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Las levaduras del género Candida (fig. 96-1) son hongos saprofitos de la Naturaleza, así como de las mucosas, el tubo digestivo (24%) y la vagina (5 a 11%) de humanos. La especie más aislada es C. albicans, que tiene dos serotipos (A y B); se encuentran con menor frecuencia: C. guilliermondi, C. tropicalis, C. kefyr (pseudotropicalis), C. stellatoidea, C. krusei y C. parapsilosis complex (C. parapsilosis sensu stricto, C. metapsilosis, C. orthopsilosis), la primera es resistente a anfotericina B y fluconazol y la última está implicada en brotes nosocomiales. Los cambios recientes en la nomenclatura se basan en los estudios de biología molecular y análisis de isoenzimas. C. albicans y C. stellatoidea son sinónimos. También se ha aislado C. lusitaniae y en pacientes con SIDA, C. dubliniensis, fenotípicamente similar a C. albicans, pero genéticamente diferente.
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En 10 a 20% de las mujeres con vaginitis complicada o recurrencias el agente causal es Candida no albicans, en especial C. (Torulopsis) glabrata. Son especies gemelas de esta última, C. nivariensis y C. bracarensis, la primera resulta menos sensible a los azoles.
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Candida se convierte en patógeno en condiciones propicias para el oportunismo. La infección puede ser exógena o endógena; la candidosis se favorece por modificaciones de “terreno” en el huésped, como terapéutica con antibióticos, glucocorticoides, citotóxicos u hormonas sexuales (anticonceptivos); desequilibrios hormonales, como embarazo, diabetes o insuficiencia tiroidea; enfermedades que afectan el estado general, o por factores higiénicos. Existen factores locales múltiples, como prótesis dentarias mal ajustadas, que ocasionan pérdida del espacio interdental; contacto con alimentos con alto contenido de azúcares (pasteleros, empacadores de frutas); hábito de chuparse los dedos; manicura y pedicura defectuosas; uso de prendas de vestir de material sintético (botas de plástico, pañales desechables).
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Candida es una levadura poco patógena, y necesita un huésped con alteraciones inmunitarias para ir más allá de la colonización de epitelios. Las etapas de la infección son: adherencia a epitelios, colonización, penetración epitelial e invasión vascular, y después diseminación, adherencia a endotelios y penetración a tejidos. Se han estudiado nueve factores de virulencia en C. albicans (cuadro 96-1): tradicionalmente, la formación de hifas se ha considerado de gran importancia, aunque se ha observado invasión por levaduras; el tigmotropismo (del griego thigma, tocar) es una sensibilidad de contacto, ya que las hifas siguen las superficies tisulares; la hidrofobicidad facilita una adherencia inespecífica; las moléculas de virulencia dependen de la producción de adhesinas; el mimetismo es la capacidad del microorganismo para producir o adquirir una capa molecular que imita los componentes del huésped y lo hace más difícil de reconocer; las enzimas que se producen son en especial proteinasas.
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Candida, principalmente C. albicans y C. parapsilosis, son capaces de formar biopelículas (biofilms), mediante polímeros que les permiten una fuerte unión, y les confieren capacidad defensiva y mayor resistencia a los antifúngicos. Por otra parte, los linfocitos T cumplen una función importante en la resistencia; los Th1 liberan citocinas que activan macrófagos y neutrófilos con acción candidicida; el predominio de Th2 pone de relieve la susceptibilidad a la infección, porque las citocinas que producen inhiben los Th1 y el efecto fagocítico. Los neutrófilos constituyen el principal mecanismo de defensa en candidosis diseminada e invasiva; participan de manera importante en el reclutamiento de polimorfonucleares el TNF-α, la IL-6 y el factor estimulante de colonias de granulocitos (granulocyte colony-stimulating factor [G-CSF]).
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Candida, al encontrar pérdida de la barrera epidérmica se adhiere a las células epiteliales e invade la capa córnea por medio de un proceso de lisis tisular mediante enzimas queratolíticas, proteolíticas y fosfolipasas, lo que produce una reacción inflamatoria local. El polisacárido manosa de la pared de C. albicans: patrón molecular relacionado al patógeno (pathogen-associated molecular pattern [PAMP]), es reconocido por los receptores tipo Toll (Toll-like receptors [TLR]) 2 y 4, lo cual activa este sistema de emisión de señales y la respuesta inmunitaria innata de la piel y las mucosas.
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La candidosis mucocutánea se ha relacionado con un defecto genético de la dectina-1, un receptor de β-glucano, vinculado a disminución de Th17, que es crucial en la defensa antifúngica en mucosas, aunque también se ha especulado que no es necesaria en la defensa contra C. albicans; por otra parte, la dectina-2 induce Th17.
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La especies de Candida son sensibles al fluconazol, pero C. glabrata y C. krusei muestran resistencia intrínseca; también son resistentes C. tropicalis y C. albicans en pacientes con SIDA y en aquellos con candidosis recurrente en mucosas. C. lusitaniae presenta resistencia hereditaria a la anfotericina B.