CAPÍTULO 112: Dengue

Enfermedad infecciosa, de etiología viral serotipos Denv-1, Denv-2, Denv-3 y Denv-4, sistémica y dinámica, transmitida por la picadura de un mosquito hembra del género Aedes spp., que puede cursar en forma asintomática o con un espectro clínico amplio que incluye expresiones no graves y graves. Después del periodo de incubación, empieza de manera súbita y pasa por tres fases: febril, crítica y de recuperación. La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece dos formas: dengue y dengue grave. En México es de notificación obligatoria inmediata y semanal por el sector salud.

Es la infección viral ligada a artrópodos más frecuente en el mundo. La OMS estima que al año ocurren entre 50 y 100 millones de casos y más del 40% de la población mundial está en riesgo de contraer la enfermedad.

Se ha incrementado en lugares tropicales y subtropicales, por urbanización no controlada, movimientos de población y control deficiente de vectores.

Es endémico en más de 100 países de las regiones de África, América, el Mediterráneo oriental, Asia sudoriental y el Pacífico occidental, estas dos últimas regiones son las más afectadas. En 2010 se notificó la transmisión endémica en Europa (Francia y Croacia) y un brote en 2012-2013 en Madeira, Portugal. De 2008 a 2011 se confirmaron 2 712 casos en Austria, Alemania, Bélgica, Eslovenia, España, Finlandia, Francia, Hungría, Italia, Latvia, Lituania, Luxemburgo, Polonia, Rumania, Suecia y Reino Unido. No es de reporte obligatorio en Bulgaria, Chipre, Dinamarca, Estonia, los Países Bajos, Portugal, Liechtenstein y Noruega.

El comportamiento por regiones de la OMS es como se describe a continuación:

Región de Asia suroriental. Es epidémico desde el año 2000; se ha propagado a nuevas áreas y ha aumentado en las ya afectadas. La República Democrática de Corea es el único país que no tiene reportes de dengue autóctono. Para 2007 el dengue epidémico fue un problema de salud pública en Indonesia con 150 000 casos; en Tailandia con 58 836 y en Myanmar con 9 578.

Región del Pacífico occidental. Camboya, Malasia, Filipinas y Vietnam fueron los cuatro países con el mayor número de casos entre 2001 y 2008, con 1 020 333, y de defunciones, con 4 798. Históricamente, el dengue se ha presentado en poblaciones urbanas y periurbanas, donde la alta densidad de población facilita la transmisión. Sin embargo, la aparición de brotes en Camboya en 2007 sugiere que están ocurriendo en áreas rurales.

Región africana. Está presente, pero los datos sobre la vigilancia son deficientes. En África oriental, la información disponible hasta ahora indica que los serotipos DEN-1, DEN-2 y DEN-3 parecen ser las causas comunes de fiebre aguda. En África occidental se han confirmado casos de DEN-2 y DEN-3 en 2006 y 2008.

Región mediterránea oriental. En 2005 hubo una epidemia de la forma hemorrágica por DEN-3; desde entonces se ha expandido, con aumento en la frecuencia y gravedad, en grandes ciudades de este país. En Arabia Saudita se han reportado tres grandes epidemias por DEN-2 en 1994, por DEN-1 en 2006 y una por DEN-3 en 2008. Un problema para el Reglamento Sanitario Internacional es que Jeddah es el puerto comercial más grande del país y tiene el aeropuerto más activo en la región occidental, con flujo de gran número de personas que provienen de países con alta carga de dengue, como Indonesia, Malasia y Tailandia. En Yemen el número de casos se ha incrementado desde la gran epidemia por DEN-3 que ocurrió en la ciudad de Al-Hodeidah en 2005.

Región de América. En 2013 se reportaron 2 386 836 casos clínicos de dengue y 37 903 de dengue grave con incidencia de 435.38 por 100 000 habitantes. El mayor número se registró en la subregión del Cono Sur (1 622 745 casos); le siguen Centroamérica (444 478); Andina (231 458); Caribe inglés y francés (51 360), Caribe hispano (36 252) y Norteamérica (543), en ésta se registraron casos autóctonos en Florida a partir de 2009.

Se reportaron 1 318 defunciones, la tasa global de letalidad es de 0.06 por 100 000 enfermos, la región Cono Sur ocupa el primer lugar con 796 y de ésta Brasil con 545, siguiendo la región Andina con 198, Mesoamérica 173, Caribe no latino 28, Caribe latino 23 y en la región América del Norte no se registraron defunciones.

Los únicos países de la región libres de dengue y del vector son: Canadá y Chile continental. En Uruguay existe el vector y está libre del dengue.

En 2013 en 10 países se reportó presencia de los cuatro serotipos: Guatemala, Perú, Venezuela, Brasil, México, Nicaragua, Argentina, Guyana Francesa, Guadalupe y Monserrat. Tres serotipos en nueve países: República Dominicana, Puerto Rico, Barbados, Paraguay, Ecuador, Bolivia, Panamá, Costa Rica y El Salvador. Dos serotipos en cinco países: Honduras, Islas Caimán, Dominica, San Bartolomé y San Martín. Todo ello aumenta el riesgo de epidemias y de las formas graves de dengue.

En México en 2013 se notificaron 62 530 casos, 43 663 de fiebre por dengue y 18 867 de fiebre hemorrágica por dengue. La tasa nacional fue de 52.76 por 100 000 personas, los 10 estados con mayor incidencia fueron Baja California Sur (475.57), Colima (397.72), Tabasco (261.749), Quintana Roo (187.13), Morelos (172.82), Nayarit (172.71), Tamaulipas (160.78), Yucatán (133.70), Veracruz (11.25) y Nuevo León (99.69); no se reportan casos en los estados de Baja California, Chihuahua, Tlaxcala y Distrito Federal.

En los estados de Campeche, Chiapas, Tabasco, Veracruz y Yucatán se encuentran circulando los cuatro serotipos.

Se registraron 104 defunciones con una tasa de letalidad de 0.56 por 100 000 enfermos, los cinco estados con más defunciones fueron Veracruz (29), Guerrero (14), Tabasco (10), Chiapas y Nayarit (8).

El agente causal es un arbovirus B del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae, de RNA monocatenario, de alta variabilidad genómica. Se ha agrupado con base en criterios clínicos, biológicos, inmunológicos y moleculares en DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. A largo plazo dejan inmunidad las variedades homotípicas, y a corto plazo las heterotípicas (distintos serotipos).

La transmisión requiere un vector (artrópodo) y un huésped. El mosquito hembra Aedes aegypti y A. Albopictus se infecta al picar a un humano en etapa de viremia, la cual dura 2 a 7 días. La replicación viral ocurre entre los 8 y 12 días, y después el mosquito puede infectar a otros humanos en el momento de alimentarse; la hembra permanece infectada de por vida.

Luego de la inoculación, el virus es fagocitado por los macrófagos tisulares y llevado al sistema fagocítico mononuclear, donde se replica; en casos de fiebre hemorrágica y choque, se ha identificado el antígeno del virus en monocitos de sangre periférica, en células mononucleares de la piel, bazo, timo, ganglios linfáticos, células de Kupffer, macrófagos alveolares del pulmón, macrófagos del glomérulo renal, y en la superficie de los linfocitos B. En el dengue hemorrágico se produce un fenómeno inmunopatológico denominado “facilitación” o aumento de la infección mediada por anticuerpos heterotípicos no neutralizantes. Es decir, en la persona que sintetiza anticuerpos contra un serotipo, y queda infectada por uno distinto, se forman inmunocomplejos que facilitan la penetración viral al monocito por medio del receptor. Esto da como resultado activación del macrófago, que a su vez activa otros sistemas como el de la coagulación, la fibrinólisis y el complemento; ello ocasiona daño en el endotelio vascular, así como una disminución de las plaquetas, lo que aunado a la activación del sistema de coagulación, favorece los fenómenos hemorrágicos con la fuga de líquido hacia el espacio intersticial, y fenómenos de descompensación hemodinámica, desde leves hasta choque profundo.

Se presentan alteraciones fisiológicas como hipotensión y alteraciones de la microcirculación cutánea, relacionadas con mediadores químicos como histamina, interleucinas y metabolitos del ácido araquidónico.

Durante la fase aguda hay consumo de los componentes del complemento y existe una correlación entre dicha disminución y la gravedad de la enfermedad. Se encuentra una relación positiva con antígenos HLA-2A, y negativa con el HLA-B13. Se consideran factores de riesgo: a) introducción de un nuevo serotipo (variación genética), b) cocirculación de varios serotipos (hiperendemicidad), c) infección previa por algún serotipo, d) susceptibilidad innata y e) intensidad de la transmisión.

Fase febril. Por lo general se observa fiebre alta y repentina que puede ser bimodal, dura 2 a 7 días y suele acompañarse de enrojecimiento facial, dolor corporal generalizado, mialgias, artralgias, cefalea y dolor retroocular. Puede existir odinofagia e hiperemia en la faringe y las conjuntivas. Son comunes la anorexia, las náuseas y los vómitos. En la fase febril temprana puede ser difícil distinguir el dengue de otras enfermedades febriles agudas. Una prueba de torniquete positiva aumenta la probabilidad de diagnóstico de dengue, pero es indistinguible de la forma grave. La vigilancia de los signos de alarma y de otros parámetros clínicos es crucial para el reconocimiento de la progresión a la fase crítica. Pueden presentarse manifestaciones hemorrágicas menores, como petequias y equimosis en la piel (fig. 112-1 y 112-2). El hígado suele estar aumentado de tamaño y ser doloroso a la palpación. La bradicardia relativa es común durante esta fase; sin embargo, la fiebre no incrementa de manera considerable la frecuencia cardiaca.

Fase crítica. En los primeros 3 a 7 días de iniciada la fiebre puede aumentar la permeabilidad capilar paralelamente con la cifra de hematócrito. Esto marca el comienzo de la fase crítica. El periodo de extravasación de plasma por lo general dura 24 a 48 horas, y puede relacionarse con epistaxis, gingivorragia, metrorragia o hipermenorrea en mujeres en edad fértil. La extravasación de plasma suele ir precedida por leucopenia con neutropenia y linfocitosis con 15 a 20% de formas atípicas, seguida por disminución rápida del recuento de plaquetas.

En este punto, los pacientes sin gran aumento de la permeabilidad capilar mejoran, mientras que aquellos con mayor permeabilidad pueden empeorar como resultado de la pérdida de volumen plasmático. El grado de extravasación de plasma es variable. El derrame pleural y la ascitis pueden ser detectables en clínica en función del grado de pérdida de plasma y del volumen de líquidos administrados. La radiografía de tórax y la ecografía abdominal pueden ser herramientas útiles para el diagnóstico. El aumento del hematócrito, así como el estrechamiento de la presión arterial diferencial, o presión de pulso, y la caída de la presión arterial media, reflejan la intensidad de la extravasación de plasma. El choque ocurre cuando se pierde un volumen crítico de plasma por extravasación. Casi siempre va precedido por signos de alarma.

Cuando se produce el choque, la temperatura corporal puede estar por debajo de lo normal. Si el periodo de choque es prolongado o recurrente, da lugar a hipoperfusión de órganos que da como resultado deterioro progresivo de los mismos, acidosis metabólica y coagulopatía de consumo. Todo esto conduce a hemorragias graves que causan disminución del hematócrito, leucocitosis y agravamiento del estado de choque. Las hemorragias en esta fase se presentan principalmente en el aparato digestivo (hematemesis, melena), pero pueden hacerlo en el pulmón o en el sistema nervioso central. Cuando existe hemorragia grave, en lugar de leucopenia puede observarse aumento del recuento total de leucocitos.

La afección grave de diferentes órganos, como la hepatitis, la encefalitis, la miocarditis y la hemorragia profusa, asimismo puede sobrevenir sin extravasación evidente de plasma o choque. Riñones, pulmones, intestino y páncreas pueden también verse afectados por la misma causa. Los pacientes que mejoran después de que baja la fiebre, se consideran casos de dengue sin signos de alarma. Al final de la fase febril, algunos pueden progresar a la fase crítica de extravasación de plasma sin desaparición de la fiebre, la cual desaparecerá algunas horas después. En estos casos, la presencia de signos de alarma y los cambios de la biometría hemática completa, deben usarse para identificar el inicio de la fase crítica y la extravasación de plasma. Los que empeoran con la caída de la fiebre y presentan signos de alarma, son casos de dengue con presencia de alerta. Algunos pueden deteriorarse progresivamente y se consideran casos de dengue grave.

Fase de recuperación. Es cuando el paciente sobrevive a una fase crítica que no excede 48 a 72 horas, y tiene lugar una reabsorción gradual del líquido extravasado, el cual regresa del compartimiento extravascular al intravascular. Hay mejoría del estado general, recuperación del apetito, disminución de los síntomas gastrointestinales, estabilización del estado hemodinámico y un incremento de la diuresis. En ocasiones se observa una erupción en forma de “islas blancas en un mar rojo” (fig. 112-3) y puede haber prurito generalizado. La bradicardia y las alteraciones electrocardiográficas son comunes durante esta etapa. El hematócrito se estabiliza o puede ser menor debido al efecto de dilución del líquido resorbido. Por lo general, el número de leucocitos comienza a aumentar poco después de la desaparición de la fiebre. La recuperación del número de plaquetas suele ser posterior a la de los leucocitos. Si la administración de líquidos por vía intravenosa es excesiva o prolongada durante la fase crítica o la de recuperación, en cualquier momento pueden aparecer dificultad respiratoria, derrame pleural y ascitis masiva. También puede dar lugar a edema pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva.

Signos de alarma

Son el resultado de un incremento de la permeabilidad capilar y marcan el inicio de la fase crítica. Todo paciente con dengue debe ser informado acerca de los signos de alarma: a) dolor abdominal intenso y continuo, b) vómito persistente, tres o más episodios en una hora, o cinco o más en seis horas, c) acumulación de líquidos, d) sangrado de mucosas, e) alteración del estado de conciencia, f) hepatomegalia y g) aumento progresivo del hematócrito.

Síndrome de choque, insuficiencia hepática y renal, encefalopatía, edema cerebral, hemorragia intracraneal, coagulación vascular diseminada, fibrinólisis o ambas, miocardiopatía, insuficiencia multiorgánica y muerte.

Pueden sobrevenir tanto hiperglucemia como hipoglucemia, incluso en ausencia de diabetes mellitus o uso de agentes antidiabéticos. En casos graves, también se observan con frecuencia alteraciones de los electrólitos y desequilibrio acidobásico, quizá relacionados con las pérdidas gastrointestinales por vómito o diarrea, o producidos por el uso de soluciones hipotónicas para la reanimación y la corrección de la deshidratación. Puede haber hiponatremia, hipopotasemia, hiperpotasemia, desequilibrios del calcio sérico y acidosis metabólica. Asimismo, es necesario estar alerta para identificar infecciones concomitantes y hospitalarias.

El Grupo Técnico Internacional de Dengue (GTI-Dengue) de la OMS propuso la nueva clasificación del dengue a partir del 2010 en dengue (sin signos de alarma y con signos de alarma) y dengue grave.

Dengue sin signos de alarma. Persona que vive en un área endémica o viajó a ella, que presenta fiebre y dos o más de las siguientes manifestaciones: náuseas, vómito, exantema, mialgias y artralgias, petequias o prueba del torniquete positiva, leucopenia. Confirmado mediante los análisis de laboratorio: reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction [PCR]), cultivo o estudio serológico.

Dengue con signos de alarma. Persona que además puede presentar uno o más de estos signos y síntomas: dolor abdominal intenso y continuo, vómito persistente, acumulación de líquidos, sangrado de mucosas, letargo, irritabilidad, hepatomegalia de más de 2 cm, y en análisis de laboratorio aumento del hematócrito junto con caída rápida de las plaquetas. Estos pacientes requieren hospitalización.

Dengue grave. Paciente que presenta escape importante de plasma que lleva a: síndrome de choque por dengue (SCD), acumulación de líquido en los pulmones y disnea, sangrado grave según la evaluación del médico, daño orgánico grave; en el hígado: aspartato aminotransferasa (AST) o alanina aminotransferasa (ALT) de 1 000 o más; en el sistema nervioso central (SNC): alteraciones sensitivas, así como afección del corazón y de otros órganos. Este tipo de pacientes requiere internamiento, de preferencia en una unidad de terapia intensiva.

En dengue sin signos de alarma ni comorbilidad, si es factible, se efectúa biometría hemática con recuento de plaquetas, al menos cada 48 horas, hasta por 24 a 48 horas después del descenso de la fiebre, el hematócrito cuantificado en la fase febril temprana representa el valor basal del paciente; un descenso del número de leucocitos hace más probable el diagnóstico. Una disminución rápida en el número de plaquetas, concurrente con un hematócrito que aumenta respecto al basal, es sugestiva de progresión a la fase crítica de extravasación plasmática.

En el dengue con comorbilidad y el dengue con signos de alarma se deben llevar a cabo a diario una biometría hemática con recuento de plaquetas. En el dengue con signos de alarma, es necesario efectuar biometría hemática con recuento de plaquetas antes de iniciar la hidratación, más tarde se mide el hematócrito cada 12 horas hasta 24 a 48 horas luego del inicio de la vía oral, se administra glucosa por venoclisis, y se miden el tiempo de protrombina, el fibrinógeno, las enzimas hepáticas, proteínas totales y albúmina. En dengue grave, se obtienen una biometría hemática con recuento de plaquetas, grupo sanguíneo y factor Rh, tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) y fibrinógeno, radiografía de tórax y ecografía abdominal.

Los estudios adicionales, según el estado clínico asociado son: electrocardiograma, ecocardiograma, enzimas cardiacas, gases arteriales, electrólitos, urea y creatinina, bicarbonato o lactato sérico, examen general de orina, o en su defecto densidad urinaria.

En México las técnicas alternativas para confirmar o descartar un caso probable en los primeros días de haber iniciado con la fiebre (0 a 5 días) es detectar y tipificar al virus mediante técnicas virológicas (aislamiento viral en cultivo de células e identificación por inmunofluorescencia indirecta) o moleculares (RT-PCR en tiempo real o punto final). Sin embargo, estas técnicas no están implementadas en todos los laboratorios de la Red Nacional de Laboratorios de Salud Pública y son muy costosas.

En 2006 apareció una alternativa en formato de valoración inmunosorbente ligada a enzimas (enzyme-linked immunosorbent assay [ELISA]) más fácil, rápida y oportuna para aplicar en los primeros días de evolución. Esta técnica se basa en la identificación de la glucoproteína no estructural 1 del virus dengue (NS1), implicada en los procesos de replicación viral, la cual es secretada permitiendo ser detectada en muestras de suero en fase aguda de la enfermedad. Esta prueba tiene sensibilidad de 80 a 100% dependiendo del serotipo que haya sido el infectante, y especificidad de 100%, que junto con las técnicas comerciales ya existentes tanto para determinación de IgM (sensibilidad del 94.7% y especificidad del 97.2%) como para determinación de IgG de segundas infecciones (sensibilidad del 94.5% y especificidad del 97.3%) serán las pruebas consideradas básicas. Las muestras a procesar por cualquiera de estas técnicas se deben manejar en estricta red fría a 4 °C para aumentar las posibilidades de aislamiento viral y la detección de material genético, ya que los cambios de temperatura promueven la degradación de las proteínas de superficie de la partícula viral y evitar la degradación del RNA del virus ya que es altamente termolábil e inestable.

En México el algoritmo de diagnóstico por laboratorio para dengue es el siguiente:

Muestras obtenidas entre los días 0 y 5 de iniciada la fiebre. Determinación del antígeno viral NS1 por ELISA; un resultado positivo confirma el caso. Si el resultado es negativo, se realiza la prueba ELISA para IgG o ELISA para IgM.

Determinación de IgM por ELISA, sólo para las muestras que se obtengan entre 4 y 5 días luego del inicio de la fiebre. Un resultado positivo confirma el caso. Si el resultado es negativo se realizará la determinación de IgG.

Determinación de IgG por ELISA sólo para muestras que se obtengan entre los 0 y 3 días. Un resultado positivo confirma el caso. Si el resultado es negativo, se da por terminado el algoritmo.

En zonas endémicas para Leptospira se sugiere realizar la prueba rápida, al mismo tiempo que se inicie el algoritmo de dengue.

Muestras obtenidas ≥6 días de iniciada la fiebre. Se inicia el proceso con determinación de IgM por ELISA. Un resultado positivo confirma el caso, y en este momento se da por terminado el algoritmo. Si el resultado es negativo realizar determinación de IgG.

Determinación de IgG por ELISA. Un resultado positivo confirma el caso. Si el resultado es negativo, se da por terminado el algoritmo.

Una muestra con resultado negativo en las dos pruebas previas se considera negativa para dengue y se realizará diagnóstico diferencial con base en los datos clínicos igual a lo señalado para las muestras obtenidas a los 0 a 5 días.

Durante situaciones de emergencias e inundaciones, se justifica el uso de pruebas rápidas para el diagnóstico, que tienen una sensibilidad y especificidad del 70%, en muestras desde 0 a ≥6 días de haber iniciado con fiebre, si el resultado obtenido es positivo se confirma el caso.

En el caso de fiebre por dengue el Instituto Nacional de Referencia Epidemiológica (INDRE) seleccionará 10% de las muestras positivas para NS1 para fiebre hemorrágica por dengue (FHD) y seleccionará 100% de las muestras positivas para NS1, que serán procesadas para aislamiento viral. En todas las formas graves y en casos de extrema urgencia de FHD, además de aislamiento viral se realizará RT-PCR.

Aislamiento e identificación de serotipos por inmunofluorescencia. Si el resultado es positivo, se reporta el serotipo identificado. En casos negativos se debe informar el resultado.

Determinación de material genético por RT-PCR (en casos de extrema urgencia y casos graves de FHD). Si el resultado es positivo, se reporta el serotipo identificado; si es negativo, se informa el resultado.

Debe realizarse según el perfil epidemiológico de cada país: virus del oeste del Nilo, encefalitis de San Luis, encefalitis equina del oeste, encefalitis equina del este, encefalitis venezolana, gripe, sarampión, fiebre chikungunya, mononucleosis infecciosa, seroconversión por HIV, rubéola, escarlatina, infección meningocócica, fiebre, toxicodermia, infecciones por rickettsias, ehrlichiosis, infección por rotavirus, meningoencefalitis, gastroenteritis aguda, paludismo, leptospirosis, fiebre tifoidea, tifo, hepatitis viral, sepsis grave, choque séptico, infección por hantavirus, leishmaniasis visceral, fiebre amarilla, leucemias, linfomas, apendicitis, colecistitis, cetoacidosis diabética, acidosis láctica, leucopenia y trombocitopenia con sangrado o sin él, alteraciones de plaquetas (púrpura), insuficiencia renal, dificultad respiratoria (respiración de Kussmaul), lupus eritematoso sistémico y anemia hemolítica.

Dengue sin signos de alarma ni comorbilidad. El paciente tolera volúmenes adecuados de líquidos por vía oral, y tiene diuresis normal. Pueden ser tratados en su hogar con reposo relativo en cama, con aislamiento del paciente para evitar picaduras de mosquito. Adecuada ingestión de líquidos (1.5 litros o más por día). Paracetamol, 500 a 1 000 mg cada 6 horas, máximo 4 g/día; en niños, 10 a 15 mg/kg/día. No se deben usar ácido acetilsalicílico ni otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE). No se deben administrar antibióticos ni corticoides. Se evitan medicamentos por vía intramuscular.

Es importante proporcionar información verbal y por escrito sobre signos de alarma, medidas de prevención y contraindicaciones. También es preciso ejercer un control diario. Se buscan signos de alarma en cada consulta hasta 48 horas después del cese de la fiebre; asimismo, se buscan signos y síntomas de mejoría clínica. Se obtiene biometría hemática a diario, si es posible, o cada dos días.

Dengue con comorbilidad. Como embarazadas; menores de dos años; adultos mayores (>65 años); pacientes con obesidad, diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, asma, falla renal y enfermedades hemolíticas o sujetos que viven solos o en lugares con difícil acceso al hospital o en una pobreza extrema. Requieren internamiento y se suministra hidratación por vía oral de acuerdo al estado preexistente. Si no se tolera esta vía, se inicia hidratación por vía intravenosa con solución cristaloide, 2 a 3 ml/kg, de acuerdo al estado preexistente. Es importante implementar aislamiento de los mosquitos.

Es necesario ejercer vigilancia clínica específica según el tipo de padecimiento relacionado e implementar tratamiento sintomático igual que para los pacientes ambulatorios. Debe ofrecerse a los familiares información verbal y por escrito acerca de medidas de prevención y de contraindicaciones, así como dar seguimiento con control de los signos vitales y del balance hídrico. El médico debe buscar signos de alarma hasta 48 horas después del cese de la fiebre y obtener biometría hemática a diario. Se vigilan los padecimientos vinculados.

Dengue con uno o más signos de alarma. Requiere internamiento, se solicita el hematócrito antes de hidratar al paciente. Sólo se administra solución salina al 0.9% o solución lactada de Ringer, 10 ml/kg/h en 1 hora. Se efectúa evaluación. Si persisten signos de alarma, se repite el procedimiento 1 o 2 veces más. Cuando existe mejoría de los signos de alarma y disminuye el hematócrito, se reduce el goteo a 5 a 7 ml/kg/h durante 24 horas. Debe efectuarse reevaluación.

En caso de que continúe la mejoría clínica, se reduce a 3 a 5 ml/kg/h durante 24 horas más. Si hay progreso favorable se reduce a 2 a 3 ml/kg/h durante 24 a 48 horas más e inicia la hidratación por vía oral. Cuando se presenta un empeoramiento de los signos vitales o aumento del hematócrito, se maneja como dengue grave.

Cuando empeoran los signos vitales y ocurre descenso súbito del hematócrito, el médico debe considerar la presencia de hemorragias (véase Dengue grave). El seguimiento consta de control de los signos vitales y de la perfusión periférica cada 1 a 4 horas. Se mide el hematócrito durante la rehidratación y cada 12 horas hasta 24 a 48 horas posteriores al inicio de la vía oral.

Los análisis de laboratorio comprenden glucemia, IP, TTPA, fibrinógeno, enzimas hepáticas, proteínas totales y albúmina. Los criterios para dar de alta casos hospitalizados (todos deben estar presentes) son ausencia de fiebre por 48 horas, mejoría del estado clínico, incremento del recuento de plaquetas, ausencia de dificultad respiratoria y hematócrito estable sin hidratación intravenosa.

Dengue grave. Requiere internamiento, de preferencia en una unidad de cuidados intensivos. En este caso se encuentra uno o más de los siguientes criterios: choque hipovolémico por fuga de plasma, distrés respiratorio por acumulación de líquidos, sangrado grave o afectación grave de órganos. El médico debe obtener el hematócrito antes de hidratar al paciente e iniciar la administración de solución salina al 0.9% o solución lactada de Ringer, 20 ml/kg en 15 a 30 minutos, tras lo que debe efectuar evaluación.

Cuando el paciente mejora, continúa administrándose la misma solución a 10 ml/kg durante 1 hora. Si persiste la mejoría se sigue reduciendo el goteo como en el dengue con signos de alarma.

En caso de que el paciente no mejore y el hematócrito siga alto, debe repetirse el procedimiento de hidratación (20 ml/kg durante 5 a 30 min) y se realiza reevaluación. Si hay mejoría, continúa la administración de soluciones cristaloides, 10 ml/kg en 1 hora y se sigue el tratamiento como dengue con signos de alarma. En ausencia de mejoría, y si el hematócrito sigue alto, es preciso administrar un tercer bolo de solución cristaloide y se valora la función de bombeo cardiaco (miocarditis), uso de fármacos vasoactivos, y se corrige la acidosis. Si no existe mejoría se inician coloides, 10 a 20 ml/kg en 30 a 60 minutos y entonces debe efectuarse una reevaluación.

Si hay mejoría se cambia entonces a soluciones cristaloides, 10 ml/kg en 1 hora y se sigue tratamiento como para dengue con signos de alarma. En ausencia de mejoría, se continúa con coloides, 10 a 20 ml/kg en 1 hora y se realiza reevaluación. La falta de mejoría del paciente y la disminución del hematócrito indican sangrado, y la necesidad urgente de transfundir eritrocitos. Las hemorragias graves se tratan según el criterio clínico.

Tratamiento de las complicaciones hemorrágicas

La hemorragia de mucosas puede presentarse en cualquier caso de dengue, si el paciente permanece estable con la reanimación con líquidos, debe considerarse como un sangrado de bajo riesgo. Por lo general, el sangrado mejora con rapidez durante la fase de recuperación.

Cuando hay trombocitopenia profunda se deben ordenar reposo estricto en cama y medidas de protección contra traumatismos, para reducir el riesgo de sangrado. No se deben aplicar inyecciones por vía intramuscular, para evitar los hematomas. Cuando se presenta un sangrado importante, por lo general, es de origen digestivo o, en mujeres adultas, vaginal. El sangrado interno puede no ser aparente durante muchas horas hasta que ocurra la primera evacuación con melena.

Debe tenerse cuidado al introducir una sonda nasogástrica, porque puede causar hemorragias graves y bloquear las vías respiratorias. Una sonda orogástrica lubricada puede minimizar el traumatismo durante su introducción. La inserción de catéteres venosos centrales debe quedar en manos de una persona con mucha experiencia, con guía ecográfica o sin ella.

Los pacientes con riesgo de hemorragias graves son aquellos con choque prolongado o resistente al tratamiento, choque, hipotensión e insuficiencia renal o hepática, y acidosis metabólica grave y persistente, uso de agentes AINE, enfermedad ulcerosa péptica preexistente, tratamiento anticoagulante, alguna forma de traumatismo, incluyendo la inyección intramuscular. Cuando existen alteraciones hemolíticas, se corre el riesgo de hemólisis aguda con hemoglobinuria y se puede requerir transfusión de sangre.

Se logra al colocar barreras físicas temporales o definitivas entre el mosquito Aedes y recipientes de agua, por medio de actividades como: lavar, voltear o destruir todos los recipientes que tengan el potencial de criar larvas de mosquitos, así como desechar todos los recipientes que no sean útiles para los habitantes de la vivienda. También existe el control químico del mosquito Aedes en su fase de larva mediante uso de temefos al 1% en presentación de granos de arena, 1 mg/L de agua, con un efecto residual de 60 a 90 días; se aplica en floreros y llantas, en la clasificación de la OMS de la toxicidad de ingredientes activos figura como clase U (poco probable de representar una toxicidad aguda bajo uso normal).

Las ventanas y puertas de la vivienda se deben proteger con mosquiteros y en dormitorios se recomienda el uso de pabellones. Hoy día, la prevención primaria del dengue sólo es posible mediante el control de vectores y la protección personal contra las picaduras de mosquitos infectados. Sin embargo, el desarrollo de vacunas y medicamentos tiene el potencial de cambiar esta situación. La creciente circulación concomitante de los cuatro tipos de virus hace necesaria una vacuna tetravalente.

Las vacunas contra el dengue que se están desarrollando son de cuatro tipos: virus vivos atenuados, virus quiméricos vivos atenuados, vacunas inactivadas o de subunidad, y vacunas basadas en el ácido nucleico. Hasta 2014 no se dispone de una vacuna comercial aprobada por la OMS, se refieren al menos seis vacunas candidatas contra el dengue: una vacuna tetravalente con virus vivos atenuados (CYD-TDV) en estudios clínicos de fase III, dos vacunas con virus vivos atenuados, una vacuna inactivada, una vacuna de subunidades y una vacuna de DNA (del Centro de Investigaciones Médicas de la Marina de Estados Unidos).