CAPÍTULO 75: Hidrosadenitis supurativa

Golondrinos, hidradenitis supurativa, apocrinitis, acné inversa.

La hidrosadenitis supurativa (HS) es una enfermedad del epitelio folicular terminal en las glándulas sudoríparas apocrinas. Se caracteriza por oclusión folicular tipo comedón, inflamación crónica recurrente, exudado mucopurulento y cicatrización progresiva. Afecta principalmente axilas e ingles en forma de abscesos profundos y dolorosos que suelen formar fístulas. Generalmente se inicia a partir de la pubertad.

Es de distribución mundial. Predomina en los trópicos y en climas calurosos. Se presenta un caso por cada 3 000 adultos. Se observa en ambos sexos y a cualquier edad, aunque predomina en adultos, en obesos, y en mujeres, con relación de 2 a 5:1. Por lo común se inicia a partir de la pubertad y desaparece en la vejez. Rara vez llega a observarse en recién nacidos.

Existen antecedentes familiares en una cuarta parte de los afectados. Empieza después de la pubertad por influencia de las hormonas andrógenas sobre el desarrollo glandular, pero no se conoce bien la participación de alteraciones del metabolismo de andrógenos. Los factores predisponentes son obesidad, síndrome metabólico, acné, pitiriasis rubra pilar, paquioniquia congénita, uso de ropa entallada, maceración, humedad, mala higiene, traumatismos y tabaquismo. Se relaciona con enfermedad de Crohn de localización perianal, así como con linfedema, pioderma gangrenoso, síndrome nefrótico y amiloidosis.

La inflamación se origina por Staphylococcus aureus en una piel predispuesta. Recientemente se ha postulado la oclusión folicular como un paso fundamental en la aparición de la enfermedad; se cree que existe una foliculitis primaria, seguida por inflamación y destrucción secundaria de la glándula apocrina, con formación de abscesos. El estímulo original de la oclusión podría ser fricción de la piel, descamación e hiperqueratosis, así como hidratación de la queratina en el conducto glandular.

Dicho cuadro forma parte de la tríada de oclusión folicular, donde la oclusión de los conductos es el incidente primario, después de lo cual aparece infección agregada por estafilococo (acné inversa); se caracteriza por hidrosadenitis supurativa (perineoglútea o axilar), acné conglobata, foliculitis o celulitis disecante de piel cabelluda; si se añade seno pilonidal se conoce como tétrada de oclusión folicular (cap. 2).

Se localiza principalmente en axilas e ingles, pero puede afectar perineo, región perianal, pubis, areola y ombligo. Es unilateral o bilateral y está constituida por abscesos profundos y dolorosos que pueden confluir, formar plastrones subcutáneos que a veces presentan fístulas con salida de pus amarillento y espeso, y dejar cicatrices, muchas veces deformantes (fig. 75-1). La evolución es crónica, y a menudo recidivante. La mayor parte de los casos empieza en la pubertad y se presentan exacerbaciones premenstruales.

Se puede dividir en estadio I, con abscesos, sin fístulas ni cicatrices; estadio II con abscesos recurrentes, fístulas y cicatrices, y estadio III, con múltiples abscesos y fístulas interconectadas. La terapia médica puede ser eficaz en estadios I y II. El estadio III puede ser minusvalidante y requiere intervención quirúrgica (fig. 75-2). Puede haber manifestaciones extracutáneas como fiebre, malestar general, artritis y queratitis intersticial (hidradenitis supurativa fulminans). Muy rara vez se ha relacionado con carcinoma espinocelular, principalmente en la región perianal.

Tuberculosis colicuativa (figs. 83-2 y 83-3), coccidioidomicosis (fig. 102-2), actinomicosis (fig. 100-1), tularemia (fig. 86-2), quistes epidérmicos infectados (fig. 142-3), infección cutánea por S. aureus resistente a meticilina y adenopatías bacterianas.

En las lesiones iniciales se observan foliculitis y perifoliculitis en la mitad más profunda del folículo con el infundíbulo dilatado y queratina en su interior. En las lesiones activas, en la dermis hay infiltrado inflamatorio mixto perifolicular y periglandular, con formación de abscesos y fístulas que se abren a la superficie de la piel. Se llegan a observar fibrosis y destrucción del epitelio folicular y glandular con reacción granulomatosa a cuerpo extraño (25%).

Pueden aislarse estafilococos, estreptococos, E. coli y Proteus spp. Se observa aumento de la sedimentación globular y de la proteína C reactiva. En casos graves existe anemia y puede haber datos de insuficiencia renal. Los abscesos pueden visualizarse mediante ecografía y resonancia magnética, aunque estas pruebas sólo se requieren en caso de terapia quirúrgica.

Se observa mala calidad de vida, incluso con pérdida del trabajo y minusvalidez. Se recomienda evitar traumatismos repetidos, uso de ropa ajustada, humedad, maceración y aplicación de antisudorales en las axilas. También es importante perder peso si hay sobrepeso u obesidad, y en el caso de fumadores, abandonar el hábito. En general, la terapéutica es similar a la de la furunculosis, con lavado con agua y jabón y aplicación de polvos secantes como talco. Se recomiendan los antisépticos y antibióticos tópicos, como clindamicina, gentamicina, mupirocina y ácido fusídico.

Es factible administrar antibióticos por vía sistémica, como eritromicina, tetraciclinas, minociclina, doxiciclina o clindamicina, así como sulfamidas o dapsona (diaminodifenilsulfona [DDS]) (véase cap. 169), solos o con antiinflamatorios no esteroideos. También se usa la ciclosporina A (véase cap. 169) y los retinoides orales (isotretinoína y acitretina, 0.5 a 1.3 mg/kg/día) (véase cap. 169) o alitretinoína 10 mg por día. Han mostrado utilidad antiandrógenos como el acetato de ciproterona y la drospirenona, así como la metformina, la espironolactona, la finasterida y la dutasterida.

A veces se emplean glucocorticoides por vía intralesional (véase cap. 169), o se requiere tratamiento quirúrgico en forma de incisión y drenaje, desbridamiento, o extirpación en bloque. También la extirpación con cierre directo, colgajos, plastia en Z, o cicatrización por segunda intención, y en algunos casos, la exteriorización (marsupialización) o el “destechamiento”. También se han propuesto legrado (curetaje) y electrocoagulación, cierre asistido por presión negativa de 100 a 120 mmHg (vaccum assisted closure [VAC]), criocirugía, radioterapia, láser de CO₂ o de Nd-YAG, terapia fotodinámica y terapia biológica con anticuerpos monoclonales quiméricos como infliximab y adalimumab.