CAPÍTULO 84: Micobacteriosis atípicas

Las micobacteriosis son enfermedades producidas por bacilos acidorresistentes diferentes a Mycobacterium tuberculosis; también se conocen como micobacterias atípicas. Las más frecuentes son: M. marinum, M. chelonae, M. ulcerans, M. kansasii, M. fortuitum, M. abscessus y M. avium-intracellulare; pueden causar enfermedad pulmonar, cutánea o diseminada.

Se desconocen los datos precisos; en Estados Unidos la prevalencia es de 1.8 por 100 000 habitantes. Se encuentra M. avium-intracellulare en 61%, M. fortuitum en 19% y M. kansasii en 10% y en los procedimientos cosméticos como mesoterapia hay un incremento de M. abscessus. M. ulcerans se ha encontrado en 32 países, como África, Australia, sudeste de Asia, China, México, zona occidental del Pacífico, Centroamérica y Sudamérica. En México se han observado todas las formas clínicas y todas las micobacterias.

Runyon clasificó en cuatro grupos a los agentes causales, que son micobacterias oportunistas y saprófitas del suelo, agua natural o almacenada y soluciones:

1. Crecimiento lento:

   1. Fotocromógenas (M. kansasii, M. marinum).

   2. Escotocromógenas (M. scrofulaceum, M. xenopi).

   3. No cromógenas (M. avium-intracellulare, M. ulcerans).

2. Crecimiento rápido:

   • IV. M. chelonae y M. fortuitum.

Existen otras especies que se han relacionado con enfermedad en humanos: M. haemophilum, M. genavense y M. abscessus.

La vía de acceso puede ser por inoculación externa, extensión de un foco subyacente, o por diseminación hematógena. En M. ulcerans el tubo digestivo puede ser reservorio; produce una toxina necrogénica que es una micolactona que al parecer produce degeneración nerviosa, porque las lesiones son indoloras.

En especial M. chelonae se relaciona con tatuajes, acupuntura y después de mesoterapia.

Aunque se observan en sujetos sin alteraciones inmunitarias, predominan en aquellos con trastornos de la inmunidad, como receptores de trasplante, personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) o en pacientes en tratamiento con agentes biológicos, como los inhibidores del factor de necrosis tumoral (Embrel). Como en M. tuberculosis la respuesta del hospedero es tipo Th1, pero con diferencias que no se han dilucidado del todo.

Enfermedad pulmonar, linfadenitis, micobacteriosis cutánea ulcerosa, abscesos por micobacterias, granuloma de las piscinas, micobacteriosis posquirúrgica y en el SIDA.

Para facilitar su comprensión se presentan por sus diferentes cuadros clínicos.

Enfermedad pulmonar. Es indistinguible de la tuberculosis.

Linfadenitis. Es la escrofulodermia verdadera, causada por M. scrofulaceum; es propia de niños. En 99% por lo general se presenta un nódulo cervical no doloroso; cuando es crónica puede fistulizar y dejar cicatrices. El mejor tratamiento es la extirpación (fig. 84-1).

Micobacteriosis cutánea ulcerosa o úlcera de Buruli. Es más frecuente en los trópicos; la micobacteria produce una toxina necrogénica que genera úlceras anfractuosas de crecimiento rápido, con amplias zonas de necrosis y bordes que se levantan con facilidad (fig. 84-2).

Abscesos por micobacterias. Aparecen por heridas, o 1 a 3 meses después de una inyección intramuscular; se localizan con mayor frecuencia en las nalgas, y se observan abscesos fríos y fístulas de evolución crónica y recalcitrante (fig. 84-3).

Granuloma de las piscinas, peceras o acuarios. Se adquiere por traumatismos y contacto con agua de piscinas o peceras; predomina en codos, rodillas y manos. Hay nódulos únicos, múltiples o esporotricoides (fig. 84-4).

Micobacteriosis posquirúrgica. Aparece luego de grandes operaciones, especialmente en los pacientes que reciben inmunosupresores, o con mamoplastia e intervención quirúrgica cardiaca. Se han observado epidemias intranosocomiales por contaminación de soluciones y de instrumental; también aparecen después de mesoterapia, tatuajes, intervención quirúrgica o biopsias cutáneas, acupuntura, piercing, liposucción o lipoescultura (figs. 84-5 y 84-6). Las manifestaciones clínicas son polimorfas, con abscesos, nódulos o úlceras, y están involucrados M. fortuitum, M. chelonae y M. abscessus, antes agrupados en el complejo M. fortuitum.

Micobacteriosis en SIDA. Casi siempre se presenta con fiebre, pérdida de peso, anorexia y linfadenitis; suele ser mortal; la supervivencia es de 7 a 8 meses. La piel presenta lesiones diseminadas papulares, pustulares y de tipo ectima o celulitis; muchas veces se producen por M. kansasii o M. avium-intracellulare.

En la epidermis se observan cambios secundarios psoriasiformes o hiperplasia seudoepiteliomatosa. Se puede encontrar un granuloma supurativo, en empalizada o tuberculoide, y en ocasiones zonas de necrosis; a veces los infiltrados son linfoplasmocitarios o inespecíficos. La tinción de Fite-Faraco revela abundantes bacilos ácido-alcohol-resistentes, especialmente en sujetos con SIDA (fig. 84-7); muchas veces están ausentes.

El diagnóstico se confirma por estudio de frotis y tinción de Ziehl-Neelsen o Kinyoun, cultivo en medio de Löwenstein-Jenssen, y técnicas de biología molecular, en especial reacción en cadena de polimerasa (PCR).

Micosis profundas, como micetoma (figs. 99-1 y 99-6) y esporotricosis (figs. 98-1 y 98-6), ectima (fig. 77-1), pioderma gangrenoso (fig. 164-3) y tuberculosis pulmonar.

No existe uno óptimo; se recomiendan pruebas de sensibilidad. Se administra tratamiento antifímico, pero en general se presenta resistencia; se aconseja politerapia por tiempo prolongado (3 a 6 meses) al menos con tres fármacos en las dosis habituales, como la amikacina; trimetoprim-sulfametoxazol; cefoxitina; doxiciclina; sulfamidas; eritromicina y nuevos análogos, como claritromicina y azitromicina; minociclina; clofazimina; dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS) (véase cap. 169); quinolonas, como ciprofloxacina, ofloxacina y norfloxacina; tobramicina; linezolida y tigeciclina. Los dos últimos deben administrarse por lo menos un mes y con el resto de politerapia, en especial en M. chelonae y M. abscessus. Se prefiere la combinación de claritromicina con alguno de los siguientes: etambutol, rifampicina, minociclina, una quinolona o trimetoprim-sulfametoxazol. También se propone un tratamiento en dos fases: 1a) rifampicina 600 mg/d/10 días, maxifloxacino 800 mg/1 día, claritromicina 1 g/día; 2a) pulsos durante seis meses, 1 día/mes, rifampicina 600 mg, moxifloxacino 800 mg, y claritromicina 1 g.

En micobacteriosis por M. marinum se ha utilizado criocirugía. En micobacteriosis por M. ulcerans se pueden usar desbridamiento quirúrgico y los siguientes regímenes: estreptomicina IM, 15 mg/kg y rifampicina por vía oral, 10 mg/kg a diario durante ocho semanas, o estreptomicina y rifampicina durante cuatro semanas, seguidas por rifampicina y claritromicina, 7.5 mg/kg, ambas por vía oral durante cuatro semanas.