos. La actividad de los clásicos está limitada por sus efectos en el SNC, como sedación diurna, y por sus efectos anticolinérgicos, como sequedad de la boca (cuadro 1-5).
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Los antihistamínicos H1 inhiben la acción de la histamina en los receptores H1; por tanto, disminuyen el prurito en diversas dermatosis de origen alérgico. Los efectos suelen aparecer 15 min después de la administración parenteral y a los 30 min de la oral; el máximo se alcanza en 1 a 2 h y persiste 3 a 6 h. Su efecto puede ser potenciado por el alcohol, depresores del SNC como los hipnóticos, sedantes, analgésicos, tranquilizantes e inhibidores de la monoaminooxidasa, así como por anticonceptivos; antagonizan los efectos de glucocorticoides, difenilhidantoína, anticoagulantes, fenilbutazona y griseofulvina. Se metabolizan y se desactivan en el hígado en 70 a 90%. Por su potencial de sensibilización no deben administrarse localmente.
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Desde 1980 se han producido los llamados antihistamínicos de segunda generación; este nuevo grupo de antagonistas de los receptores H1 conserva su eficacia y genera poca sedación, debido a su menor penetración de la barrera hematoencefálica y a su baja afinidad por los neurorreceptores H1, en comparación con los mismos receptores periféricos.
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Esta reducción tan importante de los efectos secundarios representa un gran avance en el tratamiento de muchos trastornos alérgicos. Hasta el momento se han creado los siguientes fármacos: terfenadina, astemizol, cetirizina y loratadina; son más recientes fexofenadina, desloratadina, levocetirizina, misolastina, ebastina, azelastina, acrivastina, mequitazina, temelastina y bilastina.
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La terfenadina y el astemizol fueron retirados del mercado en Estados Unidos y Reino Unido desde el decenio de 1990-1999 debido al alto riesgo de cardiotoxicidad, prolongación del intervalo Q-T y las taquiarritmias resultantes.
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La cetirizina es un metabolito de la hidroxicina que inhibe la emigración de eosinófilos. Se administran 10 mg una vez al día, aunque la dosis puede variar de 5 a 20 mg. Puede administrarse con las comidas u otros medicamentos. La absorción e inicio de acción son rápidos, con efectos 1 a 2 h después de la administración. También llega a producir sedación moderada.
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La loratadina es un antihistamínico potente, de acción prolongada, eficaz y que se tolera bien; tiene relación estrecha con la azatadina, y su principal metabolito activo es la descarboetoxiloratadina. Se administran 10 mg una vez al día y el inicio de acción es inmediato. La dosis diaria por kilogramo de peso corporal es de 0.15 mg/día. En niños de más de 30 kg se administran 10 mg una vez al día; en los de 15 a 30 kg, 5 ml una vez al día, y en los de menos de 15 kg, 2.5 ml una vez al día. Los alimentos no afectan la biodisponibilidad ni la farmacodinámica.
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La ebastina es un derivado de las butirofenonas; en niños de 5 a 10 años se administran 10 mg una vez al día, y en jóvenes y adultos, 20 mg. Puede haber somnolencia, náuseas y cefalea.
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La azelastina tiene uno o más metabolitos activos. Hay poca información sobre este producto en recién nacidos, embarazadas y madres que amamantan.
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La acrivastina es un derivado de la triprolidina; los efectos empiezan en 30 min y duran 8 h; se excreta por los riñones, por lo que está contraindicada en presencia de daño renal; puede haber sedación cuando se combina con alcohol y depresores del sistema nervioso central. Se administran 8 mg tres veces al día. La bilastina es un bloqueador H1 de segunda generación, se absorbe con rapidez, no es cardiotóxica, cruza poco la barrera hematoencefálica y es menos sedante; se administran 20 mg una vez al día.
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La concentración máxima de los antihistamínicos H2 se obtiene en 60 a 90 min; su absorción disminuye con los alimentos, antiácidos y ketoconazol. El más usado es la cimetidina, que además tiene efecto antiandrógeno; puede producir ginecomastia y oligospermia y, en mujeres, galactorrea; también impide la eliminación de sustancias metabolizadas por enzimas hepáticas, y potencia el efecto de la digitoxina y los salicilatos.
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Los antihistamínicos del futuro estarán dirigidos a los nuevos receptores H3 y H4.
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Glucocorticoides. Tienen efectos antiinflamatorios, inmunosupresores y antiproliferativos; casi todos son sintéticos; las indicaciones se dividen en absolutas y relativas; también hay contraindicaciones.
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Los factores que indican el grado de respuesta ante administración por vía tópica son: potencia, concentración, cantidad y frecuencia de aplicación, oclusión y vehículo. Prácticamente no tienen efectos secundarios si se utilizan durante periodos breves en áreas limitadas, y sin oclusión; la absorción varía con el sitio de aplicación; su principal indicación es el eccema (cuadro 1-6). Los efectos adversos de los esteroides tópicos pueden ser locales o sistémicos; si el fármaco es una verdadera antidroga (retrofármaco) es terapéuticamente activo, pero sufre una biotransformación predecible en metabolitos inactivos antes de entrar a la circulación y evita efectos sistémicos. En este grupo están los esteroides de cuarta generación o suaves como el furoato de mometasona, propionato de fluticasona, prednicarbato, aceponato de hidrocortisona, 21-propionato de hidrocortisona y aceponato de metilprednisolona; tienen mayor liposolubilidad y penetración y menos efectos adversos. El tratamiento intralesional consta de preferencia de triamcinolona, se efectúa con agujas números 26 a 30, o por medio de dermojet; está indicado en algunos casos de acné, alopecia areata, lupus discoide, liquen hipertrófico, linfocitoma, prurigo nodular, pioderma gangrenoso, queloides, granuloma anular, necrobiosis lipoídica y sarcoidosis; el principal efecto adverso es la atrofia.
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Hay controversia en torno al uso por vía intramuscular para mejorar las dermatitis crónicas. Están disponibles el diacetato de triamcinolona, fosfato y acetato de betametasona, fosfato de dexametasona, acetato de metilprednisolona y acetónido de triamcinolona. Puede haber atrofia local, pero la principal contraindicación es la supresión del eje hipotálamo-hipofisario.
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La terapéutica por vía oral es indispensable en algunas enfermedades inflamatorias, inmunitarias y ampollares; los fármacos disponibles para esta vía son de acción breve (24 a 36 h), como hidrocortisona, prednisona, prednisolona y metilprednisolona; de acción intermedia (48 h) como la triamcinolona, y de larga duración (más de 48 h), como dexametasona y betametasona. Se aconseja una sola dosis, o la más grande por la mañana, seguida de disminución lenta y progresiva; se pueden usar en días alternos.
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La vía intravenosa se recomienda sólo en ciclos de metilprednisolona, 1 g por las mañanas durante cinco días consecutivos; se reserva para enfermedades resistentes a tratamiento; se han informado anafilaxia y muerte por paro cardiaco.
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Las interacciones son escasas, sobre todo con ácido acetilsalicílico, anticoagulantes e insulina. El abuso de glucocorticoides se acompaña de muchos efectos adversos, desde corticodermias (cap. 16) hasta síndrome de Cushing; sin embargo, en casos específicos y en grandes dosis pueden salvar la vida, como en lupus eritematoso y pénfigo, y evitar daño neural permanente, como en la lepra tuberculoide. En general deben usarse con sumo cuidado, y según lo señalado en los capítulos respectivos.
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Los corticosteroides tópicos pueden causar efectos sistémicos como síndrome de Cushing y supresión del eje hipófisis-hipotálamo-suprarrenal (cansancio, lasitud, dolores articulares y en ocasiones fiebre y anorexia), al absorberse por vía percutánea en cantidad suficiente, sobre todo en niños, si se aplican en grandes superficies, en piel dañada, en forma oclusiva o en ungüento y por tiempo prolongado. En caso de sospecha se debe medir el cortisol plasmático después de la estimulación con ACTH. Valores superiores a 18 µg/dl excluyen la supresión; hay supresión si la cifra es menor de 5 µg/dl; si el glucocorticoide se suspende, se debe administrar hidrocortisona hasta que aumente la concentración.
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Varios. También se usan antivirales, antipalúdicos, sedantes y psicotrópicos, principalmente ansiolíticos y antidepresivos. Las vitaminas se emplean sólo en enfermedades carenciales, como la pelagra, aunque la vitamina D encuentra aplicación en casos de granulomas, la A en pitiriasis rubra pilar, la E en esclerodermia y epidermólisis ampollar, y los retinoides orales en trastornos de la queratinización. También tienen ciertas aplicaciones los inmunosupresores, inmunorreguladores, citotóxicos y los derivados biológicos (cap. 48).
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Farmacogenética e interacciones medicamentosas
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La farmacogenética estudia la respuesta determinada genéticamente del organismo a un fármaco; dicha respuesta puede ser eficaz, ineficaz, tóxica o mortal. Se ha estudiado mucho en medicamentos que son de primera línea en dermatología, como la dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), la azatioprina y otros inmunosupresores, antihistamínicos, antimicóticos y antibióticos. En este sentido las personas se clasifican de acuerdo con su metabolismo, en metabolizadores rápidos o lentos.
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La interacciones ocurren cuando otros medicamentos, el alcohol o los alimentos alteran la acción específica de un medicamento en el organismo humano. Estas interacciones pueden ser farmacocinéticas, como los cambios en la absorción, distribución, metabolismo o eliminación del medicamento, o farmacodinámicas y ocasionar antagonismo o efectos aditivos que dependen de receptores similares o actividad fisiológica.
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Muchos medicamentos se metabolizan en el hígado, por lo que los metabolitos solubles en agua se eliminan más fácilmente que los lipofílicos. Un paso fundamental en este proceso es la monooxigenación por enzimas del citocromo P450, que son una familia de hemoproteínas presentes en todos los tejidos, pero más en células hepáticas. Se clasifican en familias 1, 2 y 3, en subfamilias A, B, C y D, y en isoenzimas específicas 1, 2, 3 y 4. Una de las más importantes en dermatología es la isoenzima CYP3A4.
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La medicación, sustancias químicas o alimentos concomitantes pueden, por tanto, inducir o inhibir la acción de estas enzimas.
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Los inductores de la CYP3A incrementan la biotransformación, y el fármaco tiene menor eficacia; por ejemplo, carbamazepina, fenitoína, cortisol, dexametasona, griseofulvina, rifampicina y fenobarbital.
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Los inhibidores de CYP3A reducen la biotransformación, de modo que aumentan la toxicidad; por ejemplo, con antimicóticos, cimetidina, eritromicina, etinilestradiol, ciprofloxacina, itraconazol, ketoconazol y la narigenina que se encuentra en el jugo de toronja.
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En la isoenzima 3A4 actúan astemizol, terfenadina, antiarrítmicos, cortisol, ciclosporina A, estradiol, tacrolimus, itraconazol y ketoconazol. Están formalmente contraindicadas las combinaciones de antimicóticos y antihistamínicos como astemizol y terfenadina con derivados azólicos, por la posibilidad de efectos cardiológicos graves como taquicardia helicoidal (torsades de pointes); también la combinación de itraconazol con simvastatina y lovastatina, por la posibilidad de rabdomiólisis. Incluso se ha documentado muerte por la combinación de antibióticos y antimicóticos.
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Es importante reconocer los signos de riesgo de una interacción, como ocurre con cualquier modificación en el régimen terapéutico, insuficiencia renal o hepática y administración de productos con margen terapéutico estrecho, como warfarina, anticonceptivos, anticonvulsivos, benzodiazepinas, litio, digoxina, teofilina y en general cualquier medicamento inductor o inhibidor de citocromo P450.
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Fármacos que deben evitarse durante el embarazo y la lactancia
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Categoría X. Altamente inseguros durante la gestación y la lactancia: isotretinoína, acitretina, etretinato, estrógenos, finasterida, fluorouracilo, flutamida, metotrexato y talidomida. Contraindicados durante el embarazo.
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Categoría D. No son seguros durante la gestación; deben evitarse durante la lactancia: aspirina (ácido acetilsalicílico), azatioprina, bleomicina, colchicina, ciclofosfamida, espironolactonas, hidroxiurea, mecloretamina, penicilamina, fluconazol (dosis altas, de 400 a 800 mg) y el yoduro de potasio. Podría aceptarse el riesgo si la prescripción es racional y el problema de salud lo amerita.
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Categoría C. De seguridad incierta durante la gestación; no están recomendados en el periodo de la lactancia: aciclovir, albendazol, ciprofloxacina, claritromicina, ciclosporina, cloranfenicol, DDS, doxepina, griseofulvina, ketoconazol, itraconazol, fluconazol (dosis única de 150 mg), hidroxicina, interferones, minoxidil, codeína, meperidina, morfina, peróxido de benzoílo, podofilina, rifampicina, ácido salicílico, sulfuro de selenio y sulfonamidas. La terapia es válida si el problema de salud indica la necesidad de su empleo.
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Categoría B. Seguridad supuesta por los estudios en animales: acetaminofeno y antiinflamatorios no esteroideos (AINE), amoxicilina, anfotericina B, ampicilina, ácido azelaico, azitromicina, bromofeniramina, cefalosporinas, clorfeniramina, ciprofloxacina, ciclopirox, cimetidina, clindamicina, clioquinol, clotrimazol, ciproheptadina, dicloxacilina, difenhidramina, doxepina, epinefrina, eritromicina, famciclovir, hidroquinona, lidocaína, prilocaína, lindano, loratadina, metronidazol, mupirocina, oxiconazol, penicilina, permetrina, terbinafina, tetraciclina y valaciclovir.
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Categoría A. Seguridad establecida por estudios en humanos.
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Sin clasificar. Incluye medicamentos en general aceptados como seguros, de seguridad desconocida o dudosa y otros aceptados como inseguros. No hay evidencia clara de vínculo entre el uso de corticosteroides tópicos y anormalidades congénitas como el labio leporino, salvo el uso de aquellos muy potentes y su relación con peso bajo al nacer.
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Otras medidas en terapéutica dermatológica
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Comprenden cirugía dermatológica, curetaje (legrado), electroterapia, criocirugía (cap. 170), cirugía de Mohs, fototerapia, radioterapia, láseres y terapia fotodinámica.
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Cirugía dermatológica. Incluye: cierre directo, colgajos o aplicación de injertos; dermabrasión, que elimina capas superficiales o medias de la piel, y exfoliación química (peeling), que por medio de productos químicos produce exfoliación aguda con fines terapéuticos y estéticos.
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Curetaje, legrado o raspado con cucharilla. Técnica quirúrgica que se usa en lesiones pequeñas y blandas; se evita llegar a tejido celular subcutáneo; después de la intervención se cubre la zona con organdí y gasa, o puede usarse electrofulguración. Es una técnica sencilla que no requiere sutura; tiene pocas complicaciones y proporciona buenos resultados estéticos, aunque en lesiones malignas no ofrece certeza de una extirpación completa.
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Electrocirugía. Es un gran auxiliar en el consultorio dermatológico si se conocen sus principios; se usa por sus propiedades coagulantes, o como bisturí eléctrico para seccionar; utiliza corriente alterna de alta frecuencia, casi siempre unipolar, que debe regularse prudentemente; se inicia con el voltaje más bajo y se aumenta de manera progresiva. Antes de emplearla debe inyectarse un anestésico local y después explicar al paciente que la recuperación puede llevar de una a varias semanas, con la formación de costras y su ulterior desprendimiento. Las técnicas más utilizadas en dermatología son electrodesecación y electrocoagulación. La primera es la forma más superficial y menos destructiva; una variante es la electrofulguración, en la cual el electrodo no toca la piel. La electrocoagulación es más profunda.
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Criocirugía. Es una técnica quirúrgica basada en la destrucción de células y tejidos patológicos por medio de criógenos, como el nitrógeno líquido que alcanza temperaturas menores a 0 °C (−196 °C), y produce congelación y necrosis. También llegan a usarse clorodifluorometano, dimetiléter y propano, dióxido de carbono y óxido nitroso. Se utiliza un aparato con pirómetro integrado, y se aplica con sondas (“probes”) de circuito cerrado, y sistemas abiertos de aerosol y conos o sondas. Es una modalidad terapéutica útil en muchas lesiones benignas, malignas y premalignas; puede ser de elección alternativa o coadyuvante. No se recomienda en urticaria por frío, criofibrinogenemia ni crioglobulinemia, neoplasias mal limitadas, ángulos de la boca y zona bermellón, en piel muy morena, sobre trayectorias de nervios, el canto interno, el ala nasal y el conducto auditivo externo.
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Cirugía micrográfica de Mohs. Es un procedimiento quirúrgico especializado para el tratamiento de tumores cutáneos malignos primarios y secundarios; se usa la técnica en fresco con secciones horizontales congeladas, lo que permite un control histopatológico intraoperatorio y porcentajes de curación superiores a los de los métodos tradicionales.
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Fototerapia. Tratamiento que emplea parte del espectro de la radiación electromagnética con fines terapéuticos. Habitualmente se usaba radiación ultravioleta de tipos UVB y UVA. En sus inicios se usa la radiación ultravioleta tipo B de banda ancha (UVB 290-320 nm) sola o en combinación con otros agentes para potenciar su efecto como el método de Goeckerman (combinada con alquitrán) o de Ingram (cuando se combinaba con antralina). Hoy día, ha sido desplazada por radiación UVB de banda angosta o estrecha (narrow-band UVB o NBUVB 309-313 nm) la cual ha demostrado ser más eficaz y con un buen perfil de seguridad. También se utiliza la radiación ultravioleta tipo A, la cual puede ir junto con psoralenos orales o tópicos (PUVA); o sin psoralenos como la terapia tipo UVA 1 (340-400 nm). La fototerapia ha demostrado ser muy eficaz en el tratamiento de diversas enfermedades como psoriasis, vitiligo, pitiriasis liquenoides, morfea, micosis fungoide, dermatitis atópica, y otras. En el caso de PUVA su demostrada carcinogenicidad a largo plazo, la ha ido relegando frente a NB UVB.
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La fototerapia puede aplicarse como monoterapia o terapia combinada tanto con tratamientos sistémicos como tópicos y se emplean diferentes protocolos de acuerdo con la dermatosis a tratar y a las características individuales de cada paciente y su fototipo.
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Radioterapia. Debe quedar en manos exclusivamente de personal especializado.
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Láseres. El término se deriva del acrónimo Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation. Los láseres constituyen una modalidad terapéutica del grupo de las radiaciones ionizantes, que se utilizan en diferentes enfermedades y afecciones cutáneas, específicos en cuanto al tipo de rayo y el objetivo. Las emisiones pueden ser continuas, casi continuas o pulsadas. Se clasifican de acuerdo al cromóforo (hemoglobina, melanina, agua, grasa o pigmentos exógenos) en el que actúan; hay ablativos, microablativos y no ablativos, de acuerdo al grado de profundidad y destrucción que ocasionan; de superficie completa o fraccionados (que dejan áreas de piel intacta entre zonas de microtratamiento). En general son instrumentos precisos y selectivos con una gran versatilidad. Sus diferentes tipos e indicaciones se mencionan en los capítulos respectivos y en la sección dedicada a los láseres y luces en el capítulo de cirugía dermatológica y cosmética (cap. 170).
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Terapia fotodinámica (PDT). Tratamiento basado en la administración de una sustancia como el ácido 5 aminolevulínico (ALA) o su éster metílico (MAL) que da origen a un agente fotosensibilizante (protoporfirina IX) cuando es estimulado por la longitud de onda apropiada (luz roja o azul) induciendo la formación de radicales libres causando destrucción selectiva del tejido; la cual se basa en la mayor capacidad que tienen las células tumorales para captar y concentrar el fotosensibilizante. Esta terapia tiene uso en diferentes especialidades de la medicina; en dermatología principalmente para tratar lesiones premalignas (queratosis actínicas, queilitis actínica) y lesiones malignas (carcinoma basocelular superficial y nodular, enfermedad de Bowen, carcinoma espinocelular in situ, enfermedad de Paget). Recientemente se ha demostrado su efectividad en enfermedades inflamatorias (por ejemplo, acné, rosácea, liquen escleroso y atrófico, psoriasis) e infecciosas (por ejemplo, onicomicosis, leishmaniasis cutánea, verrugas virales).