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Sinonimia

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Acné juvenil, acné común, acné polimorfo.

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Definición

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Inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida por retención del sebo. Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica; predomina en la cara (99%), espalda (60%) y el tórax (15%). Las lesiones son comedones, pápulas y pústulas; puede haber abscesos, quistes y cicatrices.

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Datos epidemiológicos

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Su distribución es universal; afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer hacia los 20 a 25 años de edad, aunque muchas veces se prolonga a la edad adulta. Predomina ligeramente en varones donde el cuadro suele ser más grave y más prolongado. La frecuencia en la consulta dermatológica es de 15 a 30%. El máximo de incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 años en mujeres y 16 a 19 años en varones. El acné infantil se presenta alrededor de los tres meses de edad y puede durar hasta los cinco años.

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Etiopatogenia

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El tipo de herencia es autosómica dominante y los datos epidemiológicos y familiares sugieren una base poligénica. Los factores patógenos fundamentales son: queratinización folicular anormal, secreción sebácea aumentada, colonización bacteriana e inflamación local (esquema 2-1). El acné es una enfermedad inflamatoria crónica independientemente del tipo de lesiones clínicas que presente (comedónico o inflamatorio). Tradicionalmente se ha señalado que la alimentación no tiene influencia significativa; sin embargo, estudios recientes sugieren que una dieta baja en carbohidratos y grasas saturadas, y alta en ácidos grasos omega-3 y fibra se relaciona con una mejoría del acné, vinculada con la reducción de peso, cambios en la resistencia a la insulina y reducción en las concentraciones de andrógenos. Hoy día se estudia el consumo de probióticos como factores de protección para el desarrollo de acné.

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Esquema 2-1.

Representación esquemática de la fisiopatología del acné.

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Al llegar la pubertad, las hormonas andrógenas generan agrandamiento de las glándulas sebáceas y secreción a partir de las mismas; esto, aunado a la hiperqueratosis de la pared y el poro folicular, origina la lesión inicial del acné: el comedón, compuesto de queratina, sebo, restos celulares y bacterias. Se ha demostrado la presencia de especies de Staphylococcus, Demodex folliculorum y Malassezia sp. (Pityrosporum ovale) en las lesiones, pero no está muy clara la manera en que participan; sin embargo, Propionibacterium acnes, que también se encuentra, transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que tienen efecto irritante local y favorecen la inflamación. Los receptores tipo Toll 2 activados por P. acnes favorecen la liberación de citocinas e inflamación en lesiones comedónicas e inflamatorias. Debido a la producción sebácea aumentada, el ácido linoleico de la fracción lipídica folicular disminuye por dilución, y esto produce hiperqueratosis y decremento de la función de barrera de la piel; ...

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