CAPÍTULO 93: Amebiasis cutánea

Manifestaciones en la piel de una infección por Entamoeba histolytica. Ubicadas principalmente en las regiones perianal y genital, las lesiones consisten en úlceras destructivas, dolorosas, de evolución rápida; en ocasiones son de transmisión sexual.

Es cosmopolita; afecta a todas las razas y a ambos sexos, predomina en varones 2:1. La forma intestinal se observa con mucha frecuencia, por lo regular en países tropicales subdesarrollados. En México es la segunda causa de muerte por parasitosis intestinales. Ocurre en 12 a 20% de la población mundial. La localización cutánea es rara; se presenta en 0.3% de los casos de disentería amebiana, y en 1 de cada 3 000 pacientes dermatológicos; en niños se han informado sólo ocho casos. En un estudio retrospectivo de 50 años (1955 a 2005) en el Instituto Mexicano del Seguro Social y el Hospital General de México se informaron 24 casos en adultos y 2 en niños. Durante los últimos años, la frecuencia de amebiasis genital ha aumentado en homosexuales, sobre todo en aquellos con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (HIV); se considera que se transmite por contacto sexual y puede tener localización genital o perianal. La morbilidad en niños y ancianos es muy alta.

Entamoeba histolytica ha sido reclasificada en dos especies de morfología idéntica, pero distintas desde el punto de vista genético: E. histolytica, el parásito invasivo, y E. dispar, el no invasivo que ocasiona colonización intestinal asintomática; ambas pueden coexistir en el mismo paciente. La forma cutánea se origina por el protozoario E. histolytica, única especie de este género patógena para el humano, que se encuentra en forma de quistes y trofozoítos, y es un parásito habitual de la pared del colon, en especial del colon sigmoide. El ciclo vital es sencillo; tiene tres etapas: a) trofozoítos (forma invasora), que se dividen por fisión binaria, viven en el colon y pueden penetrar en la pared del mismo, y a veces de los vasos sanguíneos, donde producen quistes con cuatro núcleos; b) quistes (forma infecciosa o por ingestión), que se expulsan en las heces, pueden sobrevivir en el ambiente varios días, y contaminar el agua y los alimentos, y c) metaquistes.

El huésped portador o enfermo expulsa los quistes por las heces, y el individuo sano los ingiere en alimentos o bebidas, o los adquiere por medio de fómites o moscas contaminadas; sobreviven en el medio ácido del estómago, y en el íleon se transforman en trofozoítos.

El trofozoíto invade la piel por inoculación directa de una amebiasis intestinal, de un absceso hepático amebiano, por intervención quirúrgica (colostomía), o por contacto sexual oroanal o genitoanal; asimismo, es posible la invasión indirecta por vía hematógena o linfática. La humedad, las fisuras o las heridas pequeñas favorecen la penetración; el daño es causado por invasión directa, fagocitosis, enzimas líticas y otras moléculas que produce la ameba; luego se agregan otras bacterias que parecen potenciar la patogenicidad de la ameba. Predisponen la mala higiene, el hacinamiento, la promiscuidad y la pobreza.

Acanthamoeba spp., Naegleria fowlery y Balamuthia (Leptomyxida) mandrillaris, son amebas de vida libre, se adquieren por actividades en contacto con agua dulce. Pueden generar infección en personas con alteraciones inmunitarias, en especial síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), y causar enfermedad diseminada, encefalitis, y lesiones cutáneas de tipo papulonodular o celulitis; la primera causa queratitis, la segunda meningoencefalitis fulminante y la tercera encefalitis granulomatosa, con afección de piel y nasofaringe.

La ubicación más frecuente es anal y perianal; nalgas; genital (pene, vulva y vagina); región costal (absceso hepático amebiano), e incluso cara o extremidades inferiores; la dermatosis está constituida por una o varias úlceras, al principio redondeadas y más tarde irregulares, de bordes netos eritematosos, con una base granulosa y hemorrágica; puede haber necrosis, y en ocasiones es vegetante. Se presentan con frecuencia infecciones agregadas que suscitan olor fétido; al desaparecer las lesiones queda una cicatriz (figs. 93-1 a 93-3).

La evolución es muy rápida y dolorosa, y muchas veces produce minusvalidez; las úlceras casi siempre son fagedénicas y mutilantes: en inmunosuprimidos casi siempre son muy extensas y mortales. Suele haber antecedentes de colitis amebiana disenteriforme; quizá haya fiebre, astenia y pérdida de peso. Es frecuente la confusión con carcinoma epidermoide, pero también puede ocurrir colonización agregada de este último.

Úlcera con necrosis, infiltrados granulomatosos inespecíficos, con abundantes polimorfonucleares y bacterias, y presencia del parásito en forma de trofozoítos de 50 a 60 µm de diámetro, citoplasma basófilo, núcleo excéntrico y cariosoma central; pueden presentar eritrofagocitosis como signo de patogenicidad.

El examen directo (en platina caliente o a 37 °C) del raspado de los bordes de las lesiones muestra los trofozoítos; también se encuentran en el coproparasitoscópico, que da mejores resultados si se practica con el método de cucharilla rectal.

Tienen utilidad las pruebas serológicas como: fijación del complemento, hemaglutinación, valoración inmunosorbente ligada a enzimas (enzyme-linked immunosorbent assay [ELISA]), inmunofluorescencia indirecta, inmunoperoxidasa y microscopia electrónica. En laboratorios de investigación se practican cultivo y reacción en cadena de polimerasa (polymerase chain reaction [PCR]), así como PCR-múltiplex y PCR en tiempo real.

Tuberculosis ulcerosa, carcinoma espinocelular (fig. 153-4), granuloma inguinal y linfogranuloma venéreo (figs. 52-4 y 52-5), grandes úlceras por virus del herpes de localización perianal en el SIDA (fig. 53-9).

Se debe usar protección mediante un preservativo (condón) en los contactos anales de tipo homosexual o bisexual.

Metronidazol, 20 a 40 mg/kg de peso corporal/día (500-750 mg tres veces al día) durante 10 a 20 días. La mejoría es muy rápida, en 1 a 2 semanas.

Se asean las lesiones con agua y jabón, o con algún antiséptico local; se recomiendan antibióticos cuando hay coinfección bacteriana.

Puede agregarse al tratamiento: cloroquina, oxitetraciclina, acromicina, eritromicina, kanamicina, paromomicina o aminosidina, pero son poco eficaces como monoterapia.

Tienen interés histórico la emetina o dehidroemetina, abandonada por sus efectos tóxicos cardiovasculares. Para las formas luminales se utilizaba la diyodohidroxiquinoleína, 30 mg/kg/día, en tres dosis divididas, durante 20 días; fue retirada de muchos países por su neurotoxicidad.

Acanthamoeba es sensible in vitro al ketoconazol, la 5-fluorocitosina, la sulfadiazina, pentamidina y polimixina B. La infección cerebral por B. (L.) mandrillaris se trata con terapia antimicrobiana prolongada y extirpación completa; se pueden requerir corticosteroides; se ensaya la rokitamicina.