CAPÍTULO 4: Dermatitis por contacto

Eccema por contacto.

Síndrome reaccional causado por la aplicación de una sustancia en la piel, actualmente se reconocen otras fuentes de contacto además de la aplicación directa, como la aerotransportada y por objetos contaminados. La dermatitis por contacto puede ser eccematosa aguda o liquenificada y crónica; se origina por un irritante o por un mecanismo de sensibilización. Es favorecida por atopia, humedad e higiene deficiente.

Es una de las dermatosis más frecuentes; constituye 5 a 10% de las consultas dermatológicas. Se observa en ambos sexos y puede presentarse a cualquier edad.

En Estados Unidos, las principales causas son hiedra venenosa, níquel, cromato, formaldehído, etilendiamina, mercaptobenzotiazol, tiuram y parafenilendiamina, y en México, son los mismos, con excepción de la etilendiamina, detergentes; níquel (joyería de fantasía), medicamentos y cromo (cemento). Los dos primeros se observan más en mujeres y el último en varones; con poca frecuencia se ha observado dermatitis por látex en personal médico, por papel (colofonia, formaldehído) en empleados administrativos, y el síndrome de hule blanqueado en personas que usan calcetas o calcetines manufacturados en países asiáticos, donde se usa un proceso incompleto de vulcanizado para el elástico del calcetín deportivo, que genera un subproducto alergénico de carbamatos. Se origina también por iatrogenia o como enfermedad ocupacional, y representa 25 a 50% de las enfermedades laborales, especialmente en las manos.

Puede originarse debido a cualquier sustancia u objeto que esté en contacto directo con la piel. El mecanismo de producción es por irritante o por sensibilización; si interviene la luz puede ser fototóxica o fotoalérgica, y hay un tipo inmediato de reacción por contacto (urticaria de contacto).

En la dermatitis por contacto con irritante, venenata o no inmunitaria, no hay sensibilidad previa. La susceptibilidad es individual, y puede originarse por irritantes débiles o potentes (tóxica), o por factores mecánicos o físicos como frío y calor. La que sobreviene por irritantes débiles se debe a acumulación por acción repetida y prolongada de una sustancia; la tóxica se presenta al primer contacto (cuadro 4-1).

En general se produce daño celular si la sustancia se aplica por tiempo y en cantidad suficientes, y de éstos depende la intensidad de la reacción.

La dermatitis por sensibilización, o alérgica, aparece en individuos con sensibilización previa; se produce una reacción inmunitaria de tipo IV (hipersensibilidad tardía). Hay una fase de inducción que dura cuatro días a varias semanas. El alergeno suele ser un hapteno que penetra la epidermis, se une a una proteína cutánea y forma un antígeno completo, que es procesado por las células de Langerhans y presentado a las células T, con proliferación subsiguiente de células T efectoras y de memoria en las regiones paracorticales de los ganglios linfáticos; dichas células entran en la circulación.

La fase de desencadenamiento (inducción), o reacción de hipersensibilidad mediada por células, ocurre a las 48 h luego de la reexposición. Los linfocitos específicamente sensibilizados reconocen los alergenos, lo cual origina transformación blástica y proliferación clonal, con liberación de mediadores de la inflamación; también participan neutrófilos, monocitos y basófilos. La sensibilidad por contacto puede durar varios meses o de por vida, tanto como las células efectoras sean capaces de reconocer el hapteno específico.

Las dermatosis en las que interviene la luz ocurren por sustancias de bajo peso molecular que se transforman en irritantes o sensibilizantes por efecto de radiación con luz ultravioleta o luz visible de onda corta. En la dermatitis por contacto fototóxica no participan mecanismos inmunitarios; se debe a exposición simultánea a una sustancia química y radiación ultravioleta de 290 a 400 nm (nanómetros). Siempre aparece con la primera exposición; se necesitan concentraciones altas de la sustancia, así como luz intensa, y no se observan reacciones cruzadas; cuando se produce por vegetales o derivados que contienen furocumarinas, la dermatitis se denomina fitofotodermatitis o dermatitis de Berloque.

La dermatitis por contacto fotoalérgica se produce por un mecanismo inmunitario; hay sensibilización previa debida a exposición al fotosensibilizante y a luz de 320 a 400 nm y a veces por luz indirecta. La dermatitis por contacto fotoalérgica es rara y requiere varias exposiciones; ocurre con concentraciones bajas y luz débil, y a menudo se observan reacciones cruzadas. Algunas sustancias tienen capacidad fototóxica y fotoalérgica; en el cuadro 4-2 se listan las más frecuentes.

La localización es muy variada, y se relaciona con el agente causal. Aparece en el sitio de contacto con la sustancia, por lo que hay un franco predominio en partes expuestas, principalmente en las manos. La evolución puede ser aguda, subaguda y crónica; el tipo de lesiones clínicas depende de esto (figs. 4-1 a 4-4). En casos agudos, como en las dermatitis por irritante, hay eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso necrosis; más que prurito se presenta ardor o sensación de quemadura. Sin embargo, independientemente de la causa y el mecanismo de producción, el aspecto puede ser el de una dermatitis aguda o eccema (fig. 4-5) o de una crónica o seca (fig. 4-2); en el primer caso hay “piel llorosa”, con eritema, edema, exulceraciones, así como costras melicéricas y hemáticas. En la dermatitis crónica ocurren liquenificación, escamas y costras hemáticas; en algunos sitios, como las plantas, aparecen hiperqueratosis y fisuras. Si la dermatosis es subaguda se observa una combinación de lesiones de dermatitis aguda y crónica. Por otra parte, una lesión crónica puede presentar eccematización; según el agente causal puede haber lesiones lineales (como por algunos vegetales), purpúricas o liqueniformes. Los casos por sensibilización aparecen o se exacerban 1 a 4 días después de la exposición al alergeno. La dermatitis plantar juvenil o eccema del antepié es una dermatitis frecuente en niños en edad escolar, casi siempre es bilateral y afecta el tercio anterior de las plantas, es un eccema muy pruriginoso que puede acompañarse de descamación intensa. Se relaciona con dermatitis atópica y con el uso de calcetines y zapatos de material sintético (cap. 5); se confunde con tiña de los pies.

En los tatuajes semipermanentes artísticos de henna (Lawsonia inermis) con alta concentración de PFD hay reacciones alérgicas muy intensas, especialmente en niños y adolescentes (fig. 4-5C).

Las ides son lesiones a distancia de la dermatitis original que predominan en partes expuestas y tienden a ser bilaterales y simétricas. En general hay pápulas y vesículas, pero puede haber lesiones isomorfas a las iniciales.

La dermatitis fototóxica se encuentra en zonas expuestas como la cara, la “V” del escote, las partes externas de los brazos y antebrazos, dorso de las manos y, en las mujeres, en la porción expuesta de las piernas. Es monomorfa, tipo quemadura solar, con eritema, vesículas, ampollas y ardor o sensación de quemadura; puede dejar pigmentación importante (figs. 4-5 a 4-7). Las fitofotodermatitis por cítricos se observan alrededor de la boca y en las manos; las que dependen de perfumes aparecen en cualquier parte del cuerpo; los pacientes acuden a consulta casi siempre con una pigmentación café oscuro, y relatan haber estado de vacaciones o pasado un fin de semana al aire libre y en contacto con limas, limones o naranjas.

Las lesiones fotoalérgicas pueden localizarse al principio en áreas expuestas, como la cara, principalmente debajo de cejas, nariz y mentón, la “V” del escote, el dorso de las manos y las caras externas de los antebrazos. Es posible que poco después aparezcan en áreas cubiertas. Las lesiones son polimorfas: de tipo eccema, ronchas, pápulas y vesículas; el prurito es intenso y la pigmentación rara (fig. 4-7). La urticaria por contacto se manifiesta por ronchas, eritema o sólo prurito.

Durante la etapa aguda, la epidermis muestra edema intracelular y extracelular, espongiosis (fig. 4-8) o formación de vesículas o ampollas y exocitosis mononuclear; en la dermis hay edema, infiltrado inflamatorio de eosinófilos y linfocitos, y vasodilatación.

En las etapas subaguda y crónica se observan hiperqueratosis y acantosis (fig. 4-9). Cuando la dermatitis es por irritante puede haber necrosis epidérmica.

Dermatitis atópica (fig. 5-2), seborreica (fig. 8-3), solar (fig. 18-1), medicamentosa (fig. 11-6) y microbiana (fig. 9-2); eccemátides (fig. 10-3); dishidrosis (fig. 43-1); tiña de los pies e ides (figs. 94-16 y 94-20); síndrome de Wiskott-Aldrich, y pitiriasis rosada (fig. 45-1), psoriasis plantar (fig. 48-15).

Se basa en una historia clínica adecuada. Son importantes el sexo, la edad y la profesión, así como los materiales y productos que se manipulen, hábitos de trabajo y condiciones de higiene, así como datos de atopia o psoriasis. Merecen atención las aficiones y los objetos personales como llaves o prendas de vestir, sustancias de uso doméstico como barnices, betunes y otros, así como los tratamientos locales anteriores y utilización de medicamentos o remedios caseros. El sitio anatómico puede orientar hacia el agente causal (cuadro 4-3).

La dermatitis aerotransportada que producen vegetales de la familia Compositae o Asteraceae se confunde con fotosensibilidad, pero da pruebas de parche positivas a lactona sesquiterpénica y extractos de vegetales. La alergia a las proteínas del látex puede manifestarse por urticaria. El acero no produce alergia, pero lo hace si contiene níquel, y para su identificación se usa dimetilglioxima. La prueba consiste en colocar un hisopo con esta sustancia clara; si el objeto contiene níquel, vira a rojo o rosado. Los pacientes que tienen fotoalergia al piroxicam son sensibles al merthiolate. Entre las fuentes más frecuentes de dermatitis alérgica de los párpados están: alergenos transferidos por las manos, cosméticos, medicamentos (cloruro de benzalconio, timerosal; bloqueadores β como el timolol, levobunolol, metipranolol, betaxolol y carteolol, y antibióticos como tobramicina, neomicina y cloranfenicol), brochas para maquillaje, objetos en contacto con párpados, jabones y champús, proteínas como el látex y provenientes de animales, metales, guantes, vegetales, removedores de maquillaje, textiles y uñas artificiales.

Los resultados positivos en las pruebas con bálsamo del Perú son indicativos de alergia a perfumes.

Las pruebas más importantes son las de tipo epicutáneo, llamadas “pruebas de parche”, que, de resultar positivas, sólo ponen de manifiesto una alergia por contacto; deben usarse los productos sospechosos o sustancias estandarizadas (cuadro 4-4) adaptadas a cada país, aplicadas en pequeños cuadros de papel filtro que se adhieren firmemente a la superficie cutánea en la cara posterior del tronco y los brazos; ya se cuenta con parches prefabricados que pueden interpretarse en 48 a 72 h; puede haber positivos o negativos falsos. Cuando se sospecha fotoalergia usar pruebas de fotoparche. La prueba radioalergosorbente (RAST) puede ser útil en la urticaria de origen alérgico. Las pruebas epicutáneas no siempre revelan causa-efecto y no sustituyen a la anamnesis, pueden indicar un contacto previo no necesariamente actual, y están contraindicadas ante irritantes, dermatitis extensas, etapa aguda y uso de corticosteroides sistémicos.

Evitación de las sustancias u objetos causales; es necesario dar una explicación amplia al paciente respecto a la naturaleza de la enfermedad, para evitar la recidiva; medidas preventivas como el uso de guantes dobles (algodón y polivinilo), sobre todo para las amas de casa, quienes han de evitar el caucho. Se evitarán también jabones y detergentes. No está indicada la prescripción de dietas, pero sí protección contra la luz solar cuando existe fotosensibilidad. Cuando el origen es laboral se intentará en primer lugar la protección, y en segundo, la modificación de procedimientos; como último recurso se intentará el cambio de trabajo. Algunos pacientes sensibles al níquel pueden mejorar con la reducción de este último en la alimentación: no cocinar con utensilios de níquel, ni consumir alimentos enlatados, arenque, espárragos, frijoles, hongos, cebollas, maíz, espinacas, tomates, chícharos, peras, pan integral, té, cacao, chocolate y polvo para hornear.

El tratamiento local depende del estado evolutivo; en etapa aguda consta de fomentos fríos con subacetato de plomo (agua de vegeto) a partes iguales con agua destilada (por ejemplo: 300 y 300 ml) o fomentos con solución de Burow; después se aplica una pasta al agua o pomadas inertes con óxido de cinc y talco.

En casos crónicos deben usarse pomadas o cremas lubricantes inertes, linimento oleocalcáreo o algún aceite. En lesiones muy liquenificadas son útiles las pomadas con alquitrán de hulla al 1 o 2% durante 3 a 4 semanas, y evitar la exposición a la luz solar. Se usan glucocorticoides (véase cap. 169) por un tiempo muy breve en la dermatitis por contacto por irritantes; cuando se usen en la dermatitis por sensibilización o con gran liquenificación es preferible usar los de mediana a alta potencia, también por periodos muy breves. Rara vez puede haber dermatitis por contacto con corticosteroides, se manifiesta con empeoramiento después de la mejoría inicial (cap. 16). Para el prurito pueden utilizarse sedantes o antihistamínicos (véase el Apéndice).