CAPÍTULO 100: Actinomicosis

Enfermedad crónica causada por uno de varios actinomicetos* anaerobios saprofitos de las mucosas, en particular Actinomyces israelii. Puede afectar la región cérvico-facial, tórax o abdomen, donde genera hinchazón, deformación, abscesos y orificios fistulosos que drenan un exudado en el que se encuentran los elementos parasitarios llamados “granos”. Es sensible a antibacterianos.

Es cosmopolita, pero más frecuente fuera de los trópicos. Aparece a cualquier edad, pero es rara antes de los 10 años y después de los 70 años. Afecta a ambos sexos; predomina en mujeres, con una proporción de 3:1. En varones aparece con mayor frecuencia entre los 30 y 40 años de edad, y en mujeres, alrededor de los 20. Se relaciona con dispositivos intrauterinos (DIU) de plástico en 42%, y con los de cobre en 2%. En la literatura ginecológica en un estudio se informaron 63 casos entre 92 abscesos pélvicos.

Es un paramicetoma causado por actinomicetos anaerobios que producen granos. La mayor parte de los casos se produce por A. israelii (A. bovis se aísla en animales), que vive como endosaprofito en la cavidad oral en caries dentales, criptas amigdalinas y la faringe, o en la región ileocecal. Después de la penetración el microorganismo se agrupa en colonias o granos rodeados por una reacción de tipo Splendore-Hoeppli. En la boca de humanos se han aislado como agentes potenciales A. viscosus, A. naeslundii, A. meyeri, Propionibacterium propionicum (Arachnia propionica), y con menor frecuencia A. odontolyticus y Rothia dentocariosa, de diferentes especímenes clínicos se ha aislado Actinomyces neuii. La demostración de relaciones filogenéticas de Actinomyces spp. con otros actinomicetos se ha logrado gracias a las secuencias de 16S rRNA.

A estos actinomicetos se agregan bacterias como estreptococos, estafilococos y enterobacteriáceas denominadas Bacterium actinomycetemcomitans, cuya participación no está bien definida; se cree que son la fuente de energía para el crecimiento de los actinomicetos.

Los actinomicetos actúan como oportunistas después de un traumatismo, como exodoncia, intervención quirúrgica y a veces tan sólo un cepillado dental enérgico. En el endometrio predispone el uso de DIU de plástico durante más de tres años; también puede ocurrir en pacientes con inmunosupresión o que sufren traumatismos accidentales. En las vías respiratorias el actinomiceto penetra por inhalación y en el tubo digestivo por deglución; predisponen la apendicitis, las intervenciones quirúrgicas y los cuerpos extraños.

Según su localización: cérvico-facial, torácica, abdominal, pélvica y otras.

El periodo de incubación dura entre 1 y 4 semanas. La forma cérvico-facial (50 a 98% de los casos) afecta la región maxilar y cuello; suele ser unilateral y asimétrica; hay hinchazón, deformidad de la región y fístulas que drenan un exudado seropurulento; puede haber dolor y trismo (fig. 100-1). Rara vez afecta labios, lengua y amígdalas; en estas dos últimas localizaciones ocurren hiperplasias masivas que pueden simular neoplasias. La forma torácica (1.2 a 15-30%) se localiza en cualquier parte del tórax; puede haber síntomas de origen pulmonar, como fiebre, dolor, disnea, tos o expectoración y hemoptisis. La forma abdominal (0.6 a 20%) predomina en el hipocondrio derecho, pero es posible que afecte cualquier zona de la pared abdominal y las regiones pélvica o perianal; puede acompañarse de estreñimiento, náuseas y vómito, y simular apendicitis; la palpación permite delimitar una masa adherida a estructuras profundas; esta localización puede relacionarse con la forma pélvica o endometrial consecutiva al uso de DIU.

Rara vez se observa en glándulas lagrimales, vísceras y en el sistema nervioso central; se han informado casos en la apófisis mastoides, epiglotis, laringe, pleura, mama, estómago e hígado; la localización cutánea primaria es excepcional, se ha informado un caso restringido a la mano que se originó por mordedura de humano.

La evolución es subaguda o crónica; puede haber fiebre y afección del estado general.

Se encuentra un granuloma supurativo con neutrófilos, linfocitos, células plasmáticas y en ocasiones células epitelioides y gigantes multinucleadas de tipo cuerpo extraño; en etapas tardías existe fibrosis. La tinción con hematoxilina y eosina revela granos multilobulados, basófilos o ambófilos, que miden de 300 a 400 µm; en un porcentaje importante se encuentran clavas o fenómeno de Splendore-Hoeppli (material eosinófilo que rodea al grano). Pueden teñirse con ácido peryódico de Schiff (PAS) o con tinción de Gomori-Grocott (fig. 100-2). Los granos están constituidos por filamentos muy delgados (menos de 1 µm); son grampositivos, por lo que también se observan con tinción de Gram, Giemsa o Brown-Brenn; no son acidorresistentes si se utiliza tinción de Ziehl-Neelsen o Fite-Faraco.

Quizás haya anemia, leucocitosis y aumento de la sedimentación globular.

El examen directo del exudado o esputo muestra los elementos parasitarios denominados “granos” o “gránulos de azufre”; son blanco-amarillentos, polilobulados, con filamentos finos y grandes clavas. Miden de 30 a 3 000 µm; en promedio, 300 a 400 µm (fig. 100-3).

El cultivo se realiza en medios para anaerobios, como gelosa vertical de Emmons, tioglicolato de sodio, infusión de cerebro-corazón, y medio de Brewer. Crece en 4 a 6 días, a 37 °C, como pequeñas colonias blanquecinas o amarillentas, redondeadas; al microscopio se observan filamentos delgados grampositivos, ramificados o fragmentados en elementos bacilares o cocoides. A. israelii no hidroliza el almidón, sólo causa una enfermedad experimental en el hámster (criceto) y el ratón. En la práctica no se emplea cuantificación de anticuerpos aglutinantes, precipitantes ni fijadores de complemento o fluorescentes; se han perfeccionado la inmunodifusión, la inmunoelectroforesis, la electrotransferencia Western (Western blot), inmunoelectroforesis en cohete (rocket immunoelectrophoresis) y la inmunoelectroforesis cruzada (crossed immunoelectrophoresis); pueden usarse pruebas fenotípicas comerciales, como rapID^®, ANAII^® y API-ZYM^®. También pruebas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction [PCR]), sondas de DNA (Gen-Probe), así como el polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción (restriction fragment length polymorphism [RFLP]).

Las radiografías pueden revelar osteoartritis maxilotemporal o espondiloartritis, lesiones apicales, destrucción de hueso y alteraciones en el tórax y abdomen. En el pulmón se observan lesiones de consolidación con atenuación central; las lesiones suelen afectar los lóbulos inferiores e hilios. Se recomiendan la tomografía computarizada, resonancia magnética, broncoscopia fibróptica, colonoscopia, ecografía transabdominal y electrocardiografía.

Micetoma (fig. 99-4), osteomielitis, tuberculosis colicuativa (fig. 83-2), coccidioidomicosis (fig. 102-2), abscesos piógenos, absceso apical fistulizado, apendicitis fistulizada, amebiasis cutánea (fig. 93-1), hidrosadenitis perianal, sífilis tardía (fig. 51-18) y botriomicosis. En el estudio microscópico puede confundirse con granos actinomicéticos o eumicéticos (fig. 99-12) y con granos de botriomicosis.

Penicilina procaínica, 800 000 U a diario hasta la remisión; después, penicilina benzatínica, 1 200 000 U cada ocho días hasta completar 50 a 120 millones. También puede administrarse penicilina sódica cristalina por vía intravenosa (IV), 10 000 000 a 12 000 000 U/día durante 20 a 45 días. En general se recomiendan tratamientos prolongados durante 6 a 18 meses a fin de evitar recidivas.

En casos de alergia a la penicilina, puede administrarse trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg, dos tabletas al día durante varios meses, o eritromicina, tetraciclinas o ampicilina, 2 g/día durante varias semanas. Asimismo, se recurre a cloranfenicol, estreptomicina, clindamicina, minociclina, amoxicilina con ácido clavulánico, ciprofloxacina, lincomicina y las cefalosporinas, como cefaloxidina, cefazolidina, cefalotina, cefuroxima, ceftriaxona, y quinolonas como la levofloxacina. En el pasado se utilizaba sulfametoxipiridazina, 500 mg a 1 g/día. Es eficaz la combinación de imipenem-cilastatina por vía parenteral durante cuatro semanas, dos semanas de 500 mg IV a intervalos de 8 h, y dos semanas de 500 mg por vía intramuscular cada 12 h. Cuando es posible, se recomienda extirpar el área afectada, y en genitales es controversial retirar el DIU, salvo que haya signos de infección. En Alemania se preconiza que una heterovacuna da excelentes resultados.