CAPÍTULO 94: Tiñas

Dermatofitosis, epidermofitosis.

Micosis superficiales originadas por hongos parásitos de la queratina, llamados dermatofitos, de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton, que afectan piel y anexos, y excepcionalmente invaden tejidos profundos.

La distribución es mundial. La tiña de la cabeza se observa en niños (98% de los casos) y ocasionalmente en mujeres adultas; predomina en el nivel socioeconómico bajo; la frecuencia varía de 3 a 28%. La tiña del cuerpo aparece a cualquier edad y en ambos sexos, constituye 15 a 25% de los casos de dermatofitosis. Las tiñas de la ingle y de los pies predominan en varones adultos, y constituyen 17 y 20 a 51%, respectivamente. Las onicomicosis se observan en 18 a 60% de las onicopatías y en 30% de las dermatofitosis; predominan en varones adultos; 54 a 70% depende de dermatofitos; alrededor de 8% de éstas se observan en niños. Las formas profundas son raras. Las tiñas se encuentran entre los 10 principales motivos de consulta en México. La incidencia en los pacientes con SIDA varía de 15 a 40%; algunos han señalado la misma frecuencia, sólo con aspectos clínicos diferentes.

De los hongos causales, el más frecuente es T. rubrum (36 a 52% y hasta 80%); le siguen M. canis (14 a 24%), T. tonsurans (15 a 18%), T. mentagrophytes y E. floccosum (3 a 8%); en México son raros M. gypseum, T. violaceum y T. verrucosum. T. soudanense se encuentra en África y se exporta hacia Europa; T. violaceum se observa en África, Pakistán, India, Sudamérica y Europa oriental (Mediterráneo); M. audouinii prácticamente ha sido erradicado en América, y es raro en Europa, donde se encuentra una especie parecida, M. langeroni; T. tonsurans no se encuentra en África, pero su frecuencia va en aumento en Estados Unidos; en República Dominicana hay reemergencia de T. tonsurans y M. audouinii, el primero también en Haití.

Los dermatofitos se agrupan en tres géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. Según su adaptación pueden ser geófilos, zoófilos y antropófilos; todos son patógenos para los humanos. La infección puede adquirirse del ambiente, de animales o personas enfermas, lo que implica exposición a la fuente de contagio, predisposición genética, y factores propicios, como humedad, calor, diabetes, uso prolongado de glucocorticoides, calzado cerrado, mala higiene o costumbre de no secarse de modo adecuado los pies; en el pelo puede relacionarse con hábitos de peinado o uso de fijadores o aceites. T. tonsurans se relaciona con epidemias que afectan la cabeza, y predomina en gladiadores; M. canis se adquiere a partir de perros o gatos enfermos.

Los dermatofitos presentan antígenos de grupo, específicos de especie y purificados (glucopéptidos, polisacáridos [galactomananos], queratinasas). Como respuesta a los componentes antigénicos existen estados de hipersensibilidad; la fracción carbohidrato (glucídica) se relaciona con la inmediata (tipo I, mediada por IgE), la fracción proteínica con la tardía (tipo IV), y el complejo galactomanano-péptido, con reacción alérgica. Ante una invasión dermatofítica se presenta una defensa natural, que depende de un factor sérico antifúngico (cuya existencia es controvertida), la secreción sebácea, y una resistencia inmunitaria adquirida. En el género Trichophyton se ha encontrado una proteína conocida como Tri T4 que funciona como desencadenante de una respuesta inmunitaria humoral, así como de sensibilidad retardada y que, junto con la producción de proteasas exocelulares, puede explicar su adaptabilidad al huésped y su consiguiente diseminación en tejidos queratinizados.

La intensidad del proceso inflamatorio depende de la especie del dermatofito (hay 41 especies, de las cuales 11 son frecuentes) y de la respuesta del huésped.

La infección por dermatofitos se limita a estructuras que contienen queratina, como capa córnea, pelos y uñas. Cuando una espora se deposita en la capa córnea, penetra en ella, emite filamentos radiados, y en consecuencia se produce una lesión anular (figs. 94-1 y 94-2); a menudo invade los vellos. En el pelo afecta la queratina sin invadir la zona queratógena (franja de Adamson). En las uñas se introducen por el borde distal (hiponiquio) o lateral (onicomicosis subungueal distal), y más rara vez bordean cutícula y eponiquio, con afección del borde proximal (onicomicosis subungueal proximal); también pueden invadir directamente la superficie dorsal de la lámina ungueal (leuconiquia tricofítica) (cap. 1).

En casos de enfermedad inflamatoria aguda sobreviene más hipersensibilidad tardía, y en la infección crónica predomina la hipersensibilidad temprana; se ha demostrado que los mananos que produce T. rubrum inhiben la inmunidad celular, al unirse a monocitos y obstaculizar su capacidad de defensa. Participan dos citocinas: la interleucina (IL)-4 y el interferón (IFN)-γ; la primera favorece la producción de IgE, y el segundo, reacciones de hipersensibilidad tardía. En estudios experimentales se ha observado que las células Th-1 producen el IFN-γ, y las Th-2 (auxiliares), la IL-4. La respuesta humoral mediada por anticuerpos IgG e IgM se relaciona con procesos inflamatorios agudos y reacción de tipo ide (autoeccematización). Para considerar a esta última como tal debe cumplir las condiciones que siguen: presencia de un foco infeccioso (en adultos tiña de los pies, en niños, querión de Celso), manifestaciones clínicas a distancia (vesiculares, liquenoides, eritema nudoso), paralelismo evolutivo y respuesta de hipersensibilidad a la tricofitina.

Otro factor de patogenicidad es la producción de enzimas exocelulares: la desoxirribonucleasa y la elastasa se relacionan con los dermatofitos que originan tiñas agudas y crónicas; la elastasa (T. tonsurans y T. mentagrophytes) muestra vínculo con actividad inflamatoria, y la lipasa (T. rubrum) con inflamación moderada y evolución crónica. Los dermatofitos zoófilos (cepas granulosas) en general causan tiñas agudas, y los antropófilos producen menos inflamación y son de evolución más prolongada.

La baja frecuencia de recidivas ante tiña de la cabeza se explica por la resistencia adquirida específica; las dermatofitosis crónicas en pies e ingles se deben a terreno propicio (la humedad y maceración favorecen la proliferación y persistencia), inmunodeficiencia y relación con atopia (la producción de IgE bloquea receptores en células presentadoras de antígenos).

La biología molecular ha contribuido al mayor conocimiento de la taxonomía y las relaciones filogenéticas de los dermatofitos. Para evaluar la variabilidad genética se ha usado reacción en cadena de polimerasa (polymerase chain reaction [PCR]) como el análisis llamado amplificación aleatoria de DNA polimórfico (random amplification of polymorphic DNA [RAPD]) y la combinación de ésta con la PCR (RAPD-PCR). En la onicomicosis se ha encontrado que los fragmentos del gen que codifican para 18S-rRNA son amplificados en uñas enfermas, pero no en las sanas, y para reconocer las especies se han empleado los patrones de polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción (restriction fragment length polymorphism [RFLP]) del DNA mitocondrial (mtDNA).

1. Formas superficiales:

   • Tiña de la cabeza.

   • Tiña del cuerpo.

   • Tiña inguinal.

   • Tiña de las manos.

   • Tiña de los pies.

   • Tiña de las uñas.

   • Tiña imbricada.

2. Formas profundas:

   • Dermatofitosis inflamatorias.

   • Tiña de la barba.

   • Querión de Celso.

   • Favus.

   • Granuloma tricofítico.

   • Micetoma.

   • Enfermedad dermatofítica (de Hadida).

El periodo de incubación dura días a semanas. La tiña de la cabeza (tinea capitis) es casi exclusiva de niños y predomina en los preescolares y escolares; depende predominantemente de M. canis (80%) y T. tonsurans (15%). La variedad seca se manifiesta por descamación y “pelos tiñosos”, es decir, pelos cortos (2 a 3 mm), gruesos, quebradizos, deformados y en ocasiones con una vaina blanquecina (fig. 94-3). Las tiñas tricofíticas (fig. 94-4) generan alopecia difusa con placas pequeñas e irregulares, intercaladas con los pelos sanos; los pelos afectados semejan granos de pólvora (puntos negros); por este mismo hongo se observa una presentación clínica con descamación difusa tipo pitiriasis capitis. Las tiñas microspóricas originan una o pocas zonas seudoalopécicas redondeadas (placas), bien limitadas, con los pelos tiñosos cortados al mismo nivel (fig. 94-5). Dan la impresión de haber sido “podados” con una podadora de césped. En adultos es excepcional y fundamentalmente tricofítica, aunque se han registrado casos en ancianas de más de 70 años de edad, y casi nunca en varones.

La variedad inflamatoria (querión de Celso) es la manifestación más evidente de una inmunidad adecuada; los agentes causales más frecuentes son M. canis y T. mentagrophytes; pueden afectar cualquier parte de la piel, pero predominan en la cabeza. Aparece un plastrón inflamatorio, doloroso al tacto, constituido por múltiples pústulas, abscesos, úlceras y costras melicéricas. Se observa adenopatía satélite, y no hay fiebre. En las etapas iniciales es una foliculitis dermatofítica, y en las avanzadas constituye el querión verdadero; el nombre querión, tomado del griego, significa “panal”, lo que concuerda con su aspecto (figs. 94-6 y 94-7). Trichophyton verrucosum (T. ochraceum) puede dar lugar a grandes ulceraciones. La alopecia es muy importante, y es difícil encontrar pelos tiñosos; puede curar sola en un plazo de 2 a 5 meses, pero sin terapéutica es posible que sobrevenga alopecia definitiva. Recientemente se ha descrito una forma atípica con aspecto de foliculitis queloidea en una mujer afroamericana.

La tiña fávica (favus) se origina por T. schoenleinii o M. gypseum, y se caracteriza por escútulas o cazoletas fávicas, constituidas por costras y masas de filamentos que despiden un olor a rata mojada (fig. 94-8).

La tiña del cuerpo (tinea corporis, herpes circinado o tiña de la piel lampiña o glabra) puede depender de M. canis, T. rubrum, T. tonsurans, T. mentagrophytes y E. floccosum. Existe eritema y escamas en placas redondeadas, con bordes vesiculares activos, con prurito. En la tricofítica hay pocas placas de gran tamaño (figs. 94-9 y 94-10), que son más abundantes y llegan a confluir en quienes habitan en regiones tropicales; T. tonsurans predomina en niños, y T. rubrum en adultos (fig. 94-11). La variedad microspórica produce placas pequeñas (0.5 a 2 cm) y múltiples (fig. 94-12); con frecuencia se presentan en forma de epidemias familiares (microsporias), con un origen común, que es un perro o gato infectado.

La tricofitosis de los gladiadores (tinea corporis gladiatorum) se presenta en luchadores de cuerpo a cuerpo; es una tiña del cuerpo que afecta fundamentalmente la cabeza, cuello y brazos, y casi siempre se produce por T. tonsurans.

Una variedad poco conocida es la dermatosis glútea dermatofítica del lactante, o epidermofitosis de la zona del pañal (fig. 94-13); se presenta en menores de tres años; afecta la zona del pañal y las partes circunvecinas, y se caracteriza por placas eritematoescamosas anulares y pápulas, con pocas vesículas, que dejan zonas de piel sana. Se origina por E. floccosum y, rara vez, por T. rubrum.

La tiña de la ingle (tinea cruris o eccema marginado de Hebra), se presenta en las regiones inguinocrurales y el periné; en ocasiones se extiende hacia abdomen y nalgas (fig. 94-14), y rara vez hacia el escroto y pene. Se observan placas eritematoescamosas con borde vesicular; la evolución crónica y el prurito intenso dan lugar a pigmentación y liquenificación (fig. 94-15). Es frecuente en zonas calurosas y en quienes permanecen sentados mucho tiempo. Depende de T. rubrum, E. floccosum y T. mentagrophytes.

Estos mismos hongos producen la tiña de los pies (tinea pedis o pie de atleta), que afecta por lo regular a varones adultos (figs. 94-16 a 94-19), pero también a mujeres y niños; se localiza en los pliegues interdigitales (interdigital) (fig. 94-16), las plantas y los bordes de los pies (fig. 94-17); puede causar grietas, fisuras, descamación, vesículas, ampollas y costras melicéricas (vesiculoampollar, dishidrótica o eccematiforme) (fig. 94-18), o se manifiesta por zonas de hiperqueratosis (hiperqueratósica). Se complica por impétigo (fig. 94-19), erisipela, dermatitis por contacto e ides (fig. 94-20).

La tiña de las manos (tinea manuum) afecta una o ambas palmas; el agente causal es T. rubrum (90%); hay hiperqueratosis difusa, descamación, anhidrosis y eritema, y a veces se produce una forma inflamatoria con vesículas o pústulas (fig. 94-21); si se extiende al dorso de la mano, su aspecto semeja el de la tiña del cuerpo. De acuerdo con un estudio en musulmanes predomina en la izquierda. La coexistencia de tiña de la mano, tiña de los pies y onicomicosis se denomina impropiamente síndrome de una mano y los dos pies (fig. 94-22).

La onicomicosis por dermatofitos (tiña de las uñas o tinea unguium) (figs. 94-22 a 94-24) se clasifica en: subungueal, distal-lateral, blanca superficial, blanca proximal subungueal, distrófica total, endonyx y paroniquia. La leuconiquia puede ser ocasionada por T. rubrum y T. mentagrophytes, pero fundamentalmente por Candida, o puede deberse a especies de Fusarium, Acremonium, Aspergillus y Scopulariopsis. Afecta las uñas de las manos (27%), de los pies (70%) o ambas (3%); se manifiesta por engrosamiento, fragilidad, estrías, coloración amarillenta o café (marrón) oscura y predominio distal (onicomicosis subungueal distal); en casos avanzados se presenta una forma distrófica total. La causa principal es T. rubrum, y predisponen los traumatismos y ahora el SIDA y los trasplantes de órganos, en cuyo caso las formas que más se observan son la leuconiquia tricofítica (onicomicosis blanca superficial) y la onicomicosis subungueal blanca proximal (fig. 94-24). La melanoniquia es causada por T. rubrum, Candida spp., y varios mohos oportunistas dematiáceos, en especial del género Scytalidium (cuadro 94-1).

El fenómeno ide (dermatofítide o tricofítide) es más frecuente en las manos, depende de tiña de los pies, y se manifiesta por vesículas (dishidrosis) o descamación (fig. 94-20), pero también pueden sobrevenir reacciones liquenoides, así como eritema nudoso y multiforme.

Los fenómenos inflamatorios en las tiñas pueden originarse por el dermatofito en sí o, con mayor frecuencia, en la actualidad, por abuso de glucocorticoides. Este aspecto modificado de la dermatofitosis se llama corticoestropeo (tinea incognito) y consiste en un eritema más acentuado y una mayor extensión de las lesiones, placas satélite y estrías atróficas, además de aislamiento de 1 o 2 dermatofitos y de C. albicans (figs. 16-3 y 94-25).

La tiña de la barba (sicosis dermatofítica) se caracteriza por pústulas foliculares de evolución crónica, que dan lugar a alopecia cicatrizal; es más frecuente en ancianos (fig. 94-26).

Una variedad rara es el Tokelau o tiña imbricada por T. concentricum, que se manifiesta por escamas adheridas por uno de sus bordes, y dispuestas de manera concéntrica, que dan aspecto de encaje (fig. 94-27); afecta a determinados grupos étnicos; en México en especial a indígenas sin mestizaje. Al parecer se transmite por contacto directo de una persona a otra, y la susceptibilidad se hereda de manera autosómica dominante, aunque también se ha señalado una herencia recesiva de susceptibilidad, así como alteraciones inmunitarias con poca respuesta intradérmica al antígeno específico.

El granuloma tricofítico o dermatofítico suele ser causado por T. rubrum; se manifiesta por nódulos de consistencia firme, apenas dolorosos, que pueden ser únicos o confluentes, y a veces disponerse en placas eritematoescamosas de evolución crónica que predominan en las extremidades inferiores (fig. 94-28). Casi siempre hay antecedentes de uso prolongado de glucocorticoides o rasurado de las piernas. En las formas solitarias la inmunidad celular es adecuada y la tricofitina resulta positiva; cuando afecta la cabeza se manifiesta por una forma inflamatoria que no se resuelve de manera espontánea; en las formas diseminadas existe cierto grado de inmunosupresión. El micetoma o seudomicetoma dermatofítico se trata en el capítulo correspondiente (cap. 99).

En la enfermedad dermatofítica (enfermedad de Hadida) el hongo invade tejidos profundos y puede afectar vísceras; en la piel las lesiones tienen distribución craneocaudal, y constan de nódulos y placas escamosas; esta forma es excepcional.

No se requiere biopsia, salvo en las formas profundas. En las formas superficiales se observa hiperqueratosis y tapones córneos foliculares, y la tinción con ácido peryódico de Schiff (PAS) o de Gomori-Grocott demuestra filamentos; puede haber exocitosis de neutrófilos, vasodilatación e infiltrados linfohistiocitarios de intensidad variable; hay presencia de pelos en fase catágena, con membrana basal engrosada. En el querión hay pústulas o abscesos, y pueden encontrarse esporas o filamentos en el pelo; puede haber desde una foliculitis supurativa hasta un granuloma verdadero que da lugar a fibrosis cicatrizal (fig. 94-29). En las manos y los pies predominan la hiperqueratosis y la acantosis; puede haber espongiosis y formación de vesículas. En el granuloma tricofítico, además del dermatofito, se observan células gigantes de tipo Langhans.

El dermatoscopio es un auxiliar muy útil para observar los pelos tiñosos; se han descrito los pelos en coma y en tirabuzón (fig. 94-3). Con este método en onicomicosis se han descrito las estrías longitudinales y el borde proximal dentado que constituyen el signo de la “aurora boreal” y el borde con apariencia de ruinas.

La luz de Wood es útil en las tiñas microspóricas de la cabeza; se observa fluorescencia de color verde en las microspóricas. En el examen directo con hidróxido de potasio (KOH) y dimetilsulfóxido, o con negro de clorazol, en las escamas se hallan filamentos y esporas (fig. 94-1); en las tiñas de la cabeza tricofíticas, los pelos muestran parasitación endotrix (tricofítica y fávica) y en las microspóricas ectoendotrix (microspórica, microide y megasporada), es decir, filamentos y esporas dentro del pelo, o dentro y fuera del mismo. En las uñas se puede detectar el dermatofitoma que es un acúmulo fúngico de filamentos y esporas.

El cultivo en medio de Sabouraud simple o con antibióticos determina la especie (fig. 94-2); el crecimiento se obtiene en 1 a 2 semanas o más. En el consultorio se recomienda el medio de prueba de dermatofito (dermatophytetest medium [DTM]), que cambia a color rojo si crece un dermatofito; consta de antibacterianos y rojo fenol como indicador; un medio similar aún no disponible es el DBM (dermatophyte blue medium). La prueba de la tricofitina no es práctica; resulta útil en formas inflamatorias, profundas o en casos de ide (autoeccematización). La identificación molecular todavía se encuentra en investigación.

Tiña de la cabeza: pelada (fig. 134-1), tricotilomanía (fig. 50-7), alopecia sifilítica (fig. 51-14) y dermatitis seborreica (fig. 8-6). Tiña del cuerpo: pitiriasis rosada (fig. 45-1 y fig. 45-2), granuloma anular (fig. 163-1), eritema anular centrífugo (fig. 162-1), ictiosis (figs. 56-1 y 56-2), dermatitis numular (figs. 9-1 y 9-2), liquen simple (fig. 6-1) y eccemátides (fig. 10-3). Tiña de la ingle: candidosis (fig. 96-5) y psoriasis (fig. 48-6). Tiña de las manos: dermatitis por contacto, dishidrosis (fig. 43-1), psoriasis. Tiña de los pies: candidosis, queratólisis punteada (fig. 81-1), psoriasis (fig. 48-15). Tiña de las uñas: candidosis (fig. 96-8), psoriasis (fig. 48-18), exostosis subungueal (fig. 138-3), onicocriptosis (fig. 138-1) y otras distrofias ungueales (fig. 137-1).

En casos de tiña de la cabeza debe administrarse el antibiótico micostático griseofulvina (Gentles, 1959) por vía oral, 10 a 20 mg/kg/día, durante 2 a 3 meses; un esquema práctico consiste en dar 125 mg a menores de tres años, 250 mg a niños de 4 a 7 años de edad, 375 mg a los de 8 a 12, y 500 a 1 000 mg/día a adultos. Los principales efectos secundarios son cefalea, náuseas y fotosensibilidad. En el querión algunos recomiendan prednisona, 0.5 mg/kg/día por vía oral durante dos semanas, junto con el antimicótico.

En la tiña de la cabeza, en especial por M. canis, se administra itraconazol, 3 mg/kg/día de manera intermitente (“pulsos”) durante una semana de cada mes, durante 3 a 4 meses, o bien terbinafina, 10 mg/kg/día por vía oral en tiña tricofítica, cuando menos durante ocho semanas; un esquema práctico consiste en dar 62.5 mg/día a niños de menos de 20 kg de peso corporal, 125 mg/día a los de 20 a 40 kg o mayores de cinco años de edad; en mayores de 40 kg y en adultos se recomiendan 250 mg/día durante dos semanas en la tiña del cuerpo, o durante cuatro en la de los pies. Tienen interés histórico el acetato de talio y la radioterapia, utilizados para generar depilación transitoria.

En las tiñas de piel lampiña puede administrarse localmente, durante 1 a 2 meses, cualesquiera de los compuestos que siguen: toques con yodo al 0.5 a 1%; ungüento de Whitfield (vaselina con ácido salicílico al 3% y ácido benzoico al 6%); tolnaftato al 1% en solución, crema o talco; tolciclato, pirrolnitrina, ácido undecilénico o butenafina; imidazoles en crema o solución al 1 o 2%, como miconazol, clotrimazol o isoconazol dos veces al día, o econazol, ketoconazol, sertaconazol, oxiconazol, sulconazol, eberconazol, omoconazol, flutrimazol, fenticonazol, tioconazol o bifonazol una vez al día.

En ocasiones se administran: griseofulvina por vía oral, 10 a 20 mg/kg/día, o tópica; alilaminas, como la naftifina y terbinafina en crema; derivados de morfolinas, como amorolfina, y de piridona como ciclopiroxolamina, en solución o crema. En el Tokelau han mostrado más utilidad la griseofulvina y la terbinafina por vía oral.

Las onicomicosis son más resistentes al tratamiento tópico; se aumenta la penetración de los fármacos por medio de oclusión, o se elimina la queratina infectada mediante extirpación quirúrgica parcial, limado continuo de la lámina ungueal, o bien la aplicación de removedores químicos, como la urea al 40% (vaselina, 25 g; lanolina, 25 g; cera blanca, 10 g, y urea, 40 g), o la combinación, disponible en el comercio, de bifonazol al 2% y urea al 40% en un vehículo muy aceptable desde el punto de vista estético. Este tratamiento, que se recomienda cuando existen pocas uñas afectadas, o en niños o embarazadas, se aplica en dos fases: una oclusiva, que dura entre 1 y 4 semanas hasta la eliminación de la uña infectada dada su acción queratolítica, y una segunda fase, de consolidación, que consiste en bifonazol al 1% una vez al día hasta la curación; puede ser necesario repetir la primera fase; se requieren cooperación por parte del paciente, y vigilancia para su aplicación adecuada.

También pueden aplicarse tioconazol al 28% o ciclopirox al 8% (ambos a diario), o bien amorolfina al 5% (1 o 2 veces por semana), todos en barniz o laca; los dos últimos tienen buena penetración y persistencia, resisten al agua y son aceptables desde el punto de vista estético; se recomienda su eliminación con acetona antes de cada nueva aplicación, así como limado periódico de la parte enferma de las uñas.

Hay una laca hidrosoluble que combina ciclopirox e hidroxipropilquitosan, tiene buena penetración y se aplica a diario, porque se elimina con el baño. Como monoterapia el tiempo de tratamiento es prolongado, se aconseja en las formas distal y blanca superficial, cuando no se afecta la matriz o en afección ungueal menor al 50%; mejora la efectividad combinada con un antimicótico oral; una indicación adicional, es la profilaxis. Se estudian otros barnices, con derivados triazólicos como efinaconazol, luliconazol y lanoconazol; los benzoxaboroles como el tavoborol y la solución de terbinafina en transfersome; también tratamientos con terapia fotodinámica, láser de dióxido de carbono (CO₂), y sobre todo el de Nd:YAG 1 064 nm, 16 J/cm, 0.3 mseg, spot 5 mm, cuyo mecanismo de acción no está bien establecido, aunque se alude a un efecto fototérmico.

Los tratamientos por vía oral contra la onicomicosis constan de griseofulvina, 500 a 1 000 mg/día durante 6 a 12 meses, que es más eficaz en la afección de manos, y poco en la de pies (la administración simultánea de vitamina E favorece la absorción). También se utilizan itraconazol, 200 mg/día, o terbinafina, 250 mg/día, durante 3 a 4 meses; debido al efecto residual de estos medicamentos se pueden obtener curación o mejorías muy importantes hasta 4 a 6 meses después de suspenderlos; también es posible usar administración intermitente (“pulsos”) de itraconazol, 400 mg/día, o terbinafina, 250 a 500 mg/día, durante una semana cada mes, hasta alcanzar la curación. El fluconazol se recomienda en dosis única semanal de 150 mg durante ocho meses, o de 300 mg por periodos más breves. Es más eficaz la combinación de tratamiento local y sistémico.

Los criterios de cura en onicomicosis incluyen: 1) ausencia de signos clínicos [uña normal], o 2) resultados negativos en el examen directo o en el cultivo o en ambos, acompañados de cualquiera de los signos menores siguientes: a) hiperqueratosis subungueal distal mínima y b) engrosamiento leve de la lámina ungueal; la persistencia de alguna de estas alteraciones no necesariamente traduce persistencia de la infección cuando el tratamiento ha sido adecuado. El fracaso en el tratamiento se traduce por los siguientes datos: I) alteraciones sugestivas de onicomicosis en >10% de la superficie ungueal; II) cambios de coloración (blanco-amarillento, anaranjado o café [marrón]); III) onicólisis, y IV) hiperqueratosis lateral. Las recurrencias pueden presentarse en 10 a 53%.

Una nueva posibilidad en el tratamiento es el posaconazol, 100 a 400 mg 1 o 2 veces al día. Con tratamientos sistémicos y seguimiento a largo plazo (tres años) el índice de recurrencias (recaída o reinfección) es de 10 a 53%, es más alto con el itraconazol que con la terbinafina (35.7 en contraposición con 11.9%). En onicomicosis por mohos no dermatofitos la respuesta al tratamiento es escasa, Aspergillus spp. y Scopulariopsis spp. responden a terbinafina, y Scopulariopsis spp. y Acremonium a la laca de ciclopirox.

En caso de dermatofitosis inflamatorias o corticoestropeadas, granuloma tricofítico o tiñas resistentes a la griseofulvina, como las que se presentan en pacientes con alteraciones inmunitarias, puede usarse ketoconazol por vía oral, 200 mg/día en adultos, o 5 mg/kg/día en niños; la terapéutica prolongada, como la que se requiere en la onicomicosis, conlleva el riesgo de hepatotoxicidad.

La resistencia a los antimicóticos es rara; casi siempre relativa, y desaparece con aumento de la dosis de sistémicos o la frecuencia de administración de tópicos; los fracasos terapéuticos pueden deberse a diagnóstico incorrecto, falta de apego a la prescripción, dosis inadecuada, interrupción prematura, malabsorción o interacción medicamentosa.

En casos de tiña de la cabeza se recomienda que durante el baño se froten ligeramente las zonas afectadas, a fin de eliminar los pelos o escamas parasitados. Se usan como coadyuvantes champús con disulfuro de selenio al 2.5% o ketoconazol al 2%. En la ingle se deben evitar los factores favorecedores, como el uso de ropa sintética o muy ajustada, y la sudoración excesiva. En los pies, si se observa infección agregada, es prioritario el tratamiento de esta última, ya que es minusvalidante; se usan fomentos con antisépticos locales (sulfato de cobre al 1 por 1 000), y aplicación de yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo^®]) al 3%, o antibióticos tópicos o sistémicos; debe recomendarse el secado cuidadoso y evitar el abuso de calzado de material plástico, cerrado o deportivo; el uso de polvos antimicóticos tras la curación previene la recidiva. Debe valorarse posible reinfección a partir de otra persona, animales o fómites. La frecuencia del estado de portador varía de 14 a 30%, lo que hace conveniente tratarlos también con antimicóticos locales o incluso sistémicos. En pacientes que reciben tratamiento con múltiples fármacos, como ancianos y pacientes con SIDA, debe tenerse en mente la posibilidad de interacción medicamentosa, en especial con fármacos que se metabolizan por el citocromo P450 (cap. 1).