CAPÍTULO 2: Acné vulgar

Acné juvenil, acné común, acné polimorfo.

Inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida por retención del sebo. Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica; predomina en la cara (99%), espalda (60%) y el tórax (15%). Las lesiones son comedones, pápulas y pústulas; puede haber abscesos, quistes y cicatrices.

Su distribución es universal; afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer hacia los 20 a 25 años de edad, aunque muchas veces se prolonga a la edad adulta. Predomina ligeramente en varones donde el cuadro suele ser más grave y más prolongado. La frecuencia en la consulta dermatológica es de 15 a 30%. El máximo de incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 años en mujeres y 16 a 19 años en varones. El acné infantil se presenta alrededor de los tres meses de edad y puede durar hasta los cinco años.

El tipo de herencia es autosómica dominante y los datos epidemiológicos y familiares sugieren una base poligénica. Los factores patógenos fundamentales son: queratinización folicular anormal, secreción sebácea aumentada, colonización bacteriana e inflamación local (esquema 2-1). El acné es una enfermedad inflamatoria crónica independientemente del tipo de lesiones clínicas que presente (comedónico o inflamatorio). Tradicionalmente se ha señalado que la alimentación no tiene influencia significativa; sin embargo, estudios recientes sugieren que una dieta baja en carbohidratos y grasas saturadas, y alta en ácidos grasos omega-3 y fibra se relaciona con una mejoría del acné, vinculada con la reducción de peso, cambios en la resistencia a la insulina y reducción en las concentraciones de andrógenos. Hoy día se estudia el consumo de probióticos como factores de protección para el desarrollo de acné.

Al llegar la pubertad, las hormonas andrógenas generan agrandamiento de las glándulas sebáceas y secreción a partir de las mismas; esto, aunado a la hiperqueratosis de la pared y el poro folicular, origina la lesión inicial del acné: el comedón, compuesto de queratina, sebo, restos celulares y bacterias. Se ha demostrado la presencia de especies de Staphylococcus, Demodex folliculorum y Malassezia sp. (Pityrosporum ovale) en las lesiones, pero no está muy clara la manera en que participan; sin embargo, Propionibacterium acnes, que también se encuentra, transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que tienen efecto irritante local y favorecen la inflamación. Los receptores tipo Toll 2 activados por P. acnes favorecen la liberación de citocinas e inflamación en lesiones comedónicas e inflamatorias. Debido a la producción sebácea aumentada, el ácido linoleico de la fracción lipídica folicular disminuye por dilución, y esto produce hiperqueratosis y decremento de la función de barrera de la piel; las cifras bajas de este ácido graso esencial generan un efecto proinflamatorio; en cambio, las altas tienen efecto antiinflamatorio y disminuyen la fagocitosis. Los factores que explican la comedogénesis y con ello la cornificación anormal ductal son: aumento de ácidos grasos libres, escualeno, escualeno oxidado, y disminución de ácido linoleico, andrógenos, citocinas (interleucina 1-α, TNF-α), receptores de retinoides y factores microbianos.

Las cicatrices residuales del acné son consecuencia de una resolución anormal del daño al folículo sebáceo durante el proceso inflamatorio, lo cual se ha relacionado con una baja respuesta adaptativa de la inmunidad mediada por células.

Los factores psicógenos pueden agravar esta dermatosis de modo secundario, como en algunas mujeres que presentan excoriaciones y ulceraciones autoprovocadas de manera compulsiva, sin lesiones primitivas, lo cual constituye el llamado acné excoriado de las jóvenes.

El acné premenstrual que ocurre en hasta 70% de las jóvenes 2 a 7 días antes del sangrado, se ha relacionado con cambios de la hidratación del epitelio pilosebáceo y con la disminución del efecto antiinflamatorio que proporcionan los estrógenos y la progesterona antes de su descenso.

El acné fulminans aparece como consecuencia de la alta afinidad de los receptores citoplasmáticos a concentraciones normales de dihidrotestosterona, o de esteroides anabólicos, o de ambos; hay respuesta excesiva a antígenos de P. acnes.

Según el tipo de lesión predominante, el acné se clasifica en: no inflamatorio (comedónico), inflamatorio (papuloso), pustuloso, quístico, conglobata, queloideo y fulminans. Según la intensidad se puede clasificar en leve, moderado y grave. El Grupo Ibero Latinoamericano de Estudios del Acné (GILEA) del CILAD propone la clasificación que aparece en el cuadro 2-1.

Las lesiones suelen aparecer al inicio de la adolescencia; se presentan en la cara, la frente, las mejillas, dorso de la nariz y mentón; a veces se extienden al cuello y el tórax. Al principio hay comedones cerrados (blancos) o abiertos (negros) que se transforman en pápulas y pústulas de diferente tamaño (figs. 2-1 y 2-2).

Si estas lesiones no se manipulan, evolucionan por brotes sin dejar huella; por el contrario, en caso de maltrato o cuando son profundas, como los quistes y abscesos, pueden dejar cicatrices. La hiperpigmentación posinflamatoria es más común en pieles oscuras, puede tardar meses en desaparecer y a veces es permanente.

Las lesiones persisten varios años y evolucionan hacia la curación espontánea. Muchas veces permanecen incluso más allá de los 25 años de edad, lo que obliga a buscar causas hormonales, o ingestión de halógenos, vitaminas (complejo B) (fig. 2-3B) y otros medicamentos, como los corticosteroides, anticonvulsivos, antidepresivos, antipsicóticos, antivirales, isoniazida, litio, azatioprina y ciclosporina.

En el acné conglobata (figs. 2-4 y 2-5) las lesiones afectan la cara y el cuello, y están muy extendidas en el tronco, donde son más intensas; hay comedones dobles (comunicados por debajo de la piel), y predominio de grandes quistes, nódulos y abscesos. Es una entidad crónica que puede durar hasta los 40 a 50 años de edad.

La variedad queloidea (fig. 2-6) se presenta en pacientes con tendencia a formar cicatrices hipertróficas o queloides; afecta con mayor frecuencia la región esternal.

El acné fulminans es una variedad ulcerosa rara de causa desconocida, casi exclusiva de varones jóvenes con antecedentes de acné juvenil que presenta una exacerbación fulminante; en cara y tronco hay lesiones inflamatorias necróticas ulceradas y costrosas sobre lesiones noduloquísticas (fig. 2-7). En 50% de los enfermos hay mialgias y artralgias, con pérdida de peso, fiebre, anemia, leucocitosis y aumento de la sedimentación eritrocítica; puede coexistir con lesiones osteolíticas en hasta 40% de los casos, y con sinovitis, alopecia, eritema nudoso y enfermedad de Crohn.

Otras formas clínicas son:

Acné inverso. Se caracteriza por la tríada o tétrada de oclusión folicular: acné conglobata, hidradenitis supurativa perineoglútea o axilar, foliculitis disecante de piel cabelluda y quiste pilonidal.

Síndrome SAPHO. Cursa con: sinovitis, acné grave, pustulosis palmoplantar, hiperostosis y osteoartropatía seronegativa.

Síndrome PAPA. Trastorno muy raro de herencia autosómica dominante que cursa con artritis piógena estéril, pioderma gangrenoso y acné quístico; puede llegar a producir destrucción articular grave.

Acné neonatorum e infantil. Es más frecuente en varones; se observa en hasta 20% de los recién nacidos y puede aparecer aun durante las primeras semanas de vida. Se relaciona con la glándula suprarrenal fetal desproporcionadamente grande, que produce una mayor cantidad de dehidroepiandrostenediona (DHEA). Se observan comedones cerrados, pápulas y pústulas en las mejillas, la frente y la nariz (fig. 2-8). Se desconoce la causa del acné infantil; aparece entre el tercer y sexto meses y desaparece entre los tres y cuatro años de edad.

Acné androgénico. Es consecuencia de la producción excesiva de andrógenos por ovarios poliquísticos (síndrome de Stein-Leventhal) u otras alteraciones endocrinas, como el síndrome adrenogenital o de Cushing; suele estar representado por el síndrome SAHA: seborrea, acné, hirsutismo y alopecia. El diagnóstico se confirma por mediciones hormonales: testosterona plasmática total y libre, dihidroepiandrosterona no sulfatada, sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S), hormona estimulante del folículo, hormona luteinizante del folículo y prolactina, además de ecografía ovárica.

Acné excoriado de las jóvenes (acne excoriè des jeunes filles). Es inducido por neurosis y casi exclusivo de mujeres. Hay unos cuantos comedones y pápulas que al ser manipulados dejan excoriaciones, costras y cicatrices.

Dermatosis acneiformes. Ocurren por inducción externa o por contacto, y reciben el nombre de los productos relacionados: acné cosmético, acné por pomada, acné por detergente, acné mecánico, acné estival por cremas o foto-protectores, por corticosteroides (fig. 16-5), demodecidosis o demodicosis (Demodex folliculorum) y el cloracné, que es una enfermedad ocupacional causada por contacto crónico con hidrocarburos aromáticos halogenados que cursa con complicaciones sistémicas (hígado, ojos, sistema nervioso y lípidos).

Rosácea fulminans o pioderma facial. Se presenta en mujeres jóvenes con antecedente de rosácea; se caracteriza por la aparición repentina, en la región centrofacial, de eritema, pápulas, pústulas, nódulos, quistes y fístulas; no hay comedones.

Edema sólido facial o enfermedad de Morbihan. Se ha descrito como asociación o complicación del acné o de rosácea, y se relaciona con una alteración del flujo sanguíneo cutáneo y del drenaje linfático. Consiste en una tumefacción sólida y persistente de la parte central de la cara (fig. 2-9).

Para evaluar la gravedad no hay un método único. Se considera leve si hay menos de 20 comedones, menos de 15 lesiones inflamatorias o menos de 30 lesiones en total; moderado, de 20 a 100 comedones, 15 a 50 lesiones inflamatorias o 30 a 125 lesiones en total; grave, si hay más de cinco quistes, más de 100 comedones, más de 50 lesiones inflamatorias o más de 125 lesiones en total.

Las cicatrices secundarias pueden depender de pérdida o daño de tejido (atróficas) o de aumento de tejido (hipertróficas y queloides). Las atróficas se clasifican de acuerdo con su anchura, profundidad y estructura tridimensional: en rollo (rolling) que son superficiales, suaves y con bordes no definidos, y desaparecen al distender la piel; en picahielo (ice pick) profundas y con abertura epidérmica estrecha, y en caja (boxcar) de bordes nítidos cortantes y fondo plano con profundidad variable.

Al microscopio se aprecian los folículos dilatados por una masa córnea, rodeada de un infiltrado inflamatorio supurativo. La rotura del folículo origina una reacción a cuerpo extraño, y alrededor de las lesiones quísticas pueden aparecer células gigantes.

Rosácea (fig. 3-1), foliculitis (figs. 73-1 y 73-3), quistes de milium, sifílides (fig. 51-6), tubercúlides (fig. 83-13), dermatitis perioral (fig. 16-6) y otras erupciones acneiformes, elaioconiosis (fig. 2-10), elastoidosis nodular con quistes y comedones (fig. 2-11).

Debe enfocarse en corregir los mecanismos patógenos, curar los síntomas clínicos y prevenir la formación de cicatrices. Los objetivos del tratamiento son reducir la producción de sebo, normalizar la queratinización y revertir la hiperproliferación de queratinocitos, disminuir la colonización por P. acnes, y prevenir la formación de comedones, microcomedones y lesiones inflamatorias, y eliminarlos.

No deben manipularse las lesiones ni recomendar dietas especiales, aunque recientemente se ha implicado la dieta con bajos índices glucémicos o el consumo de probióticos como se mencionó en la etiopatogenia. El tipo y la extensión de las cicatrices están asociados con el tiempo de evolución del acné, por lo cual el tratamiento debe iniciarse lo más tempranamente posible.

La terapia tópica se considera el estándar de manejo en el acné leve. La mayoría de los pacientes mejora con el lavado con agua y jabón dos veces al día, y con la aplicación de lociones desengrasantes a base de licor de Hoffman o acetona con alcohol, a las que pueden agregarse ácido salicílico, resorcina o azufre al 1 a 3%. En las lesiones pustulares es muy útil aplicar pequeñas cantidades de alcohol yodado al 0.5 o 1%.

Pueden usarse comedolíticos, como peróxido de benzoílo al 2.5, 3, 5 y 10%; ácido retinoico (tretinoína o vitamina A ácida) al 0.010, 0.025, 0.05 o 0.10%, en crema, solución o gel (véase cap. 169), o isotretinoína al 0.05 o 0.025% (esquema 2-2).

El peróxido de benzoílo usualmente se emplea en combinación con antibióticos, porque puede prevenir, o eliminar, o ambas, la resistencia terapéutica ante P. acnes.

Algunos consideran que los retinoides tópicos (véase cap. 169) son la base del tratamiento tópico por su acción directa en comedones, microcomedones y lesiones inflamatorias, dado que reducen la obstrucción folicular e incrementan la absorción de los antibióticos tópicos; se utilizan como monoterapia cuando hay predominio de comedones, y en combinación con antimicrobianos según el grado de inflamación.

Otros retinoides (véase cap. 169). Otros tratamientos tópicos son isotretinoína al 0.05 y 0.025%, adapaleno en crema o gel al 0.1%, y tazaroteno en gel al 0.05 o 0.1%. El adapaleno se tolera mejor que la tretinoína y ofrece eficacia comparable, mientras que el tazaroteno puede ser más eficaz ante lesiones papulares y comedones abiertos, e igual de eficaz ante comedones cerrados.

La crema de ácido azelaico al 20% tiene efecto antibacteriano y comedolítico; está indicada en acné inflamatorio papulopustuloso y da resultados variables.

El acné leve no debe ser tratado inicialmente con antibióticos sistémicos; si se utilizan deberán discontinuarse lo antes posible para evitar resistencia microbiana.

En el acné moderado e inflamatorio pueden usarse antibióticos tópicos como fosfato de clindamicina al 1%, o eritromicina al 2%, sola o con acetato de cinc al 1.2% en solución o gel. Su uso como monoterapia debe evitarse para mitigar el surgimiento de cepas de P. acnes resistentes al tratamiento. Éstos pueden ser combinados con peróxido de benzoílo, o retinoides tópicos (véase cap. 169), o ambos, con lo cual se optimiza su eficacia. Hay combinaciones de peróxido de benzoílo al 5% con eritromicina o clindamicina al 1%. Debe tenerse en cuenta el riesgo de dermatitis por contacto y fotosensibilización.

En caso de acné resistente a terapia tópica se recomiendan las tetraciclinas por vía oral. De éstas, se considera que la minociclina (50 a 100 mg/día) y la doxiciclina (50 a 100 mg/día) son más eficaces dadas sus propiedades lipofílicas que les permiten penetrar adecuadamente en los microcomedones. También se puede usar: oxitetraciclina (250 a 500 mg/día), trimetoprim/sulfametoxazol (80/400 mg dos veces al día) o eritromicina (1 g/día), aunque se ha reportado resistencia bacteriana alta con esta última, y su uso se limita a pacientes embarazadas y niños menores de 12 años. Se administran por periodos de 2 a 4 meses. La mejoría originada por las tetraciclinas se debe a su efecto sobre el sebo, al impedir la transformación de triglicéridos en ácidos grasos libres, su acción antibacteriana contra P. acnes y su efecto inmunomodulador al inhibir la quimiotaxis de neutrófilos, la formación de citocinas proinflamatorias y la formación de metaloproteinasas. La limeciclina inicialmente se administra en dosis de 300 mg/día por dos semanas, y después de 150 mg/día.

Los antibióticos y antimicrobianos deben administrarse por periodos no menores de ocho semanas. No se recomienda combinar antibióticos tópicos y orales porque no ofrece beneficio adicional y aumenta el riesgo de resistencia bacteriana, muchas veces se agrega peróxido de benzoílo mezclado con el antibiótico tópico para disminuir este riesgo. Nunca deben utilizarse antibióticos sistémicos como monoterapia en acné.

La dapsona (diaminodifenilsulfona [DDS]; véase cap. 169) (100 a 200 mg/día) da buenos resultados en acné conglobata; se administra por varios meses. Se evalúa la utilidad de esta última por vía tópica en gel al 5%. En algunos pacientes también se ha utilizado el sulfato de cinc (75 mg/día).

Los antiandrógenos, como el acetato de ciproterona, 2 mg, combinado con etinilestradiol, 0.035 o 0.050 mg, deben reservarse para pacientes con alteraciones hormonales demostradas. Aquellas que tienen aumento de andrógenos presentan otros signos de virilización, como seborrea, alopecia, hirsutismo y alteraciones menstruales. La espironolactona también se usa como antiandrógeno tópico y por vía oral (100 a 200 mg/día); la flutamida (250 mg dos veces al día) se administra por seis meses. En el edema sólido facial se emplean con resultados variables prednisona, isotretinoína y clofazimina, así como masaje linfático.

La isotretinoína (ácido 3-cis-retinoico) (0.5 a 1 mg/kg/ día hasta llegar a una dosis total de 120 a 200 mg/kg de peso corporal) se administra en promedio por lo menos durante 4 a 6 meses, o dos meses más luego de la curación clínica; de acuerdo al peso se administran 20 a 40 mg/día en una sola toma diaria. Si hay efectos adversos importantes se reducen 20 mg; en ausencia de respuesta adecuada después de dos meses de tratamiento se aumentan 20 mg, sin sobrepasar 2 mg/kg/día. Si hay recaída (20 a 40%) puede repetirse el esquema, se recomienda emplear algún retinoide tópico (véase cap. 169) postratamiento para disminuir el indice de recidivas. El medicamento se utiliza en casos de acné conglobata y noduloquístico, cicatrización anormal, seborrea intensa, lesiones en la espalda, recidivas frecuentes, formas que no mejoran con el tratamiento convencional, o ante daño psicológico; algunos recomiendan este medicamento en casos de depresión, dismorfofobia o antecedentes de politerapia con recidiva frecuente. Los efectos secundarios dependen de la dosis; los más frecuentes son queilitis descamativa, xerosis de narinas, epistaxis, conjuntivitis, intolerancia a lentes de contacto, cefalea, dolores articulares y musculares, fatiga, así como incremento de aminotransferasas séricas, triglicéridos y colesterol, ojo seco y leucopenia. Son más raros el granuloma piógeno, la infección por Staphylococcus aureus y el aumento de la presión intracraneal (seudotumor cerebral) especialmente cuando interactúa con tetraciclinas. Aún existe controversia entre la relación del medicamento con enfermedad inflamatoria intestinal y depresión. Debe suspenderse si las transaminasas aumentan tres veces su valor de referencia o ante un incremento de triglicéridos de más de 400 mg/dl; por arriba de 700 mg/dl existe riesgo de pancreatitis. Cuando se administra isotretinoína puede ser conveniente el uso de lágrimas artificiales y acetaminofeno; debe recordarse que interactúa también con vitamina A, derivados azólicos, anticonvulsivos, rifampicina y metotrexato (véase cap. 169). Con alcohol puede haber efecto disulfiram. Durante el tratamiento se practicarán cada 30 a 90 días: biometría hemática, pruebas de función hepática y medición de lípidos séricos. Debido al riesgo de teratogenicidad, la isotretinoína debe administrarse con consentimiento informado en mujeres en edad fértil, y se usarán anticonceptivos cuando menos un mes antes y uno después de suspenderla. Hay controversia en cuanto a si la exfoliación química, cirugías o el uso de láser deben retrasarse 1 a 2 años después de suspender la isotretinoína. Se han informado casos de depresión y suicidio en pacientes tratados con isotretinoína. Actualmente existen casos difíciles y resistentes donde se usan microdosis semanales (20-40 mg) con buenos resultados a largo plazo.

En algunas lesiones quísticas pueden administrarse glucocorticoides (véase cap. 169) por vía intralesional, y en acné fulminans, por vía sistémica, solos o junto con isotretinoína; también es posible usar azatioprina (véase cap. 169) (3 mg/kg/día), quinolonas y sulfonas. En la tétrada de oclusión folicular, para un mejor manejo se deben practicar estudios hormonales e inmunológicos, y dar tratamiento medicoquirúrgico con antibióticos tópicos y sistémicos e isotretinoína, así como considerar la posibilidad de usar DDS (véase cap. 169), prednisona, triamcinolona intralesional y compuestos biológicos (véase cap. 169) como infliximab, etanercept o adalimumab.

En el acné queloideo no es recomendable el tratamiento quirúrgico de las lesiones del tronco. Cuando no hay lesiones activas, las cicatrices superficiales mejoran un poco con el uso de un abrasivo de óxido de aluminio, que puede usarse para lavar la cara durante 2 min, tres veces por semana. En algunos enfermos es factible recurrir a la exfoliación química (peeling) superficial y, en casos de cicatrices graves, a la exfoliación quirúrgica o dermabrasión (cap. 170).

En la actualidad las terapias con láser y las basadas en luz actúan directamente sobre P. acnes, la glándula sebácea, o el infundíbulo del folículo piloso. Algunos tratamientos con luz visible incluyen luz azul, luz azul-roja, luz blanca fría y diodos emisores de luz (light emitting diode). Su eficacia se debe a la fotosensibilidad de las porfirinas producidas por P. acnes que al contacto con una sustancia fotosensibilizante (ácido aminolevulínico) producen radicales libres citotóxicos y oxígeno singlete. Su uso puede ser costoso y se requieren múltiples sesiones.

En las terapias con láser se incluyen: colorante pulsado (pulsed dye laser) que parece reducir el tamaño de las glándulas sebáceas y mejora la inflamación; el KTP (potasio-titanio-fosfato) que genera cierto beneficio sobre las glándulas sebáceas por efecto térmico, y es utilizado en lesiones vasculares, y el láser de dióxido de carbono (CO₂) que, al igual que el de neodimio-itrio-aluminio-granate (Nd-YAG), es empleado para el tratamiento de cicatrices.

La decisión de tratar cicatrices secundarias depende de su localización, su aspecto estético y la magnitud de la afección funcional (movilidad articular). La modalidad del tratamiento depende del tipo de cicatriz. Pueden ser tratadas por subescisión, abrasiones física y química, sustancias de relleno, láser, radiofrecuencia o combinación de varias modalidades. La dermabrasión mecánica se utiliza para eliminar cicatrices de tipo superficial y reducir las profundas. No es útil en lesiones en picahielo. Puede dejar hiperpigmentación residual. El tratamiento por “peelings” químicos medios o profundos (ácido tricloroacético) puede ayudar a las cicatrices en picahielo y aquellas en forma de U. Pueden dejar hipopigmentación o hiperpigmentación y cicatrices. Las cicatrices hipertróficas pueden presentar resolución sin tratamiento, las queloideas tienden a persistir. Algunas requieren retinoides (véase cap. 169), apósitos de silicón o esteroides tópicos o intralesionales. Actualmente se usa el trasplante de fibroblastos autólogos para incrementar la síntesis de colágena y mejoría de las cicatrices.

El Grupo Ibero Latinoamericano de Estudios del Acné (GILEA) del CILAD propone el algoritmo que se muestra en el esquema 2-2 para el tratamiento del acné.

Se ha considerado que el acné es exacerbado por estrés. Se ha demostrado que éste puede influir sobre la autorregulación adrenocorticotrópica de los procesos inflamatorios de la piel en sus primeras etapas. Los efectos psicológicos del acné se han señalado en múltiples estudios; incluyen vergüenza (70%), ansiedad (63%), baja autoestima (67%) y contacto social deficiente (57%). También se ha demostrado afección en las habilidades funcionales, así como asociación con depresión y aumento en la frecuencia de ideación suicida en comparación con la población general. El uso de escalas para valorar los aspectos psicosociales y la calidad de vida del paciente permite comprender el grado de minusvalidez social generada por el padecimiento, y orienta a establecer un mejor manejo terapéutico. Existen herramientas como el Índice Dermatológico de Calidad de Vida (Dermatology Life Quality Index, DLQI), y la Escala de Calidad de Vida en Acné (Acne Quality of Life Scale, Acne-QOL) que pueden ser de utilidad en la evaluación integral inicial.