CAPÍTULO 108: Molusco contagioso

Molusco sebáceo de Hebra, molluscum contagiosum.

Dermatosis benigna que es causada por un poxvirus (el virus del molusco contagioso [molluscum contagiosum virus, MCV]), autoinoculable y transmisible; caracterizada por lesiones de aspecto papular de 2 a 3 mm, umbilicadas, aisladas o abundantes, sobre todo en niños, así como en pacientes con dermatitis atópica o con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (HIV).

Es de distribución mundial (5 a 7.5%) y afecta a personas de cualquier raza, edad o sexo; predomina en niños de 1 a 4 y 10 a 12 años de edad, y en pacientes con alteraciones inmunitarias, es excepcional en lactantes. Es frecuente en personas con infección por HIV/síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) (5 a 18%), especialmente en etapas avanzadas (30%), y en aquellas con linfocitopenia idiopática de linfocitos T CD4+. También se considera una enfermedad de transmisión sexual, y se relaciona con clima húmedo y caluroso, deportes de contacto directo, baños turcos, fómites, higiene deficiente, dermatitis atópica y uso de tacrolimus; se relaciona con natación y eccema (62%).

En algunas regiones aparece en 35% de familias con higiene excelente expuestas al virus. El análisis molecular con endonucleasas de restricción e hibridación con análisis de inmunoelectrotransferencia Southern (Southern blot) podría ser de gran utilidad en medicina forense para demostrar abuso sexual en niños que presentan lesiones genitales del molusco, porque presentan el mismo patrón de restricción que el del perpetrador.

Se produce por un poxvirus de los de mayor tamaño, de 150 × 300 µm (Molluscipoxvirus), con una sola molécula de DNA bicatenario circular. Es transmisible por contacto directo o por fómites. Tiene cuatro subtipos: MCV-1 a 4; las lesiones producidas por éstos son indistinguibles. El MCV-1 tiene una frecuencia muy alta (76 a 96%) y es de distribución mundial. El MCV-2 predomina en adultos varones y seropositivos para HIV, lo que sugiere transmisión sexual; la proporción entre MCV-1 y 2 en niños es de 43:1; en mujeres es de 11:1 y en varones de 1.3:1. En muchos pacientes se han encontrado deficiencia o anormalidades funcionales de linfocitos T; se desconoce la participación de las células de Langerhans. El virus se replica en el citoplasma de las células epiteliales, se observa un proceso de transformación viral en la parte baja del estrato de Malpighi, que origina cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos (cuerpo del molusco o de Henderson-Patterson), que contienen partículas virales y restos celulares.

La respuesta inmunitaria alterada puede estar relacionada con un antígeno HLA, una inhibición de la inflamación y una glutatión peroxidasa que puede proteger al virus de daño oxidativo. En la capa granulosa ocurre cambio de color de eosinofílico a basofílico con la tinción sistemática. Estudios de microscopia electrónica e inmunohistoquímica han demostrado en células de la granulosa regiones electrodensas (que contienen tricohialina) y electrolúcidas (que contienen filagrina); es muy probable que la primera intervenga en las queratinas relacionadas con hiperproliferación (K6/K16), y la segunda en las queratinas de epidermis diferenciada (K1/K10). Se observan lesiones extensas en un trastorno genético relacionado con deficiencia de DOCK8 que afecta la migración cutánea de células T y dendríticas.

El periodo de incubación varía desde una semana hasta 50 días. Se localiza en cualquier parte de la piel, de preferencia en cara, tronco y extremidades en niños, y en la parte baja del abdomen, muslos, pubis, glande y región perianal en adultos. Es excepcional en las palmas de las manos, plantas de los pies, boca y ojos; está constituido por lesiones de aspecto papular (neoformaciones) en general abundantes, de 1 a 3 mm hasta 1 cm, rara vez gigantes (de 3 cm); son semiesféricas, duras, del color de la piel o blanco-amarillentas, translúcidas y umbilicadas, y al exprimirlas dejan salir un material grumoso (fig. 108-1); por lo regular hay menos de 30, pero se han observado cientos e incluso pueden formar placas. A veces son inflamatorias, y en 10% se ha visto una reacción eccematosa perilesional (eccema moluscoide o dermatitis por molusco).

La evolución es crónica y asintomática; puede resolverse de manera espontánea en un plazo de seis meses a cuatro años. A veces existe prurito leve; el rascado causa autoinoculación (semeja fenómeno de Koebner). Rara vez estas lesiones remiten solas, y suelen mostrar recidiva. Si se localizan en los párpados pueden dar lugar a conjuntivitis o queratitis punteada; es controvertida la existencia congénita. En enfermos de SIDA, el número y tamaño aumentan con rapidez, y muchas veces tienen localización anogenital y extragenital (figs. 53-10a y 108-2 y 108-3).

La epidermis forma lóbulos, y se abre por un poro estrecho; se presenta un cráter de queratina, y cuerpos de molusco (de más de 35 µm de diámetro), basófilos o ambófilos, los cuales contienen inclusiones intracitoplasmáticas o gránulos de Lipschutz; acumulaciones de virus que al microscopio electrónico miden 300 por 240 µm y son patognomónicas (cuerpos de Henderson-Patterson) (fig. 108-4). Dentro de cada uno de estos últimos hay un saco que rodea a cada virus. En 17% puede haber reacción inflamatoria.

Por dermatoscopia se observa la presencia de una estructura blanco-amarillenta central y puede haber cuatro patrones vasculares: radial, en corona, puntiforme y en flor.

Trombidiasis (fig. 92-1), varicela (fig. 106-1), verrugas vulgares (fig. 113-2), nevos (fig. 123-1), histiocitoma (fig. 139-3), queratoacantoma (figs. 148-1 y 148-2), xantogranuloma (fig. 145-1), siringomas (figs. 146-1 y 146-2). En pacientes con SIDA se confunde con carcinoma basocelular (fig. 152-1), micobacteriosis (fig. 84-5), criptococosis e histoplasmosis cutáneas (fig. 53-14).

Aunque puede resolverse de forma espontánea en varios meses, no es conveniente dejar sin tratamiento debido a la posibilidad de autoinoculación y contagio. El más sencillo cuando las lesiones son escasas, o en adultos, es la extirpación con aguja o electrodesecación y legrado (curetaje); este último puede efectuarse mejor con la aplicación de crema EMLA (mezcla eutéctica de anestésicos locales [lidocaína y prilocaína]) 1 o 2 horas antes del procedimiento; su principal limitación es el número de lesiones. Asimismo, puede realizarse criocirugía o aplicación de ácido tricloroacético a saturación o al 25-35%.

También se recomienda localmente ácido salicílico al 5 a 20%; 5-fluorouracilo al 5%; cantaridina (Cantharis vesicatoria) al 0.7 a 0.9% en solución de acetona y colodión, en aplicaciones locales u oclusivas durante 6 a 10 horas (no siempre está disponible, y no se aconseja aplicarla en la cara ni en los genitales por la intensa reacción local con ampollas y dolor y las secuelas); hidróxido de potasio al 5%, o mejor al 20%, que se aplica a diario por las noches durante 2 a 3 semanas, hasta que se produzca inflamación y ulceración superficial; tretinoína al 0.1 o 0.05% por vía tópica o, con menos eficacia, podofilina al 10 a 25%, nitrato de plata, tintura de yodo, fenol o metiosazona o incluso candidina intralesional.

Ahora se cuenta también con interferón-α, psoralenos más luz ultravioleta A (PUVA) o radioterapia con haz de electrones, y cidofovir por vía tópica u oral (VO) en presencia de alteraciones inmunitarias. El imiquimod en crema al 5% se aplica tres veces al día durante cinco días de cada semana, o la podofilotoxina al 0.5% durante tres días consecutivos cada semana, en tanto no desaparezcan las lesiones. Estos dos últimos no están aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) para su uso en niños. Para la localización ocular y periocular es necesario practicar escisión quirúrgica. En pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida se observa mejoría con la terapia antirretroviral.

No está bien demostrada la eficacia de la griseofulvina, rifampicina o cimetidina (40 mg/kg/día) VO.