CAPÍTULO 83: Tuberculosis cutánea

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa, crónica, causada por el complejo Mycobacterium tuberculosis, que afecta fundamentalmente al pulmón. En la piel puede generar formas fijas (habitadas) y hematógenas (no habitadas o hiperérgicas) que dependen de la fuente de infección, vía de entrada (endógena y exógena) y el estado inmunitario del huésped. Hay un espectro de formas clínicas, y las lesiones dermatológicas son muy variadas: nódulos, gomas y úlceras, así como placas verrugosas y vegetantes.

Es de distribución mundial, y se relaciona con el nivel socioeconómico bajo. En los países no industrializados constituye alrededor de 0.5 a 3% de las enfermedades de la piel. Su prevalencia había disminuido de forma notable en los países desarrollados, pero a partir de 1983 se ha observado un resurgimiento en todo el mundo, principalmente en regiones de gran prevalencia de infección por virus de la inmunodeficiencia humana (HIV); por migración de población de regiones de alta a baja endemia; cepas resistentes, multirresistentes y en extremo resistentes; programas de salud pública deficientes, y por terapia biológica con anticuerpos humanizados contra factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), como el infliximab. Se han descrito casos secundarios a mesoterapia.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) reportó en 2012 un estimado de 5 776 838 casos nuevos, 37% en la región de Asia sudoriental, Pacífico occidental 24%, África 23%, Mediterráneo 7%, Europa 5% y en América 4%. Los países con el mayor número de casos fueron India (22%), China (15%), Indonesia (5.7%) y Sudáfrica (5.6%). La tasa de incidencia global fue de 122 por 100 000 personas, por regiones en África (255), Asia (187), Mediterráneo (109), Pacífico (87), Europa (40) y América (29).

La prevalencia estimada en 2011 fue de 12 millones, con disminución del 36% en comparación con 1990. La tasa por regiones de 303 por 100 000 habitantes en África, 264 en Asia, 180 Mediterráneo, 128 Pacífico, 56 Europa y 40 en América.

La mortalidad global estimada para 2012, fue de 1.4 millones, de los cuales medio millón fueron mujeres, la tasa de mortalidad mundial fue de 13 por 100 000 habitantes, por regiones la mayor tasa fue para África (26), Asia sudoriental (25), Mediterráneo oriental (16), Pacífico occidental (6), Europa (4) y América con (2). En 2011 el estimado de muertes en pacientes seropositivos para HIV fue de 430 000.

En 2011, 84 países informaron casos de tuberculosis multirresistentes (MDR-TB); los 10 países con el más grande número de casos fueron: India (66 000), China (61 000), Rusia (44 000), Filipinas (11 000), Paquistán (10 000), Ucrania (9 500), Kazakhastan (8 200), Sudáfrica (8 100), Indonesia (6 600) y Burma (5 500), de América Latina se encuentran Perú (2 100) y Brasil (1 100).

Se estima que en 2011 se produjeron 268 400 casos nuevos de TB en América, lo que equivale a 28 casos por 100 000 habitantes. En 10 países se encuentra el 83% de los casos nuevos: Brasil (36 000), que ocupa el lugar 17º en el mundo y primero en América Latina, Perú (30 000), México (26 000), Haití (22 000), Colombia (16 000), Bolivia con 13 000, Estados Unidos (12 000), Argentina (11 000), Venezuela (10 000) y Ecuador (9 000). En tasa de incidencia los 10 principales fueron Haití (222), Bolivia (131), Guyana (110), Perú (101), República Dominicana (65), Ecuador (62), Guatemala (61), Panamá (48), Paraguay (45) y Surinam (44) por 100 000 habitantes.

La prevalencia es de 337 000 casos, con una tasa de 36 por 100 000 habitantes, en la subregión de América del Sur-otros, se encuentran 116 000 (34% de la cifra regional total calculada); en la subregión andina de América del Sur con 103 000 (31%); en México y Centroamérica 59 000 (18%); en el Caribe 42 000 (12%), y en América del Norte 17 000 (5%).

A finales de 2011, se notificó al menos un caso de tuberculosis extensamente resistente (TB-XDR) en 11 países: Argentina, Brasil, Canadá, Chile, Colombia, Ecuador, República Dominicana, México, Perú, Estados Unidos y Venezuela. Siete países (Perú, Brasil, México, Ecuador, Argentina, República Dominicana y Haití) representaron más del 80% de todos los casos estimados de tuberculosis multidrogorresistente (TB-MDR) en la región. Los casos notificados en Brasil y Perú representaban más de la mitad de todos los casos de TB-MDR en la región.

Los casos estimados de TB/HIV fueron 38 100, que representa el 14% del total de casos nuevos, alrededor de 7 000 más que durante 2010. La tasa de incidencia fue de 4 por 100 000 habitantes. Dos terceras partes de los casos nuevos de TB/HIV correspondieron a Brasil, México y Haití.

La prevalencia estimada de HIV entre los casos nuevos de TB fue de 21% en el Caribe; 17% en la subregión de América del Sur-otros; 15% en México y Centroamérica; 8.3% en la subregión de América del Sur-área andina, y 7.6% en América del Norte. A nivel de los países, la prevalencia de HIV varió entre 1 y 37% de los casos nuevos de TB, los cuatro países con mayor porcentaje fueron Belice (37%), Trinidad y Tobago (33%), Surinam (33%) y República Dominicana (26%).

La mortalidad ha disminuido de forma continua en los últimos 20 años, el número estimado para el año 2011 fue de 20 700 defunciones entre los casos de TB sin HIV, que equivale a 2 muertes por 100 000 habitantes, la tasa más elevada correspondió al Caribe (9), y la más baja se registró en América del Norte (0.1). De los cerca de 15 000 casos de TB/HIV que recibieron tratamiento anti-TB en el 2010 (para cualquier forma de TB), fallecieron 2 900 (19%).

En México, para 2010 se reportaron 18 848 casos nuevos de tuberculosis en todas las formas, con tasa de incidencia de 17 casos por 100 000 habitantes. La tasa más elevada se registró en Baja California (54), después Tamaulipas (35), Guerrero (32), Nayarit y Sonora (31), Sinaloa (29), Veracruz (26), Chiapas (25), Nuevo León (24) y Tabasco (23). El mayor número se ubica en el grupo de 25 a 44 años de edad (34%), junto con los grupos de 50 a 59 y 65 y más años (16% cada uno).

En 2010, 23 estados de México presentaron 140 casos nuevos de multifarmacorresistencia (MFR); en 11 entidades federativas se concentró 79% de los casos: Veracruz (20), Guerrero (14), Chiapas (13), Sinaloa y Tamaulipas (10), Distrito Federal (9), Baja California y Guanajuato (8), Puebla (7), Estado de México y Oaxaca (6).

La prevalencia a nivel nacional en el territorio mexicano fue de 297 casos, 14 estados concentraron 82% del total de casos: Veracruz (34), Baja California y Nuevo León (28), Chiapas y Coahuila (23), Oaxaca y Puebla (16), Guerrero (15), Sinaloa y Tamaulipas (12), Distrito Federal (11), Sonora (9), Guanajuato e Hidalgo (8).

Del 2003 al 2009 aumentó el número de casos nuevos de tuberculosis de todas las formas, coinfectados con HIV-SIDA, la prevalencia nacional durante estos siete años fue de 5 714 casos, la media anual de casos nuevos registrados a nivel nacional fue de 816 casos, los estados que registraron la media más alta, medida en casos/año, fueron: Veracruz (123), Distrito Federal (81), Jalisco (80), Baja California (67) y Estado de México (850).

En 2009 se registraron 2 225 defunciones por tuberculosis de todas las formas, la tasa de mortalidad general fue de 2 por 100 000 habitantes. Se reportaron 17 entidades federativas con tasas superiores a la media nacional, nueve alcanzaron las cifras más altas: Baja California (6), Chiapas, Nayarit, Sonora y Veracruz (4), Nuevo León, Tamaulipas, Guerrero y Oaxaca (3). El grupo etario que reportó el mayor número de defunciones fue el de 45 y 49 años de edad y la tasa más elevada se ubicó en el grupo de mayores de 85 años (18). Las defunciones por HIV-SIDA que presentaron como enfermedad asociada con tuberculosis fueron 495, los estados con el mayor número fueron Veracruz (84), Baja California (49), Jalisco (35), Sonora (29), Nuevo León (27), Distrito Federal y Guerrero (24), Estado de México y Oaxaca (21), Chiapas (18).

De la tuberculosis cutánea se reportaron 3 171 casos, 17% del total, con una tasa de 3 por 100 000 personas. Las 10 entidades federativas con las mayores tasas, según su número de casos, fueron: Baja California (11), Nayarit y Aguascalientes (5), San Luis Potosí, Jalisco, Querétaro y Chihuahua (4), Sonora y Nuevo León (3). El mayor número de casos, 1 199 (38%), se ubicó en el grupo de 25 a 44 años de edad. En 15 municipios con población indígena se registraron 167 casos de tuberculosis de otras formas, con el mayor número en Nayarit, Chihuahua, Chiapas, Oaxaca y Veracruz.

Asimismo, se reportaron 275 casos con coinfección tuberculosis/HIV-SIDA que representan el 23% del total, los cinco estados con el mayor número de casos fueron: Jalisco, Distrito Federal, Baja California, Estado de México y Veracruz.

En general, 10 a 20% son formas extrapulmonares, en México y otros países las formas cutáneas se ven en 1 a 2%; existe un aumento paralelo con los casos pulmonares.

Las formas clínicas más frecuentes son la colicuativa, verrugosa, luposa, nodular profunda y nodulonecrótica; las otras son raras. La colicuativa predomina en los trópicos de Latinoamérica, en adolescentes y ancianos; la verrugosa es más frecuente en varones, la luposa en mujeres, en Europa y Asia y la miliar diseminada en pacientes con infección por el HIV.

En humanos 95% de los casos se produce por M. tuberculosis var. hominis o bacilo de Koch, y rara vez por M. bovis o el bacilo de Calmette-Guérin (BCG), un bacilo bovino atenuado; son excepcionales M. tuberculosis var. africanum y microti. El bacilo es acidorresistente (BAAR); mide 2.5 a 3.5 µm. La infección en humanos ocurre principalmente por inhalación, y sólo a veces por ingestión o inoculación. El eritema nudoso puede manifestarse ante la primoinfección.

La aparición de tuberculosis en la piel depende de las propiedades del microorganismo causal, como virulencia y número de bacterias, estado general y reactividad del huésped, así como también del mecanismo por el cual la bacteria se introduce en la piel. La relación entre inmunidad e hipersensibilidad es muy controvertida. La infección suele ser secundaria y puede depender de reinfección.

La primoinfección cutánea es excepcional; se presenta en individuos sin inmunidad natural o adquirida; se manifiesta por un nódulo cutáneo, linfangitis y adenopatía. En la mayor parte de los casos la infección suele ser secundaria y se debe a reinfección exógena (como en la tuberculosis verrugosa) o de reactivación (mal denominada “reinfección endógena”, como en la escrofulodermia); en ocasiones es primaria. Dentro del organismo, el bacilo se multiplica de manera progresiva, y origina las formas fijas o habitadas, o el huésped logra controlar su multiplicación, y sobrevienen formas no habitadas o hiperérgicas (tubercúlides), que se observan en personas con inmunidad moderada o alta. El contacto con el bacilo puede detectarse mediante positividad a la intradermorreacción con un extracto de la micobacteria, la tuberculina o al derivado proteínico purificado (PPD), aunque esta reacción no mide la actividad o gravedad del padecimiento.

La micobacteria tiene unos 4 000 genes, muchos involucrados en la evasión del sistema inmune, aunque sólo 5 a 10% de las personas infectadas desarrolla la enfermedad. La virulencia y la resistencia parecen depender de las mutaciones. El bacilo es un parásito intracelular facultativo que puede multiplicarse dentro y fuera de las células fagocíticas. De la vía de entrada (inoculación cutánea, diseminación hematógena o linfática y pulmonar), el contacto previo y la respuesta inmune natural individual depende la presentación clínica, aunque hay factores individuales (edad, sexo y raza) así como ambientales (clima y geografía) que pueden influir en las manifestaciones clínicas, sin embargo, no hay estudios que muestren con claridad el estado inmunológico en estas formas clínicas. La respuesta inmune tiene sus bases en la vía Th1 con poco involucramiento de Th2, existe inducción de IL-6, IL-12, IL-1α e IL-1β. La presencia crónica de estas interleucinas estimula los macrófagos que se diferencian en células epiteliales y gigantes; la vía de Th17 estimulada por IL-17 e IL-25 se considera una parte esencial en la formación y persistencia de los granulomas. Hay gran capacidad para la apoptosis que se relaciona a niveles altos de prostaglandina E y bajas de lipoxina A14.

1. Primoinfección: complejo cutáneo tuberculoso primario.

2. Reinfección.

   1. Formas fijas, habitadas, normoérgicas al PPD: tuberculosis verdaderas.

      1. Colicuativa.

         Escrofulodermia.

         Seudomicetomas tuberculosos.

         Gomas linfangíticos.

         Gomas hematógenos.

      2. Luposa.

         Lupus tuberculoso.

         Tuberculosis luposa-verrugosa.

         Tuberculosis causada por BCG.

      3. Verrugosa.

         Tubérculo anatómico.

         Tuberculosis verrugosa.

      4. Ulcerosa.

      5. Vegetante o ulcerovegetante.

      6. Miliar.

   2. Formas hematógenas, recidivantes, no habitadas e hiperérgicas al PPD: tubercúlides.

      1. Nodular profunda.

         Eritema indurado de Bazin.

         Eritema indurado de Hutchinson.

      2. Nodulonecrótica.

      3. Micronodular.

      4. Tubercúlide ulcerosa.

      5. Tubercúlides de la cara.

La clasificación también se puede basar en los mecanismos de inoculación (endógena y exógena) o en la carga bacilar: multibacilares (chancro, escrofulodermia, gomosa, orificial, miliar) y paucibacilares (verrucosa, lupus).

La localización y el aspecto clínico dependen de las diferentes formas.

Complejo cutáneo tuberculoso primario o chancro tuberculoso cutáneo (fig. 83-1)

Es una forma rara de infección exógena, más frecuente en niños y jóvenes, que predomina en la cara y las extremidades. La lesión inicial es un nódulo doloroso que se ulcera con rapidez; a las 3 a 8 semanas aparece adenopatía regional, que cura sola en 2 a 5 meses, aunque puede dar lugar a una forma diseminada. Casi siempre es una enfermedad profesional en médicos o tablajeros que la adquieren al manipular productos de humanos o animales que han tenido tuberculosis activa.

Tuberculosis colicuativa o escrofulodermia (figs. 83-2 y 83-3)

Es la forma de tuberculosis cutánea más frecuente en México (51%); afecta sobre todo a niños y jóvenes desnutridos. Aparece por extensión de un foco tuberculoso en ganglios, huesos o articulaciones; por ello se observa principalmente en cuello, axilas e ingles. Se presentan nódulos no dolorosos y gomas que pueden abrirse y dejar salir pus espeso y amarillento, por lo que se observan fístulas o ulceraciones; esos nódulos dejan cicatrices muchas veces retráctiles o queloides. La evolución es lenta; puede haber febrícula y pérdida de peso.

Seudomicetomas tuberculosos

Casi siempre dependen de tuberculosis ósea o articular, y se manifiestan por lesiones fistulosas múltiples.

Tuberculosis gomosa linfangítica

Se caracteriza por gomas múltiples que pueden ser consecutivos a tubérculo anatómico, tuberculosis verrugosa o espina ventosa; se observan principalmente en las extremidades, se confunden con esporotricosis, y puede haber adenopatía o no (fig. 83-4).

Tuberculosis gomosa hematógena o metastásica abscedante

Se desarrolla a partir de un foco tuberculoso oculto y es más frecuente en niños con alteraciones inmunitarias. Los gomas son múltiples en el tronco y las extremidades y suelen ulcerarse.

Tuberculosis luposa o lupus vulgar

Se observa en 11%. Con frecuencia es consecutiva a reinfección endógena; puede presentarse junto con una forma colicuativa. Las localizaciones más comunes son la parte central de la cara, y los pabellones auriculares; puede aparecer en el tronco y las extremidades. Hay placas eritematoescamosas y verrugosas de crecimiento centrífugo, que dejan en el centro ulceración y cicatrices atróficas o queloides (fig. 83-5); en casos muy crónicos destruye el cartílago de la nariz y las orejas. En casos de 20 o 30 años de evolución, puede haber carcinoma epidermoide.

La lesión elemental es el lupoma, nódulo pequeño que a la vitropresión aparece de color amarillento, como jalea de manzana o una “lenteja transparente” (fig. 83-6).

Lupus tuberculoso verrugoso

Es una variedad de la tuberculosis luposa, más activa y con más lesiones; estas últimas son más exofíticas. Otras formas de lupus son vegetante, ulceroso y mutilante, tumidus, seudotumoral o hipertrófico y posexantemático; esta última se ha descrito con lesiones diseminadas después de sarampión.

Tubérculo anatómico, verruga necrógena o verruga del disector

Es una variedad de una tuberculosis verrugosa, o el estado inicial de la misma, que casi siempre se produce por inoculación accidental o profesional. Se localiza en las manos o los dedos; el nódulo inicial aparece poco después, y está inflamado o es doloroso.

Tuberculosis verrugosa

Ocurre en 8%; se debe a reinfección exógena en individuos previamente sensibilizados; por ello se presenta en quienes manipulan material contaminado por el bacilo, como campesinos, tablajeros o empleados de anfiteatros. Se localiza en las extremidades, principalmente en manos y pies, y en ocasiones en nalgas. Las lesiones son nódulos y verrugosidades de diferente tamaño y forma, agrupados en placas que tienden a crecer hacia la periferia y a cicatrizar en la parte central (fig. 83-7); si confluyen muchas placas pueden afectar segmentos completos. En las extremidades puede presentarse elefantiasis por linfostasis en casos muy crónicos.

Tuberculosis ulcerosa cutánea y mucosa u orificial

Es poco frecuente y se origina por autoinoculación; aparece en la cara o las extremidades; es sobre todo periorificial en los labios, la lengua o perianal; se observan nódulos y úlceras de diferentes tamaños y formas (tuberculosis cutis orificialis). Debe buscarse una tuberculosis activa extracutánea pulmonar, genitourinaria o gastrointestinal.

Tuberculosis cutis miliaris acuta disseminata

Es secundaria a un foco pulmonar o meníngeo en pacientes con inmunodeficiencia, en especial con SIDA, en los pacientes con cuentas de CD4 menores a 100; aparece en superficies de extensión, genitales y nalgas; puede haber máculas, papulovesículas, pústulas y nódulos.

Tuberculosis vegetante o ulcerovegetante

Es excepcional, de crecimiento rápido y destructivo, y muy infiltrante.

Tuberculosis miliar

Es una forma aguda rara de diseminación hematógena y mal pronóstico; aparece en niños con trastornos inmunitarios; es consecutiva a una tuberculosis interna o cutánea crónica. Hay nódulos, pústulas, úlceras y lesiones hemorrágicas.

Tuberculosis causada por BCG (bacilo bovino atenuado o de Calmette-Guérin)

Se presenta en el sitio de aplicación de éste; es una forma de tuberculosis luposa propia de niños y jóvenes, con lesiones colicuativas o lesiones generalizadas tipo tubercúlide (fig. 83-8). Otras complicaciones son el fenómeno de Koch con adenitis o abscesos, y la llamada BCG-itis en los pacientes con deficiencia de interferón-γ (IFN-γ).

Tubercúlide nodular profunda o eritema indurado de Bazin (fig. 83-9)

Se observa en 15%; predomina en mujeres jóvenes. Afecta las pantorrillas y puede ascender a los muslos; casi siempre es bilateral. Existen nódulos eritematosos profundos y dolorosos. Es de evolución crónica, se presenta por brotes, más frecuente en épocas frías. Cuando esta forma presenta necrosis da lugar al eritema indurado de Hutchinson (fig. 83-10), en el cual hay también úlceras cubiertas de exudado purulento, que al cicatrizar dejan zonas atróficas. Cuando no se demuestra la causa tuberculosa algunos prefieren llamarle vasculitis nodular; esta última puede ser disparada por hepatitis C.

Tubercúlide nodulonecrótica

Es la llamada tubercúlide papulonecrótica de los sajones. Afecta principalmente a niños y jóvenes. Tiene predilección por codos, rodillas, muslos, nalgas y tronco; excepcionalmente afecta la cara y los pabellones auriculares. Aparecen nódulos de menos de 0.5 cm de diámetro, eritematovioláceos, con una zona necrótica central de color negruzco, que al desprenderse deja una cicatriz varioliforme (fig. 83-11).

Tubercúlide micronodular, liquenoide o liquen scrofulosorum

Se presenta en el tronco y las extremidades; se caracteriza por nódulos foliculares de 1 a 2 mm, del color de la piel, rosados o hipocrómicos, que se agrupan en placas de diferente tamaño, casi siempre ovaladas. No genera síntomas y se presenta por brotes; semeja una queratosis folicular (fig. 83-12). Afecta a niños y jóvenes (84%); en 72% se presenta antecedente de aplicación de BCG y coexiste con otra forma de tuberculosis.

Tubercúlide ulcerosa

Es una forma muy rara, que predomina en mujeres; afecta las piernas y los muslos; se caracteriza por lesiones ulceradas arciformes de crecimiento lento que se confunden con tuberculosis luposa y eritema indurado.

Tubercúlides de la cara (fig. 83-13)

Muchos autores no aceptan su existencia. Se presentan en adultos, con nódulos eritematosos firmes y pequeños que evolucionan por brotes y se localizan en la parte central de la cara o en la región perioral.

En pacientes con infección por HIV se ven las mismas formas clínicas. Los casos muy crónicos pueden degenerar en carcinoma epidermoide, en especial la tuberculosis luposa y verrugosa.

Se encuentra el tubérculo típico compuesto de linfocitos, células epitelioides y células gigantes multinucleadas tipo Langhans que corresponden al granuloma tuberculoide; puede haber grados variables de necrosis caseosa y de lesiones vasculares; con técnicas para bacilos acidorresistentes o de fluorescencia rara vez se encuentran bacilos (figs. 83-14 y 83-15). En el chancro casi siempre hay necrosis caseosa y escasos bacilos; en la forma colicuativa se observan abscesos, y en ocasiones algunos bacilos; en el lupus puede haber granulomas sarcoidales; en las formas verrugosas se presentan hiperplasia seudoepiteliomatosa e hiperqueratosis, con microabscesos en la dermis superficial; en la gomosa existen abscesos, necrosis y bacilos; en la miliar se observan inflamación, microabscesos, necrosis y bacilos; en el eritema indurado hay una paniculitis nodular con vasculitis, a veces incluso con necrosis de adipocitos, y en la tubercúlide nodulonecrótica se observan necrosis dermoepidérmica, vasculitis granulomatosa y oclusión vascular.

Los estudios que se realizan son orientadores, en general tienen un margen de error y muchas veces retrasan el tratamiento. Se consideran de mayor utilidad el estudio histopatológico, el cultivo de biopsia y la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction [PCR]).

La infección latente debida a M. tuberculosis puede ser diagnosticada mediante la prueba cutánea de PPD o un análisis de liberación de interferón, la prueba cutánea es más barata y por lo tanto es de preferencia en las regiones de bajos ingresos, es tan sensible como el análisis de liberación de interferón, pero menos específica.

El PPD se aplica por vía intradérmica (prueba de Mantoux), 0.1 ml (2 U); se hace lectura a las 48 a 72 horas, Se interpreta de la siguiente manera: induración de 0 a 4 mm: no reactivo; más de 5 mm: positivo para desnutridos, recién nacidos, inmunodeprimidos, HIV-positivos o en los pacientes con SIDA; más de 10 mm: positiva para la población general. En Estados Unidos se considera positivo más de 5 mm en personas con contacto cercano reciente con un paciente con tuberculosis, radiografía de tórax congruente con tuberculosis previa sin tratamiento; más de 10 mm, en niños de cuatro años de edad, inmigrantes recientes de países con alta incidencia de tuberculosis, personas adictas a drogas por vía intravenosa (IV), habitantes y empleados en ambientes hacinados, o con condiciones médicas de alto riesgo; 15 mm o más, se considera positivo para la población sin factores de riesgo conocidos; en las formas no habitadas la respuesta es hiperérgica, y en las fijas es normoérgica o puede ser negativa. La vacunación con BCG puede suscitar positividad al PPD; por razones desconocidas, en 5% de los pacientes con tuberculosis ocurre respuesta negativa a este antígeno.

La radiografía es útil para diagnosticar tuberculosis en otras regiones, como el pulmón, huesos y articulaciones; si hay presencia de dactilitis permite diferenciar entre la forma lítica y la forma expansiva o espina ventosa (fig. 83-16). Es difícil demostrar el agente causal por medio de baciloscopia y tinción de Ziehl-Neelsen o Kinyoun, cultivo en Löwenstein-Jensen e inoculación en animales. Ahora se hacen cultivos con métodos radiométricos (BACTEC).

Se han utilizado la valoración inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA) y PCR. También se utilizan inmunofluorescencia, anticuerpos monoclonales y pruebas de rRNA, DNA y técnicas de rastreo genómico, mediante determinación del polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción (restriction fragment length polymorphism [RFLP]). Es un auxiliar el immunospot ligado a enzimas (ELISPOT) para interferón-γ. Hay una prueba molecular automatizada (Xpert MTB/RIF) detecta el complejo M. tuberculosis en dos horas con una sensibilidad mayor que la microscopia del frotis; en los pacientes con HIV, tiene un 45% de más sensibilidad. Hoy día se realiza en los laboratorios de 67 países con elevada prevalencia de tuberculosis, está disponible en Europa, en América Latina se encuentra parcialmente implementado en Colombia, en Costa Rica, Ecuador, México y Uruguay.

Los criterios absolutos para el diagnóstico son: demostración de BAAR con tinción de Ziehl-Neelsen (ZN), aislamiento en medio de Löwenstein-Jensen en 3 a 4 semanas, e inoculación positiva en 6 a 7 semanas. Son muy sugestivos un granuloma tuberculoide en la biopsia, así como la positividad a la tuberculina o al PPD.

Para algunos autores, sólo la tuberculosis micronodular y nodulonecrótica son tubercúlides verdaderas y el diagnóstico se basa en respuesta positiva al PPD, presencia de tuberculosis (muchas veces no activa en clínica) y buena respuesta a antifímicos. Recientemente se ha encontrado mediante PCR que el eritema indurado de Bazin y la tuberculosis nodulonecrótica pueden ser una tuberculosis verdadera.

La OMS recomienda que para confirmar la resistencia a la rifampicina y la sensibilidad de los aislados de M. tuberculosis a otros fármacos, además del antibiograma estándar, se efectúe el Xpert MTB/RIF. Otras pruebas de detección de la resistencia a los medicamentos son la observación microscópica (MODS) del antibiograma, el análisis de nitrato reductasa y los métodos colorimétricos para reductasa.

Colicuativa: actinomicosis cérvico-facial (fig. 100-1), coccidioidomicosis (fig. 102-2), esporotricosis (fig. 98-2), miceto-ma (fig. 99-1), sífilis tardía (fig. 51-8), osteomielitis, tumores ganglionares. Gomosa: esporotricosis (fig. 98-2), complejo cutáneo primario, chancro esporotricósico (fig. 98-1), leishmaniasis cutánea (figs. 90-1 y 90-2). Luposa: lupus eritematoso discoide (fig. 31-1), esporotricosis (fig. 98-2), coccidioidomicosis (fig. 102-1), leishmaniasis (fig. 90-3), tumores malignos (fig. 152-3). Verrugosa: cromoblastomicosis (fig. 101-1), esporotricosis (fig. 98-5), epitelioma espino-celular (fig. 153-1), verrugas vulgares (figs. 113-1 y 113-2). Ulcerosa: amebiasis cutánea (fig. 93-1). Nodular profunda: eritema nudoso (figs. 161-1 a 161-3), ectima (fig. 77-1), vasculitis nodular. Nodulonecrótica: prurigo (fig. 17-2), foliculitis (fig. 73-1), parapsoriasis (fig. 157-1), enfermedad de Mucha-Habermann (fig. 166-2). Micronodular: liquen plano (fig. 49-1), queratosis pilar, eccemátides foliculares (fig. 10-1), mucinosis folicular. Tubercúlides de la cara: rosácea (fig. 3-1), corticodermia facial (fig. 16-6).

Se tiene un plan mundial para el tratamiento de tuberculosis pulmonar planeado para los años 2006 a 2015. Los fármacos de primera línea referidos por la OMS son: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina. La isoniazida, rifampicina y estreptomicina son bactericidas intracelulares y extracelulares, y eliminan bacilos activos y en reposo; la pirazinamida es bactericida intracelular y el etambutol es bacteriostático.

Ante sospecha clínica de tuberculosis puede usarse una prueba con politerapia durante 1 a 3 meses. En enfermedad confirmada se da tratamiento durante seis meses, en dos fases: intensiva, con duración de dos meses, y permanente o de sostén (DOTBAL-S) durante cuatro meses. Hay tres esquemas: a) diario supervisado por personal de salud, que es el ideal, b) diario y tres veces por semana, supervisado, que es una alternativa aceptable y c) supervisado tres veces por semana, en las dos fases, y que el paciente no tenga infección por HIV o esté en contacto con un paciente infectado por HIV.

Las dosis diarias recomendadas en adultos son: isoniazida, 5 mg/kg a un máximo de 300 mg; rifampicina, 10 mg/kg, máximo 600 mg; pirazinamida, 25 mg/kg, y etambutol, 15 mg/kg. Las dosis para el esquema de tres veces por semana son: isoniazida, 10 mg/kg, máximo 900 mg; rifampicina, 10 mg/kg, máximo 600 mg; pirazinamida, 35 mg/kg, y etambutol, 30 mg/kg. En tuberculosis meníngea el etambutol es reemplazado por la estreptomicina, 15 mg/kg, máximo 1 g, diario o tres veces por semana, y en personas mayores de 60 años o de menos de 50 kg de peso, 500 a 750 mg.

En México se utiliza tratamiento primario acortado, con una fase intensiva de 60 dosis: grageas en presentación combinada que contienen isoniazida, 75 mg; rifampicina, 150 mg; pirazinamida, 400 mg, y etambutol, 400 mg/día, se administran en una fase intensiva cuatro tabletas (doTBal^®), de lunes a sábado, lo cual va seguido por una fase de sostén (DOTBAL-S^®): isoniazida 400 mg, rifampicina 300 mg, 2 tabletas/día, lunes, miércoles y viernes, un total de 45 dosis; en pacientes que pesan menos de 50 kg la dosis se debe calcular por kilogramo de peso corporal, con fármacos en presentación individual. Estos medicamentos se deben tomar 2 horas después de los alimentos o en ayunas, y el paciente no debe comer sino hasta 2 horas después.

La OMS clasifica a los fármacos de segunda línea en: a) agentes inyectables: kanamicina, amikacina y capreomicina; b) fluoroquinolonas: levofloxacina, moxifloxacina, ofloxacina, y c) bacteriostáticos orales: ácido paraaminosalicílico, cicloserina, terizidona, etionamida y protionamida.

En pacientes HIV-positivos se recomienda que el tratamiento dure ocho o más meses, puesto que se observan menores tasas de recaídas, mínimo seis meses, con frecuencia diaria durante las fases intensiva y de mantenimiento; si no es posible, esta última debe ser tres veces a la semana. En el SIDA se observa empeoramiento paradójico que se atenúa si se suspenden los antirretrovirales; por interacción con la rifampicina, se aconseja que mientras se trate la tuberculosis se suspendan los inhibidores de proteasas e inhibidores de transcriptasa inversa no nucleósidos. En estos casos se agrega etambutol, que se prolonga durante un mínimo de nueve meses. Si se usa rifabutina puede usarse indinavir o nelfinavir, que no se pueden usar junto con rifampicina.

En embarazadas no debe emplearse estreptomicina. La neuropatía por isoniazida se controla con piridoxina, 10 a 25 mg/día. La vigilancia del tratamiento se realiza con biometría hemática, cuantificación de ácido úrico (pirazinamida), pruebas de la función hepática y examen oftalmológico (etambutol).

En las formas hematógenas se aconseja agregar prednisona, 20 mg/día, y disminuir la dosis de manera progresiva; en la tuberculosis nodular profunda puede añadirse yoduro de potasio o dapsona (véase cap. 169).

En casos paucibacilares se agrega vitamina D (calciferol), 600 000 U a la semana por vía oral durante 2 a 4 meses (véase cap. 169); esta vitamina no actúa contra el bacilo, pero mejora la evolución del granuloma. Una forma de protección para los individuos expuestos a la infección es la vacunación con BCG.