117a Melanosis por fricción Sinonimia
Amiloidosis por fricción, amiloidosis macular secundaria al uso de cepillos de nailon o toalla japonesa.
Definición Melanodermia, en personas de piel morena, ocasionada por irritación mecánica repetida de salientes óseas, como las regiones clavicular, dorsal y vertebral; se caracteriza por pigmentación oscura de aspecto reticular.
Datos epidemiológicos Es de distribución mundial, con predominio manifiesto en asiáticos y latinoamericanos de piel oscura (fenotipos III y IV); es más frecuente entre los 15 y 35 años de edad, por lo regular en mujeres.
Etiopatogenia Existen factores genéticos y raciales predisponentes. Siempre hay antecedentes de uso de algún material para frotarse durante el baño, como toallas, cepillos, manoplas o esponjas de nailon o fibras vegetales (estropajos); la mayoría de quienes los usan experimenta inicialmente hormigueo, pero después de uso repetido se acostumbra a la sensación, y se fricciona con más fuerza. La irritación es más intensa donde existe tejido sólido subyacente, particularmente en personas delgadas. Se cree que la fricción vigorosa y repetida daña la capa basal y, como consecuencia, hay incontinencia del pigmento. Este daño epidérmico parece conducir a la formación de amiloide K (tipo queratina) en la dermis papilar, lo que origina amiloidosis cutánea.
En personas que oran durante tiempo prolongado, especialmente en judíos, se ha observado una variante en la espalda, por la fricción con respaldos rígidos.
No se ha precisado si la melanosis por fricción es una variante de amiloidosis cutánea o un factor causal de ella; recientemente se describió un caso de liquen amiloide inducido por fricción.
Clasificación Clavicular, costovertebral.
Cuadro clínico La pigmentación puede aparecer en cualquier momento desde 1 hasta 3 meses o hasta 11 años después de iniciada la fricción. Las lesiones tienen distribución característica en las salientes óseas: predomina en las regiones claviculares y en la foseta supraclavicular (“en olas”) (fig. 117-6); a veces se extiende hasta el cartílago tiroides y la región esternal; puede afectar la región escapular, donde adopta un aspecto lineal, así como las regiones vertebrales (“en sellos postales”) y costales (“en manchas de cebra”); es más rara en brazos, así como en axilas.
Se caracteriza por manchas hipercrómicas de color café (marrón) oscuro o negras, de aspecto reticular (“en mar pigmentada”), sin afectar las regiones perifoliculares (“en archipiélago”); los límites son poco precisos.
El inicio es insidioso, y la evolución, crónica. No se observan eritema, prurito, ni alteración del estado general, las mucosas o los anexos.
Datos histopatológicos Cambios inespecíficos de melanosis. Capa córnea engrosada, pigmentación de la capa basal y puede haber eliminación transepidérmica del pigmento; en la dermis superficial existe pigmento melánico libre o fagocitado en macrófagos; en la dermis papilar puede haber depósito de amiloide (20 a 30%), que se observa como un material eosinófilo homogéneo (fig. 117-7). La microscopia electrónica revela fibrillas no ramificadas extracelulares que miden 200 a 500 nm de longitud por 20 a 25 nm de diámetro.
Diagnóstico diferencial Amiloidosis macular (fig. 117-1), papilomatosis reticulada y confluente (fig. 165-1), dermatosis cenicienta (figs. 27-1 y 27-2), liquen plano pigmentado (figs. 49-3 y 49-4).
Tratamiento Ninguno es eficaz; se recomienda no friccionar la piel. Se ve mejoría con la aplicación de dimetilsulfóxido al 10% en solución acuosa. Recientemente la quimioexfoliación con alfahidroxiácidos.
Formas maculares: dermatosis cenicienta (fig. 27-1), eritema pigmentado fijo (fig. 11-3), pigmentación por mercuriales, enfermedad de Addison (fig. 28-1), morfea (figs. 35-1 y 35-2) y melanosis por fricción (fig. 117-6). Liquen amiloide: dermatitis atópica (figs. 5-3 y 5-5), enfermedad de Darier (fig. 59-1), milium coloide, liquen plano hipertrófico, prurigo nodular de Hyde (fig. 19-2), papilomatosis confluente y reticulada (fig. 165-1), prurigo pigmentoso (fig. 165-5), discromatosis universal hereditaria y disqueratosis congénita.
Formas tumefactas: mixedema pretibial, esclerosis sistémica progresiva (fig. 36-1) y lupus eritematoso (fig. 32-1), además de otras colagenopatías.