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Herpes zoster

Sinonimia

Zona, cinturón de San Andrés, culebrilla.

Definición

Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada, que se produce por reactivación del virus de la varicela-zoster (VZV), caracterizada por aparición repentina de una afección de piel y nervios periféricos que sigue una trayectoria nerviosa dermatomal; suele ser intercostal, facial o de extremidades. Se manifiesta por hiperestesia y dolor, con aparición subsiguiente de vesículas en grupos sobre una base eritematosa; desaparecen solas, y en adultos y ancianos dejan una neuritis posherpética. Puede ser recurrente en sujetos con alteraciones inmunitarias.

Datos epidemiológicos

Afecta a todas las razas, con un leve predominio en varones, y es más frecuente en adultos de alrededor de 30 años de edad (60%), y en ancianos (75%), pero también se observa en niños; durante los primeros dos años de edad en ausencia de manifestaciones evidentes previas de varicela ocurre por contagio materno-fetal (2.5%). Es endémico; se presenta de manera esporádica todo el año; la frecuencia anual es de 0.74 a 3.4 casos por 1 000 habitantes.

En Estados Unidos se estima un millón de casos nuevos por año, se hospitaliza a 3 000 a 4 000 pacientes al año y se presentan 100 muertes. En sujetos con alteraciones inmunitarias se observa en 2 a 25%, y se repite en 5%. En el caso de pacientes que usan agentes biológicos, y presentan neuralgia posherpética, existe una incidencia inversa: mayor en quienes usan infliximab y menor en los que emplean inhibidores del factor de necrosis tumoral α (TNF-α).

Etiopatogenia

El VZV, con molécula lineal de DNA, tiene un solo serotipo y pertenece a la familia Herpesviridae. Causa varicela por primoinfección (enfermedad generalizada), y herpes zoster (local) en quienes poseen anticuerpos circulantes; por ello ésta equivale a infección secundaria o a reactivación de una infección que permanece latente, sin cambios genómicos, en los ganglios espinales (cap. 106). No se entienden bien los mecanismos que regulan esta reactivación. Se cree que la inmunidad celular suprime la actividad del VZV, y conserva la latencia, pero una disminución de linfocitos T se relaciona con la reactivación (neoplasias malignas, trasplantes, síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA], edad avanzada). Al principio se observa una fase de replicación que produce adenitis y viremia transitoria, con respuesta inflamatoria aguda y necrosis neuronal que dan por resultado la neuralgia (nervio sensitivo); este daño y la actividad de nociceptores son causa de hipersensibilidad y dolor. El virus es liberado hacia la piel y experimenta una segunda fase de replicación, con cambios histopatológicos idénticos a los de la varicela. No hay relación con inmunidad humoral.

En menores de dos años se debe a varicela materna durante la segunda mitad del embarazo; no se han confirmado defectos congénitos en esos niños. Después de exposición a pacientes con herpes zoster o varicela, las personas no ...

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