Existen antecedentes familiares en una cuarta parte de los afectados. Empieza después de la pubertad por influencia de las hormonas andrógenas sobre el desarrollo glandular, pero no se conoce bien la participación de alteraciones del metabolismo de andrógenos. Los factores predisponentes son obesidad, síndrome metabólico, acné, pitiriasis rubra pilar, paquioniquia congénita, uso de ropa entallada, maceración, humedad, mala higiene, traumatismos y tabaquismo. Se relaciona con enfermedad de Crohn de localización perianal, así como con linfedema, pioderma gangrenoso, síndrome nefrótico y amiloidosis.
La inflamación se origina por Staphylococcus aureus en una piel predispuesta. Recientemente se ha postulado la oclusión folicular como un paso fundamental en la aparición de la enfermedad; se cree que existe una foliculitis primaria, seguida por inflamación y destrucción secundaria de la glándula apocrina, con formación de abscesos. El estímulo original de la oclusión podría ser fricción de la piel, descamación e hiperqueratosis, así como hidratación de la queratina en el conducto glandular.
Dicho cuadro forma parte de la tríada de oclusión folicular, donde la oclusión de los conductos es el incidente primario, después de lo cual aparece infección agregada por estafilococo (acné inversa); se caracteriza por hidrosadenitis supurativa (perineoglútea o axilar), acné conglobata, foliculitis o celulitis disecante de piel cabelluda; si se añade seno pilonidal se conoce como tétrada de oclusión folicular (cap. 2).