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Dermatosis crónica rara, que en 66% de los casos ocurre en diabéticos. Se localiza de manera preferente en la cara anterior de las piernas; se caracteriza por placas infiltradas amarillo-violáceas y esclerodermiformes que evolucionan hacia atrofia.
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Es más frecuente en adultos jóvenes. Pertenece al grupo de los granulomas idiopáticos en palizada, y probablemente dependa de factores inmunitarios y microangiopáticos.
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Datos epidemiológicos
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Hasta 66% de los pacientes tiene diabetes, pero se presenta sólo en 0.3 a 3% de esta población. En 20% hay intolerancia a la glucosa o antecedentes familiares de diabetes, el curso de la necrobiosis no es paralelo a la duración ni al control diabético. Los pacientes tienen una alta frecuencia de neuropatía o retinopatía diabética, por lo que se le considera como un marcador prediabético. Es más frecuente en jóvenes y adultos de 30 a 40 años de edad, y rara durante la niñez. La proporción entre mujeres y varones es de 4:1.
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En 11 a 65% hay relación con algún trastorno metabólico. Ocurre como complicación de la diabetes en una de cada 3 000 a 4 000 personas que padecen esta última; puede sobrevenir antes (15%) o de manera simultánea (25%). En 43% del grupo con diabetes y en 20% de los no diabéticos existen antecedentes familiares de dicha enfermedad, lo que sugiere predisposición genética. No se observan correlación con el grado de hiperglucemia ni con el control de la diabetes, por eso se considera más un factor de riesgo que una causa. Se puede vincular a enfermedades inmunitarias como lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide.
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El elemento más importante en la patogenia parece ser la microangiopatía; cuando la dermatosis se encuentra establecida, se sugiere que la vasculitis depende de inmunocomplejos (C3, fibrinógeno, e IgM e IgA). La liberación de citocinas por células inflamatorias y de factores tisulares daña las células endoteliales y permite la degeneración de la matriz de tejido conjuntivo y decremento de la síntesis de colágeno. Se desconoce la participación de los anticuerpos contra este último. En las zonas de colágeno degenerado se han encontrado receptores de GLUT-1 (transportador de glucosa 1) expresados en fibroblastos; este receptor se incrementa ante una disminución de la glucosa sanguínea y se relaciona con la perfusión inadecuada secundaria a cambios isquémicos en la microvasculatura; esto genera aumento en los requerimientos de glucosa.
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Se han encontrado incremento de fibronectina y de antígeno relacionado con el factor VIII, y síntesis anormal de prostaglandinas.
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También hay anormalidades del colágeno, como envejecimiento acelerado, aumento de la lisil oxidasa, hidratación excesiva, disminución de RNAm que codifica para procolágeno, así como trastornos de lípidos y de leucocitos. Algunos autores proponen que existe un defecto en la migración de los neutrófilos en áreas de piel traumatizada, tal vez por inactivación de factores quimiotácticos, inhibición directa de la ...