CAPÍTULO 8: Dermatitis seborreica

Pityriasis simplex, furfurácea o capitis, eccema seborreico, pitiriasis seca y esteatoide.

Dermatosis eritematoescamosa de evolución crónica y recurrente, que afecta a niños y adultos; se localiza en piel cabelluda, cara, regiones esternal e interescapular y pliegues. Se desconoce la causa; es posible que haya factores genéticos, infecciosos (Malassezia spp.), hormonales, dietéticos, ambientales y emocionales.

Enfermedad cosmopolita, frecuente en Europa y América; no existe predilección por género ni edad; en adultos predomina en varones; llega a ocupar 1 a 3 y 5 a 6% de la consulta dermatológica; en recién nacidos la frecuencia es de 12%; ocupa el tercer lugar entre las enfermedades propias del primer mes de vida; en estadísticas de la piel cabelluda ocupa 25% de estas dermatosis. Se observa en 30 a 80% de los enfermos de SIDA.

En recién nacidos la piel es oleosa en áreas seborreicas por hiperplasia de glándulas sebáceas, debido a la influencia hormonal de la madre durante la vida fetal. Fuera de este fenómeno transitorio se desconoce la causa. Durante los primeros meses de vida la secreción sebácea aumentada genera piel grasosa, aspecto eritematoso y descamación, que en niños constituyen un síndrome que consta de lesiones psoriasiformes, dermatitis seborreica (DS) y dermatitis de la zona del pañal, difíciles de individualizar; se ha encontrado que después de los 10 años de edad, 17 a 37% de los pacientes que tuvieron lesiones psoriasiformes cuando eran lactantes presenta psoriasis, y en quienes padecieron dermatitis seborreica aparece dermatitis atópica; por tal motivo la dermatitis seborreica sería una fase del eccema atópico, atenuada por la lubricación natural durante los primeros meses de vida.

Se señalan factores predisponentes: genéticos, emocionales, atópicos, neurológicos, endocrinos, bacterianos (estreptococos y estafilococos), alimentarios, farmacológicos, sedentarismo, fatiga, estrés, alcoholismo, coronariopatía, insuficiencia cardiaca e hipertensión arterial.

La frecuencia aumenta en épocas de escasez de alimentos; también se ha relacionado con deficiencia de biotina y de ácidos grasos esenciales.

No está bien determinada la participación de Malassezia spp. (Pityrosporum ovale) (fig. 8-1), levadura lipófila que forma parte de la flora normal de la piel, y que puede convertirse en oportunista potencialmente patógeno. En sujetos normales, la cantidad de Malassezia disminuye con la edad, al mismo tiempo que se reducen los lípidos de la superficie cutánea y los anticuerpos IgG contra dicho microorganismo; en cambio, ante una dermatitis seborreica la cantidad de lípidos es más alta.

No se conocen con exactitud los factores que desencadenan la transformación de esa levadura de comensal en patógena, ni la colonización de tejidos con alto contenido de lípidos. Dada la actividad de lipasa de Malassezia spp., ésta ocasiona transformación de triglicéridos en ácidos grasos de cadena más corta, que son irritantes, inducen descamación y favorecen la alcalinización. Se han descrito fundamentalmente M. globosa y M. restricta. En pacientes coreanos se encontró en orden decreciente M. restricta (47.5%), M. globosa (27.5%), M. furfur (7.5%) y M. sympodialis (2.5%). Las dos primeras especies fueron similares en un estudio en Bosnia en pacientes inmunocompetentes y con alteraciones inmunitarias, pero más abundantes en los segundos.

Se ha señalado con insistencia la participación de alteraciones cualitativas de la composición del sebo, que podrían influir sobre el crecimiento y la actividad de Malassezia, y causarían alteraciones de la temperatura local, pues se ha demostrado que las áreas faciales con DS son más calientes y la temperatura varía con su composición lipídica.

Interviene la inmunidad celular y ocurre activación de la vía alterna del complemento; se ha encontrado aumento de IgE y antecedentes familiares de atopia. Es probable que la pitiriasis capitis sea la expresión de un proceso reactivo a diferentes factores, ya que se trata de un trastorno subinflamatorio que da lugar a pérdida de cohesión entre los corneocitos. Luego puede haber colonización secundaria por estafilococos, especies de Propionibacterium y Malassezia; sin embargo, hay otros factores no micóticos que promueven la descamación, como la exposición excesiva a la luz solar, o la irritación producida por cosméticos o sustancias transportadas por el aire.

En pacientes con infección por HIV o con SIDA existe relación con el decremento de linfocitos CD4+ y de células de Langerhans, así como con presencia de linfocinas; se observa estimulación de queratinocitos epidérmicos. En estos pacientes, las manifestaciones clínicas aparecen en etapas tempranas, pero en algunos casos no se trata de una dermatitis seborreica verdadera.

1. Dermatitis seborreica del adulto.

   Pitiriasis capitis.

   Pitiriasis esteatoide.

   Dermatitis seborreica facial.

   Blefaritis marginal.

   Dermatitis seborreica de barba, bigote y pubis.

   Eccemátides seborreicas.

   Dermatitis seborreica intertriginosa.

2. Dermatitis seborreica del niño.

   Costra de leche.

   Dermatitis seborreica infantil.

   Seudotiña amiantácea de Alibert.

   Eritrodermia descamativa de Leiner-Moussos.

3. Infección sistémica por P. ovale.

4. Dermatitis seborreica en SIDA.

La costra de leche (fig. 8-2), que se presenta durante los tres primeros meses de vida se manifiesta por hiperplasia de las glándulas sebáceas en el dorso de la nariz, y placas escamosas, oleosas, de tamaño y forma variables en la piel cabelluda, la región centrofacial y la parte media del pecho.

Dermatitis seborreica o eccema seborreico infantil (fig. 8-3). Inicia entre la tercera y cuarta semanas de vida; afecta primero la piel cabelluda, y se extiende de manera progresiva hacia frente, cejas, pestañas, pliegues retroauriculares y alas nasales; también puede diseminarse a los pliegues del cuello, axilas, ingles, ombligo, genitales y región perianal, o ser generalizada. Se caracteriza por eritema y escamas blanco-amarillentas, adherentes, oleosas, de forma redondeada u oval y tamaño variable. Puede haber fisuras y placas eccematosas. No se observan síntomas, o el prurito es leve; en pocos meses hay tendencia a la remisión espontánea, aunque puede persistir o iniciar en lactantes mayores y escolares.

Seudotiña amiantácea de Alibert. Se presenta en niños; en piel cabelluda se observan escamas o escamocostras gruesas y estratificadas, de color blanquecino o grisáceo, las que al levantarse aparecen húmedas. Algunos la catalogan como una entidad separada que puede complicar la dermatitis seborreica.

La eritrodermia descamativa o enfermedad de Leiner-Moussos. se considera un síndrome de herencia autosómica recesiva con manifestaciones dermatológicas de dermatitis seborreica que comienza de manera súbita entre los 2 y 4 meses de edad, y predomina en niños alimentados al seno materno; se han descrito casos familiares. Empieza en la piel cabelluda y en pliegues, y evoluciona con rapidez hacia eritema intenso y descamación profusa que afecta toda la superficie cutánea (fig. 8-4); es muy notoria en la cara. Se relaciona con candidosis de los pliegues, diarrea intensa e infecciones locales y sistémicas recurrentes por gramnegativos; se encuentra deficiencia funcional de C5; hay afección del estado general y puede haber emaciación y muerte.

Pitiriasis capitis o pitiriasis sicca simplex (fig. 8-5). Afecta parte de la piel cabelluda o toda; existe descamación blanquecina o grisácea con prurito leve.

Pitiriasis esteatoide (fig. 8-6). Afecta de manera difusa la piel cabelluda hasta el margen frontal de implantación del pelo y genera la llamada “corona seborreica”; también hay afección de las cejas y los pliegues nasogenianos; se observan eritema y grandes escamas grasosas, de color amarillo sucio, combinadas con costras y exudado.

Dermatitis seborreica facial. Afecta de manera simétrica las aletas nasales, los pliegues nasogenianos y las mejillas (fig. 8-7); adopta distribución en alas de mariposa; aparecen eritema (cuya intensidad varía durante el día), descamación fina, fisuras y tapones foliculares. Puede afectar las regiones retroauriculares y el conducto auditivo externo.

Blefaritis marginal. Afecta el borde libre de los párpados; hay eritema y descamación leve y fina. En ocasiones se acompaña de orzuelos y pérdida parcial de las pestañas. Puede ser aislada o acompañar a la forma anterior.

Dermatitis seborreica de barba, bigote o pubis. Se manifiesta por enrojecimiento difuso y escamas, a menudo relacionados con pústulas foliculares.

Foliculitis por Malassezia sp. Predomina en los varones, afecta fundamentalmente el tronco y está constituido por pápulas foliculares de aspecto monomorfo o polimorfo (fig. 8-8).

Eccemátides seborreicas. Por lo general se presentan en varones de más de 20 años de edad (cap. 10, fig. 10-4). Recientemente se ha propuesto una variedad con acentuación folicular que podría corresponder a esta forma clínica.

Dermatitis seborreica intertriginosa. Predomina en los adultos de 40 a 50 años de edad y en adolescentes obesos. Aparece en axilas, ingles, pliegues inframamarios, ombligo y región anogenital. Predomina en el surco balanoprepucial y el clítoris. Hay fisuras, eritema e inflamación intensa, con escamas grasosas. Se agrupa en placas de bordes netos. La infección agregada es frecuente, y contribuye a un olor fétido característico.

Infección sistémica por Malassezia (P. ovale). Se presenta en los recién nacidos que están en unidades de cuidados intensivos, y que reciben alimentación parenteral con emulsiones de lípidos administradas por catéter venoso. Se manifiesta por fiebre, ataque al estado general y manifestaciones sistémicas. Son predisponentes las estancias prolongadas en este tipo de unidades, o la prematurez; además de fungemia se ha relacionado con endocarditis. El diagnóstico es por hemocultivo.

Dermatitis seborreica en SIDA. Difiere de la forma clásica; por lo general es más extensa y grave.

Dermatitis por contacto, corticoestropeo (fig. 8-9), candidosis e infecciones piógenas favorecidas por el pH alcalino.

En niños la dermatitis seborreica puede presentarse acompañada de eccema, púrpura e infecciones múltiples en el síndrome de Wiskott-Aldrich. En adultos puede relacionarse con diabetes, hipertensión, linfomas, dermatitis atópica, acné, psoriasis, rosácea, dermatitis numular y dishidrosis.

Hiperqueratosis con zonas de paraqueratosis, acantosis leve a moderada con edema intracelular leve, espongiosis y exocitosis leve de polimorfonucleares.

En la dermis superficial se observan capilares dilatados e infiltrados de leucocitos.

Para investigar otras enfermedades pueden ser útiles la biopsia, y la cuantificación de globulinas, complemento sérico y linfocitos T y B. Malassezia se puede identificar mediante cultivo en medios con lípidos, o examen directo con tinta Parker azul, negro de clorazol o frotis y tinción de PAS (cap. 95).

Se ha sugerido que por dermoscopia se puede diferenciar en piel cabelluda de la psoriasis, porque en esta última se encuentran puntos rojos y glóbulos, con vasos glomerulares, y en la DS vasos arborizantes y atípicos.

Dermatitis atópica (fig. 5-3), tiñas de la cabeza (figs. 94-4 y 94-5) y de piel lampiña (fig. 94-9), candidosis (fig. 96-5), dermatitis de la zona del pañal (fig. 7-1), psoriasis (figs. 48-6 y 48-7), lupus eritematoso (fig. 31-1), fotosensibilización (fig. 4-7), pitiriasis rosada (fig. 45-1), pitiriasis versicolor (fig. 95-1), eritrasma (fig. 80-1), otros intertrigos, eritrodermias (fig. 15-1), enfermedad de Darier (fig. 59-1) y la histiocitosis X de tipo Letterer-Siwe.

En adultos no existe curación permanente. Se recomienda aseo frecuente con jabones no muy alcalinos o sustitutos de jabón, así como la eliminación de medicamentos innecesarios y de la ingestión excesiva de alcohol. La hidrocortisona es útil, pero sólo se recomienda durante periodos breves, por el riesgo de dependencia. Se recomienda champú con ácido salicílico, azufre, disulfuro de selenio, alquitrán de hulla o piritione de cinc. Los casos más graves se tratan con lociones o cremas con ácido salicílico o azufre a 1 a 3%. Son útiles el ketoconazol, bifonazol, sertaconazol u otros azoles en crema o champú al 2% una vez al día, o bien, ciclopiroxolamina. Se ha utilizado ketoconazol al 2% combinado con propionato de clobetasol al 0.05% en champú, en días alternos durante cuatro semanas. Han mostrado eficacia inmunomoduladores macrolactámicos como tacrolimus al 0.1%, y pimecrolimus al 1% en crema.

El tratamiento es más sencillo en lactantes; suele bastar una crema de yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo^®]) o ketoconazol, dos veces al día durante cuatro semanas. Algunos recomiendan peróxido de benzoílo, ungüento de succinato de litio al 5%, piridoxina (vitamina B₆) y biotina en dosis altas, y exposición a luz ultravioleta B; debido a dependencia y efectos adversos, no se recomienda la prednisona por vía oral. Se ha usado itraconazol, 200 mg/día, junto con crema de hidrocortisona por una semana, para luego continuar con itraconazol solo, dos días cada mes durante 11 meses. También se recomienda isotretinoína en dosis bajas por vía oral y fototerapia. En casos de enfermedad de Leiner se recomienda la transfusión de plasma fresco, 10 ml/kg, tres veces a la semana.

Muchos tratamientos son útiles por su efecto antiinflamatorio, antiqueratolítico y antiséptico, o por su efecto fungicida. Parece aconsejable usar corticoides tópicos durante periodos breves; al cabo de 4 a 5 días pueden sustituirse por inhibidores de calcineurina, o antifúngicos en cremas, o una combinación de ambos. En pacientes con numerosos brotes es más aconsejable el pimecrolimus que el corticoide. Si hay componente hiperqueratósico, lavado de la cara con champús de sulfuro de selenio o piritione de cinc.